Синдром паркинсона у детей что это такое
Считается, что болезнь Паркинсона относится к возрастным патологиям. Однако заболевание может встречаться также среди детей и подростков. В том случае, если синдром Паркинсона проявляется до 20 лет, используется термин «ювенильный паркинсонизм».
Болезнь Паркинсона в детском и подростковом возрасте
Развитие синдрома у детей обусловлено наличием генетической предрасположенности и влиянием внешних факторов. Большая часть случаев ювенильного паркинсонизма (ЮП) связана с рецессивными мутациями соответствующих генов. Однако встречаются и доминантные варианты.
Болезнь Паркинсона у детей манифестирует в возрасте от 10-12 лет и старше, но описаны и клинические случаи, в которых возраст пациентов был меньше десяти лет. Кроме того, в детском и подростковом возрасте могут дебютировать паркинсоновские синдромы, спровоцированные обменными патологиями, токсинами, отравлениями, приемом наркотиков, инфекциями.
Важно! Статистически ЮП чаще встречается у лиц женского пола. Этот факт следует учитывать при дифференциальной диагностике Паркинсона с другими педиатрическими патологиями.
На фоне генетической предрасположенности б. Паркинсона может принимать следующие формы:
- б. Паркинсона у детей с тельцами Леви;
- генерализованный тип;
- ЮП Ханта;
- патология, межующая с признаками основного синдрома;
- б. Паркинсона первого типа;
- паркинсонизм на фоне приема ДОФА.
Как отдельные формы, рассматриваются ЮП-дистония, для которой характерно преобладание в клинике дистонического синдрома, и ДПСР — дистония-паркинсонизм с резким началом.
Особенности ювенильного паркинсонизма
Истинный ЮП — самая частая форма проявления паркинсонизма у детей.
Этиология
При истинном ювенильном Паркинсоне развивается мутация в гене, который кодирует белок паркин. Самая высокая концентрация паркина — в нейронах черной субстанции головного мозга. Белок принимает участие в деградации других белков внутри клеток, препятствуя накоплению в тканях окисленных форм дофамина. У детей с отдельными формами синдрома Паркинсона наблюдается полное отсутствие паркина в нейронах, что провоцирует нарушение образования телец Леви, активно участвующих в защите клеток мозга при нейродегенерации.
Паркинсон у детей может возникнуть также при наличии в анамнезе родовой травмы или ЧМТ, перенесенной в раннем возрасте, опухолей головного мозга, приема матерью во время беременности алкоголя, наркотиков.
Патоморфология
Патоморфологические признаки ювенильного паркинсонизма у детей: наличие в пигментированных нейронах, заднем гипоталамусе, гиппокампе нейрофибриллярных клубочков (признак нейродегенерации); отсутствие в нейронах среднего мозга телец Леви.
Преимущественно у детей, как и у взрослых, при Паркинсоне поражается экстрапирамидная система. Максимальное поражение приходится на фронтальные отделы черной субстанции. Клинически дегенеративный процесс проявляет себя при гибели 70-80% нервных клеток указанного отдела.
Макроскопически это выглядит как депигментация мозгового вещества. Микроскопически — массовая гибель нейронов, астроцитов, активное разрастание микроглии, в нервных клетках определяют тельца Леви (неспецифический маркер). Распавшийся меланин замещается «бледными тельцами», особыми гранулярными включениями.
Клиника
Синдром Паркинсона у детей отличается полиморфизмом, клиника во многом зависит от этиологии. Так, патология, спровоцированная инфекционным агентом, может носить необычайно острый дебют; часто это происходит на фоне энцефалита, менингита. В других случаях ЮП у детей отмечается необычайно медленное прогрессирование, когда первые симптомы наблюдались еще в двухлетнем возрасте, но активная манифестация пришлась на возраст 20-26 лет.
В целом для ювенильного паркинсонизма характерны замедленные темпы развития, сочетание основной клиники с синдромом дистонии, типичны пирамидные знаки, стабильные флуктуации в пределах дня (резкое ухудшение симптоматики к вечеру, улучшение состояния утром либо после дневного сна).
Помогают поставить диагноз Паркинсон у детей симптомы брадикинезии, тремора и ригидности мышц. Самым ранним признаком ЮП считается брадикинезия, замедление двигательной активности. Проявляется как симметрично, так и в расстройстве одной конечности или конечностей одной стороны. Диагностировать нарушение просто: достаточно попробовать быстро постучать пальцами по любой поверхности.
