Синдром пальпируемого образования шеи дифференциальный диагноз

Диагноз синдрома канала запястья (СКЗ, синдром капельного канала) устанавливается, в основном, по характерным жалобам больного, анамнезу, клиническим проявлениям заболевания. Иногда в уточнении диагноза, места компрессии срединного нерва (n. medianus) и степени сдавления последнего помогают электрофизиологические методики. Если в ранних научных исследованиях или не учитывалось, либо отвергалось представление о возможности компрессии срединного нерва в области канала запястья и подавляющее большинство врачей считало, что срединный нерв сдавливается шейным ребром, то с 1947 — 50 гг. все эти сомнения отпали. На смену старым пришли новые понятия и модное увлечение хирургическим способом лечения СКЗ. Однако с увеличением количества операций увеличилось и количество рецидивов и неудовлетворительных результатов, доходящих до 19%. И одной из причин отрицательных исходов лечения является поверхностное обследование больного и отсутствие должной дифференциальной диагностики. Рассмотрим схему обследования и признаки, которые позволяют отличить СКЗ от других заболеваний, имеющих подобную клиническую картину.

С целью диагностики СКЗ, как правило, используют следующие провокационные симптомы-тесты:

Фалена (прямой и обратный);
Танцера;
Гиллиета-Уилсона;
пальцевой компрессии;
флик-тест;
Тинеля-Гоффманна;
постуральной провокации;
«выдавливания».

Хотя недооценивать диагностическую ценность этих симптомов ни в коем случае нельзя, тем не менее, ни один из перечисленных тестов не может считаться патогномоничным для СКЗ и частота встречаемости их абсолютно разная. Поэтому при обследовании больных необходимо учитывать все перечисленные выше тесты и оценивать клиническую картину в целом. Какие же тесты и отличительные признаки помогают при дифференциальной диагностике СКЗ?

Сходную с СКЗ клиническую картину имеет так называемый пронаторный синдром. Однако для пронаторного синдрома очень характерны глубокие боли по волярной поверхности проксимальной трети предплечья, усиливающиеся при физической нагрузке, особенно при часто повторяющейся пронации при разогнутом локтевом суставе. Кроме того, при пронаторном синдроме более выражены парестезии в радиальных 3,5 пальцах и на ладони, а также двигательные расстройства в виде слабости щипкового захвата, дискоординации движений, иногда в виде пареза тенара, длинного сгибателя I пальца и сгибателей II пальца. Нередко при пронаторном синдроме определяется симптом Тинеля-Гоффманна и болезненность при пальпации в области круглого пронатора.

Характерные для пронаторного синдрома тесты, репродуцирующие симптомы компрессии срединного нерва:

врач оказывает сопротивление активному сгибанию в локтевом суставе исследуемого;
врач оказывает сопротивление активной одновременной пронации предплечья и сгибанию в лучезапястном суставе исследуемого;
врач оказывает сопротивление активному изолированному сгибанию средней фаланги III пальца кисти.

Характерные для СКЗ жалобы может предъявлять больной с наличием грудного выходного синдрома (синдром верхней аппертуры грудной клетки). Последний термин используется как собирательный синоним многих патологических состояний: синдром шейного ребра, передней лестничной мышцы, малой грудной мышцы, синдром тракционной брахиоплексопатии и т.д. С целью уточнения диагноза используют различные клинические тесты (Адсона, Руса, Райта, Батлера и т.д.). Однако наиболее ценным в плане дифференциальной диагностики является нижний абдукционный тест Хантера: верхняя конечность ротируется кнаружи, разгибается в локтевом суставе и отводится латерально на 40 градусов. Такая позиция при наличии брахиоплексопатии репродуцирует патологические симптомы в области шеи, проекции срединного нерва на предплечье, ладони, в области I – II пальцев и радиальной половине III пальца (симптом Шварцмана). Полезно также дополнить обследование проверкой симптома Тинеля-Гоффманна в надключичной, подключичной и подмышечной областях.