Второй признак — неестественное положение нижних конечностей во время ходьбы. Внешне это выглядит как полусогнутые, вывернутые ноги, отмечается скованность движения, кажется, что ребенок пытается согреться.
Третий симптом — тремор, возникающий в любой части тела. Тремор у детей может касаться даже голосовых связок, что выражается в изменении тембра голоса, аксиальной мускулатуры, нижних и верхних конечностей. На ранних стадиях дрожание возникает в состоянии покоя, по мере прогрессирования патологии нарастает и проявляется во время движения. Самые поздние признаки ЮП:
- зрительные нарушения;
- проблемы с равновесием;
- ригидность мышц;
- речевые расстройства;
- потеря мимики;
- дизартрия лицевых мышц;
- психические нарушения;
- вегетативные расстройства.
Симптоматика развивается постепенно, некоторые признаки могут отсутствовать.
Лечение
Хороший эффект при Паркинсоне у детей дает лечение небольшими дозами L-ДОФА на протяжении многих лет. Возможные осложнения на фоне приема лекарств развиваются спустя примерно 15 лет от начала терапии, для них типичны хореиформные дискинезии. Нередко улучшение общего состояния сопровождается возникновением симптомов дистонии.
Болезнь Сегавы
Болезнь Сегавы, или ЮП-дистония, или ДОФА-зависимая дистония, представляет собой дистонию у детей в сочетании с синдромом паркинсонизма. Этиология — мутации генов, участвующих в биосинтезе дофамина.
Патология отличается медленным прогрессированием, дебютом у детей с локальной дистонией в возрасте младше 10 лет. В начале преобладает ригидно-гипокинетический синдром, постепенно болезнь захватывает новые участки тела. Типична флуктуация в течение дня. Клинику можно поделить на три группы расстройств: пирамидные нарушения (контрактуры, клонус стоп, парапарез, гиперрефлексия); экстрапирамидные (тремор, брадикинезия, кривошея, хорея, дистония) и психотические нарушения (проблемы с обучением, эмоциональные нарушения). Возможно появление дизартрии, сколиоза, нарушений сна, конской стопы.
ДПСР
Дистония со стремительным развитием при Паркинсоне встречается намного реже, чем истинный ЮП. Провоцирующим началом обычно является стресс, физическое перенапряжение, жара, ранние роды, большое количество выпитого алкоголя. Причина ДПСР — мутации гена, кодирующего Na+, K+-АТФазы. Последняя участвует в поддержании градиентов натрия и калия через цитомембрану. В результате нейроны не могут полноценно выполнять свои функции.
Важно! ДПСР не является нейродегенеративным заболеванием, поэтому влияет только на качество жизни, но не на её продолжительность.
Клиника
ДПСР представляет собой двигательное нарушение, характеризующееся резким дебютом дистонии и основного клинического синдрома. Типичная болезнь Паркинсона симптомы и признаки у детей резко отличается от ДПСР, для которой характерен быстрый темп развития патологии, появление дистонии в сочетании с постуральной неустойчивостью, брадикинезией, бульбарной симптоматикой. Лечение дофаминергическими препаратами неэффективно.
Время нарастания клиники составляет от нескольких минут до одного месяца. После этого происходит стабилизация состояния больного. Иногда спустя 1-9 лет наблюдается повторный эпизод, после чего клиника резко ухудшается. В некоторых случаях перед манифестацией отмечаются болезненные судороги мышц конечностей, умеренная дистония кистей. Из психических расстройств часты депрессия и тревожность. У детей младшего возраста типичны задержка моторного развития, нарушение походки, гипотония мускулатуры, проблемы с глотательным рефлексом.
Диагностируют ДПСР на основе клиники, анализа ликвора и неэффективности ДОФА.
| Критерии сравнения | Истинный ЮП | ДПСР | Болезнь Сегавы (ДОФА-зависимая дистония) |
|---|---|---|---|
| Этиология | Мутации гена, кодирующего белок паркин | Мутации гена, кодирующего калий-натриевую АТФазу | Мутации гена, кодирующего синтез дофамина |
| Начало | Может быть острым или медленно прогрессирующим | Всегда резкое | Медленное |
| Дистония | Проявляется по ходу развития патологии | Возникает в самом начале, одновременно с основной клиникой | Предшествует развитию паркинсонизма |
| Ранние симптомы | Эпизоды брадикинезии, потери равновесия | Болезненные судороги мышц, умеренная дистония кистей | Ригидно-гипокинетический синдром, дистония |
| Течение | Зависит от этиологии | Обычно замедление развития после манифестации | Медленное прогрессирование |
| Лечение | ДОФА | Направлено на облегчение симптоматики. Отмечается устойчивость к терапии ДОФА | ДОФА |
Лечение
Из-за неэффективности основного препарата, использующегося для лечения паркинсонизма, используют средства, облегчающие состояние больного — миорелаксанты, бензодиазепины. Невролог назначает стандартную терапию при проявлении тревожности, депрессии, судорожного синдрома. Рекомендована физиотерапия, ортопедическое лечение (во избежание развития контрактур). Иногда небольшие результаты дает стимуляция глубинных нервных структур.
Видео
118
Источник
Считается, что болезнь Паркинсона характерна исключительно для возрастных людей, возникает вследствие дегенеративных процессов в мозговых тканях. Но в редких случаях патология диагностируется у юных пациентов. Болезнь Паркинсона у детей чаще всего является хронической, полное выздоровление возможно лишь при отдельных формах заболевания.
Формы заболевания
Детская патология разделяется на несколько видов:
- Ювенильная с тельцами Леви. Сопровождается поражением особых мозговых клеток, быстро прогрессирует. Главное проявление – тремор – отсутствует. Диагноз устанавливает патологоанатом после смерти пациента: в ганглиевых нейронах выявляются тельца Леви.
- Ювенильная. Стандартный паркинсонизм, только развившийся не у старика, а у ребенка. Для заболевания характерна наследственная природа.
- Семейная форма типа 1а. Наследственная патология, возникающая при сбое генной экспрессии.
- Ювенильная форма Ханта. Выявляется преимущественно у детей младшего и подросткового возраста, развивается медленно, симптоматика усиливается постепенно. У пациента возникают когнитивные расстройства. Патологоанатом обнаруживает дегенеративные изменения тканей чечевицеобразного ядра головного мозга.
Ювенильная – самая распространенная детская форма патологии. Точный провоцирующий фактор не установлен, но известно, что болезнь является следствием генетической предрасположенности. У маленьких пациентов выявлен ген, названный PARK2.
Детский паркинсонизм может носить первичный и вторичный характер. Вторичное заболевание возникает вследствие:
- коклюша;
- энцефалита;
- вируса герпеса 4 типа (Эпштейна-Барра).
Причины возникновения патологии
Паркинсонизм в детские годы возникает под воздействием определенных факторов:
- травм черепа (включая повреждения при появлении ребенка на свет);
- инфекционных болезней, давших осложнение на мозговые ткани (менингит);
- новообразований, давящих на мозговые ткани, из-за чего умирают нейроны;
- мутаций генов, генетической предрасположенности;
- отравления токсинами (ртутными парами, угарным газом);
- дегенеративных процессов в нервных тканях.
Точно выявить провоцирующий фактор сложно.
Вероятность возникновения болезни Паркинсона выше у детей, чьи матери во время вынашивания принимали наркотические вещества, злоупотребляли алкогольными напитками.
Симптоматика
Болезнь Паркинсона у подростков и маленьких детей имеет разные проявления. Патология бывает:
- Дрожательной. Постоянно дрожат конечности, язык или нижняя челюсть. Мускулатура у пациента всегда умеренно напряжена.
- Дрожательно-ригидной. Конечности трясутся очень сильно. Из-за этого любые движения вызывают затруднение.
- Ригидно-дрожательной. Мускулатура тела сильно напряжена. Часто отмечаются спазмы мышц.
- Акинетико-ригидной. Тяжело протекающая форма заболевания. В головном мозге пациента нарушен метаболизм.
В своем развитии паркинсонизм проходит шесть степеней:
- степень 0 – признаки болезни отсутствуют;
- 1 – патологические изменения отмечаются с одной стороны тела;
- 2 – патология проявляется с двух сторон тела;
- 3 – опорно-двигательный аппарат становится умеренно неустойчивым;
- 4 – опорно-двигательный аппарат лишается устойчивости, но самостоятельные движения еще возможны;
- 5 – запущенная стадия, при которой изменения в опорно-двигательной системе не позволяют самостоятельно двигаться.