Наиболее часто приходится обследовать и лечить больных, которым выставляется диагноз «шейный остеохондроз с корешковым синдромом», но проводимая длительная консервативная терапия оказывается малоэффективной. Не отрицая того, что больной может страдать вышеуказанной патологией, следует все же обращать внимание на некоторые отличительные от СКЗ клинические проявления. Прежде всего, при СКЗ парестезии и боли обычно локализуются в дистальных отделах руки, редко иррадиируя в область локтевого ( 25% ) или плечевого ( 5% ) суставов. При шейном остеохондрозе клиника обратная, причем выраженность симптомов часто зависит от положения головы и шеи. Кроме того, для больных остеохондрозом нехарактерны вышеупомянутые провокационные тесты (Фалена, Танцера и т.д.). Основными симптомами, помогающими в дифференциальной диагностике СКЗ и цервикальной радикулопатии, считаются симптомы Шпурлинга (наклон головы в больную сторону вызывает дополнительную компрессию корешка и репродуцирование клиники) и Бертши (умеренное вытяжение за голову уменьшает интенсивность клинических проявлений).Однако даже эти ценные тесты не могут полностью исключить СКЗ, так как может иметь место еще один так называемый синдром двойного сдавления (двойной краш-синдром). То есть больной может одновременно страдать цервикальной радикулопатией и СКЗ.

Какие же клинические признаки указывают на наличие такой ситуации?

Во-первых, у больных с синдромом двойного сдавления намного чаще клиника наблюдается в области шеи и плечевого сустава.
Во-вторых, более часто встречается билатеральная патология.
В-третьих, гораздо чаще больного беспокоят парестезии, а реже — онемение.
В-четвертых, у пациентов с синдромом двойного сдавления более выраженно уменьшается сила кисти по сравнению с больными, имеющими изолированный СКЗ.

► Итак, следует еще раз подчеркнуть, что клиника СКЗ имеет очень много общего с другими заболеваниями и патологическими состояниями. И только внимательное квалифицированное обследование может привести к установлению точного диагноза и успешному исходу адекватно проведенного лечения.

Литература: по материалы научной конференции вертебрологов «Актуальные вопросы вертебрологии»; Харьков, Каравелла, 1998. — С.92-94. Голобородько С.А.»Дифференциальная диагностика синдрома канала запястья».

Источник

… наиболее часто «пекталгический» синдром имеет вертеброгенное происхождение.
Болевые проявления в области передней грудной стенки могут быть симптомами самых различных заболеваний сердца, сосудов, легких, плевры, желчного пузыря и печени, костно-мышечной системы и др. Большинство клиницистов для обозначения болевых проявлений в области сердца перикардиального происхождения пользуются диагнозом «синдром передней грудной стенки».

Этим понятием принято обозначать болевые симптомы, сохраняющиеся или возникающие спустя 3 – 5 недель после острого периода инфаркта миокарда. Эти боли обычно локализуются в парастернальных областях слева, не иррадиируют в другие зоны, не купируются приемом антиангинальных препаратов. При пальпации мягких тканей передней грудной стенки определяются триггерные зоны в проекции большой грудной мышцы.

Появление подобных болей у пациентов с ишемической болезнью сердца связано с риском развития повторного инфаркта миокарда, что можно исключить лишь электрокардиографическими и некоторыми лабораторными исследованиями (СОЭ, КФК, ЛДГ и др.).

В зарубежной литературе синдром передней грудной клетки носит название синдрома Принцметала и Массуми. При болевых синдромах, не имеющих этиопатогенетической связи с нарушениями в сердечно-сосудистой системе и локализующихся в области передней грудной стенки, предложено использовать термин «пекталгический синдром».

Наиболее частой причиной пектатлгического синдрома является остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника. В литературе данный синдром чаще всего описывается как карлдиальный или кардиалгический синдром при остеохондрозе шейного и грудного отделов позвоночника.

Характерна многофакториальность генеза пектальгического синдрома. Одним и факторов является наличие тесных связей шейных ПДС и сердца через симпатические образования шейной области с соответствующими сегментами спинного мозга. При определенных условиях возможно появление одновременно двух кругов патологической импульсации:

Патологическая импульсация ирритативно-рефлекторным путем способна вызвать в верхней квадрантной зоне вегетативные нарушения в форме сосудистых, пиломоторных, потоотделительных рефлексов, а также трофические и вегетативно-сосудистые нарушения в висцеральной сфере, то есть может рефлекторно воздействовать на сердце.

Болевая импульсация из этих порочных кругов по спино-таламическому пути достигает коры головного мозга. Вследствие этого боли, связанные с поражением позвоночника, периферических суставов верхней конечности, могут проецироваться на область сердца.

Ирритация окончаний синувертебрального нерва с последующей компенсаторной реакцией в виде миофиксации определенных мышечных групп верхнеквадрантной зоны и, возможно, их биомеханическая перегрузка, также играют роль в генезе пектальгического синдрома.