Симптомы паркинсонизма у детей немного другие, нежели у взрослых. Главное проявление детской болезни – дистония мышц нижних конечностей, из-за которой возникают судорожные состояния. Ранним признаком у ребенка является брадикинезия – патологическое замедление движений. И дистония, и брадикинезия могут проявляться как в одной, так и в обеих конечностях. Если ребенок не может быстро постукивать пальцами руки по ровной поверхности, то родителям следует подозревать брадикинезию.
По мере развития заболевания ребенок начинает неестественно ставить ноги при ходьбе: чуть сгибает колени, двигается скованно. Со стороны кажется, что ребенку холодно, что он ежится. Главным симптомом на средней стадии болезни является тремор. Причем он захватывает не только верхние и нижние конечности, но и корпус, и речевые органы, из-за чего меняется голос. Болезнь развивается, и вместе с ней усиливается тремор.
На запущенной стадии паркинсонизма отмечаются:
- нарушения речевой способности (изменения интонации и тембра, медленное и спутанное произношение);
- невозможность держать равновесие;
- исчезновение лицевой мимики;
- дизартрия (неправильная работа языка и губ из-за нервных нарушений);
- чрезмерное напряжение мышечных тканей;
- судороги конечностей;
- нарушения работы зрительных органов;
- депрессия и иные психические расстройства;
- недержание мочи;
- себорейный дерматит и прочие кожные патологии.
Развитие симптоматики происходит постепенно. Необязательно возникают все вышеперечисленные патологические изменения, какие-то проявления могут отсутствовать. Главные проявления – тремор, мышечное перенапряжение и двигательная заторможенность – отмечаются всегда, именно по ним врач ставит предварительный диагноз.
Диагностика
Болезнь Паркинсона у ребенка заметна уже при начальных проявлениях. Но опытный невролог может заподозрить развитие заболевания еще до появления симптоматики (о патологических изменениях свидетельствуют неврологические особенности, заметить которые способен только специалист).
Для подтверждения диагноза невролог отправляет маленького пациента на следующие исследования:
- допплерографию шейных и головных сосудов;
- энцефалографию и рэоэнцефалографию;
- магнитно-резонансную томографию шеи и мозга;
- рентгенографию шеи;
- фармакологическую пробу с лекарством «Леводопа».
Лечение
Детский паркинсонизм – тяжелое хроническое заболевание, требующее комплексной и продолжительной терапии. В большинстве случаев лечение занимает всю жизнь пациента, включает:
- прием медикаментов (препарата «Леводопа», успокоительных лекарств, дофаминомиметиков, холинолитиков);
- физиотерапевтические процедуры;
- лечебную гимнастику;
- массажные сеансы;
- лечебную диету;
- психотерапевтические сеансы.
Детский паркинсонизм почти никогда не лечится хирургическим методом, так как у юных пациентов патология развивается гораздо медленнее, чем у стариков. Обычно достаточно медикаментозной терапии для общей поддержки организма, ослабления симптоматики и предупреждения отмирания нейронов.
Для эффективного замедления патологических изменений опорно-двигательной системы рекомендуются тренировки в детских спортивных секциях. Когда болезнь запущена, ребенок не может заниматься спортивными упражнениями, то применяется лечебная гимнастика, дополненная массажными процедурами. Комплекс гимнастических упражнений подбирается для каждого пациента индивидуально.
Для эффективности терапии обязательно нужно соблюдать лечебную диету, богатую растительными продуктами, исключающую насыщенную холестерином пищу. Такое питание поддерживает здоровье головных сосудов, предупреждает атеросклероз.
При детском паркинсонизме практически не отмечается слабоумие. Больные дети обычно не страдают психическими заболеваниями.
Прогноз
Врач ставит прогноз, ориентируясь на форму заболевания. Первичный ювенильный паркинсонизм имеет благоприятный прогноз, так как развивается медленно.
Формы патологии, спровоцированные отравлением медикаментами или токсинами, нарушениями функциональности нейронов, являются обратимыми. Поэтому при грамотной и своевременной терапии прогноз положительный. При запущенном медикаментозном паркинсонизме спрогнозировать итог лечения проблематично.
Вторичное заболевание, возникшее вследствие патологий мозга и нервной системы, имеет преимущественно неблагоприятный прогноз. Вторичные формы паркинсонизма развиваются стремительно, ребенок за короткий срок становится инвалидом.
Профилактика
Чтобы снизить вероятность возникновения болезни Паркинсона, нужно своевременно вылечивать у ребенка инфекционные заболевания. Особенно это касается заболеваний, способных в запущенной форме поразить мозговые ткани.
Родителям не стоит позволять детям заниматься экстремальными видами спорта, при которых возможны черепно-мозговые травмы. Маленьким детям нельзя позволять трогать бытовые и агрохимикаты.
В медицинской практике нередки случаи, когда паркинсонизм возникал после перенесенного коклюша. Поэтому педиатры настоятельно просят родителей не игнорировать плановые прививки для детей. Если у ребенка имеется хроническое заболевание, обусловленное нарушением работы нервной системы, то необходимо с определенной периодичностью проходить обследования у невролога.
Особо тщательное соблюдение профилактических мер необходимо, если у ребенка имеется генетическая предрасположенность к болезни Паркинсона, если среди родственников есть люди, страдающие этим заболеванием.
Источник
Считается, что болезнь Parkinson – прерогатива старческого возраста и возникает преимущественно у людей после 60 лет. С каждым годом медицинская статистика отмечает проявления заболевания у все более молодой категории лиц, такую патологию принято называть ювенильным паркинсонизмом.
При болезни Паркинсона поражаются структуры мозга, входящие в дофаминергический путь
Паркинсонизм характеризуется экстрапирамидными неврологическими расстройствами, при которых наблюдается нарушение передачи импульса в стрио-паллидарной системе, что и приводит к симптоматике. Возникнуть заболевание у деток может по многим причинам, в зависимости от этиологии выбирается тактика лечения.
Патогенез и главные причины заболевания
Патологический процесс при болезни Паркинсона у детей протекает в экстрапирамидной церебральной системе. Она представлена базальными ядрами, находящимися в подкорке. По филогенезу они формируются гораздо раньше пирамидного пути.
Физиологично преобладание экстрапирамидной системы в младенческом возрасте, когда не сформировались тормозные связи: тонус конечностей у таких деток повышен, движения хаотичны и безостановочны, мимика богатая. Если эти признаки наблюдаются в более зрелом возрасте – они приравниваются к патологии экстрапирамидной системы.
Патогенез заболевания малоизучен, доказательная база основана на клинических исследованиях лекарственных средств, способных помочь при данном заболевании.
Основная теория – гибель дофаминергических нейронов, способных доставлять дофамин в нервные клетки, вследствие чего нарушается торможение продвижения излишних импульсов.
Дегенерация происходит в черном веществе головного мозга и клетках голубоватого места. Доказано снижение содержания дофамина в скорлупе, а также в хвостатом ядре.
Еще один механизм — нарушение обмена нервных медиаторов, представленных катехоламинами: дофамин, ацетилхолин и норадреналин. Из этой триады дофамин является единственным тормозным медиатором, так что при его снижении происходит дисбаланс и нарушение проведения нервных импульсов, что и приводит к симптоматике заболевания.
Дегенерация дофаминергических нейронов при болезни Паркинсона
Причины можно выделить следующие:
- травмы головы, у ребенка это может быть перинатальная травма при прохождении через родовые пути матери;
- перенесенные инфекции головного мозга, в том числе и вирусные (чаще Эпштейн-Барр герпес-вирус);
- коклюш;
- наследственная предрасположенность или генетическая мутация (воздействие триггерного фактора на плод во время беременности – алкоголь, никотин, наркотичнские вещества, некоторые лекарственные средства, радиация и т.д.);
- онкологические заболевания головного мозга, преимущественно локализованные рядом или в базальных ганглиях;
- нарушение обменных процессов в организме (часто вследствие нарушения обмена микроэлементов: железа и меди);
- последствия острых отравлений токсичными веществами: угарный газ, алкоголь, наркотические вещества и другие.
Некоторые токсические вещества могут вызывать проявления паркинсонизма
Классификация
Патологию можно разделить на несколько групп, встречающихся в детском возрасте:
- Ювенильная («молодая») болезнь Паркинсона с тельцами Леви – характеризуется быстрой прогрессией, а также отсутствием основного симптома – тремора. Диагноз выставляется при патоморфологическом посмертном исследовании: обнаруживаются в нейронах ганглиев тельца Леви.
- Ювенильный паркинсонизм – классический Паркинсон, только развившийся в детском или юношеском возрасте. Замечена связь обнаружения заболевание у деток от близкородственных связей.
- Семейная болезнь Паркинсона, тип 1а – заключается в нарушении экспрессии гена, передается по наследству.
- Ювенильный Паркинсонизм Ханта – чаще всего выявляется у деток младшего возраста и подростков, в отличие от других форм имеет самое медленное развитие и нарастание симптоматики. Развиваются когнитивные нарушения. При патоморфологическом исследовании наблюдается дегенерация клеток чечевицеобразного базального ядра.
Симптомы заболевания
Клинически можно заподозрить у детей болезнь Паркинсона по симптомам и признакам нарушения двигательной активности. Первое что бросается в глаза родителям – тремор (дрожание) кистей в покое. При этом, как только ребенок начинает совершать активные движения дрожание проходит. Сама двигательная активность значительно замедлена, что называют синдромом брадикинезии.
Дрожание при болезни Паркинсона больше всего заметно в кистях рук
Симптомы болезни Паркинсона у молодых постепенно прогрессируют, обедняется мимика лица: лицо приобретает маскообразный вид, по нему невозможно отследить настроение. Этому не способствует и речь больного, которая со временем приобретает монотонный, затухающий к концу фразы характер, она совершенно безэмоциональна.
Походка приобретает вид мелких шажков, если больного молодого человека немного толкнуть, то ему тяжело будет остановиться, он по инерции пойдет в сторону толчка. Такой феномен носит название пропульсии, больной как бы догоняет свой собственный центр тяжести, смещенный толчком.
Могут проявляться вегетативные нарушения. Проявляются симптомами нарушения мочеиспускания, дефекации, возможно повышение жирности кожи, себорейный дерматит и другие проявления.
При неврологическом осмотре самым важным симптомом является ригидность мышц и высокий тонус. Проверяется признак положительным симптомом Нойка.
Диагностика и дифференциальная диагностика
У детей важно дифференцировать патологию с такими дегенеративными заболеваниями, как Галленвордена-Шпатца или Вильсона-Коновалова. Они проявляются симптомами паркинсонизма, при этом лечение разнится.
При Гллервордена-Шпатца разрушаются структуры подкорки из-за нарушения обмена железа и отложения его в базальных ядрах. Тот же принцип и при болезни Вильсона-Коновалова, только нарушается обмен меди. Из этого следует необходимость выявления микроэлементов в крови, меди в суточной моче.
Невролог проводит диагностику и дифференциальную диагностику болезни Паркинсона
Классической схемой диагностики является:
- Осмотр врача-невролога, оценка неврологического статуса.
- Проба с леводопой – позволит оценить реакцию организма на препарат, она положительна, если симптоматика регрессирует.
- Рентгенография шейного отдела в функциональных пробах.
- Ультразвуковая допплерография сосудов шеи и головы.
- Магнитно-резонансная томография головного мозга и шейного отдела позвоночного столба с ангиографией сосудов.
- Энцефалографическое исследование.
Изменения электроэнцефалографических показателей во многом зависят от тяжести заболевания
Лечение и профилактика
Лечение больных проводится консервативно и комплексно. Применяют:
- специфическое противопаркинсоническое лечение (препараты леводопы) и другие неврологические препараты, призванные снизить клинические проявления и замедлить дегенерацию;
- диета: продукты, содержащие низкое количество холестерина, снизить потребление белка, употреблять продукты, богатые флавоноидами – фрукты, ягоды, шоколад и другие;
- седативные средства;
- лечебная физкультура – двигательная активность для таких деток очень важна, так как позволяет снизить мышечную дрожь;
- физиотерапия;
- психотерапия – актуальна для психологической реабилитации больных детей.
При неэффективности консервативного лечения редко прибегают к оперативным пособиям:
- Местное разрушение вентролатерального ядра, расположенного в зрительном бугре на противоположной стороне поражения, иногда с двух сторон.
- Имплантация в полосатое тело эмбриональной такни надпочечников.
Для профилактики заболевания необходимо придерживаться диеты, богатой флавоноидами и бедной холестерином и белками. Это позволит сохранить сосуды мозга от атеросклеротических изменений. Важно избегать токсических поражений головного мозга алкоголем, токсическими парами и никотином, смогом и другими. Прививки коклюша позволят избежать заболевания, как одного из факторов риска. Так же стоит ограничить детей от стрессов и нервных потрясений.
Источник