Пекталгический синдром характеризуется мышечно-тоническими и дистрофическими изменениями в области передней грудной стенки с характерными болевыми проявлениями. При обследовании больных вертеброгенным пекталгическим синдромом левосторонняя локализация болей регистрируется у 80%, правосторонняя – у 12%, двусторонняя – у 8%.

Основной жалобой больных при пекталгическом синдроме являются боли ноющего, тупого характера, локализованные чаще в левой половине передней грудной стенки, различной интенсивности и длительности. Боли носят почти постоянный характер, усиливаются при резких поворотах головы, туловища, отведении рук в стороны, подъеме тяжестей, сильном кашле. Часть больных отмечают появление или усиление болей в области сердца в положении лежа на левом боку, что нередко приводит к нарушениям сна.

Практически всеми больными подобные боли расцениваются как сердечные. Прием этими больными нитратов, порой в течение длительного времени не улучшают самочувствия, а наоборот, приводят к его психоастенизации. Возможно сочетание и наслоение симптомов вертеброгенной патологии и ишемической болезни сердца, что нередко приводит к хождению пациентов от терапевта к неврологу и наоборот, сильно затрудняя постановку правильного диагноза и выбор адекватной терапии.

При курации таких больных желательно близкое сотрудничество терапевта и невролога, что обеспечивает адекватный уровень их лечения.

Для дифференциации с ишемическими болями в области сердца необходим следующий минимум лечебно-диагностических мероприятий:

При пекталгическом синдроме пальпация мышц передней грудной стенки выявляет локальные болезненные зоны или уплотнения различных размеров округлой или овальной формы. Иногда они пальпируются в виде болезненных тяжей или валиков. Обычно отмечается топическое совпадение зон локальной пальпаторной болезненности в мышцах с зонами субъективных болевых ощущений, хотя последние имеют большую площадь распространения на поверхности передней грудной стенки. Пальпаторное раздражение болезненных мышечных уплотнений (триггерные точки) передней грудной стенки может привести к усилению кардиалгий.

В некоторых случаях болевые проявления в области передней грудной стенки обусловлены врожденными или приобретенными костно-хрящевыми поражениями, которые выделяются как отдельные синдрома: синдром Титце, болезненный мечевидный отросток и болезненный скользящий реберный хрящ (синдром Цириакса).

по материалам книги «Клиническая неврология позвоночника» Хабиров Ф.А. Казань, 2003

[читать] (на laesus-de-liro.livejournal.com) Гипоталамо-вертеброгенный кардиальный синдром

Источник

Большой интерес для дерматологов представляют редкие кожные заболевания. Одним из таких заболеваний является синдром Свита, или острый фибрильный нейтрофильный дерматоз.

Сидром Свита впервые описал британский дерматолог R. Sweet в 1964 г. Чаще болеют женщины в возрасте 30—60 лет. Проявляется заболевание высыпаниями на коже (редко — на слизистых оболочках), артралгией, лихорадкой и лейкоцитозом.

Этиология синдрома Свита неизвестна. В некоторых случаях заболевание обусловлено иерсиниозом [1]. Определенную роль отводят влиянию хронических инфекций, преимущественно органов дыхания (тонзиллит, бронхит, бронхопневмония), аутоиммунных заболеваний [2]. Был зарегистрирован синдром Свита в ассоциации с беременностью [3]. Связь с опухолью выявляют у 20% больных. Острый миелолейкоз — наиболее частая причина синдрома; реже он обусловлен другими миелопролиферативными и лимфопролиферативными заболеваниями. Синдром может на годы предшествовать выявлению опухоли [4]. Предполагают, что заболевание представляет собой реакцию гиперчувствительности к бактериальным или вирусным антигенам.

Клинические проявления. Заболевание начинается с продромальных явлений, таких как головная боль, артралгия, боль в горле, диарея, конъюнктивит, лихорадка до 38—39 оС. Спустя 1—2 нед на коже лица, шеи, верхних и нижних конечностей возникают единичные или множественные элементы, представленные папулами красного или фиолетового цвета с четкими границами, плотноватой консистенцией, сливающимися в бляшки неправильной формы. Элементы сыпи отличаются выраженной болезненностью при пальпации. Со временем бляшки разрешаются от центра, превращаясь в кольца или дуги, и увеличиваются по периферии. Из-за сильного отека кожи высыпания напоминают пузыри [1]. Элементы сыпи могут быть представлены также везикулами или пузырями с напряженной покрышкой и серозно-гнойным содержимым. После вскрытия пузырей образуются язвы, и тогда очаг поражения напоминает гангренозную пиодермию [1].

На коже нижних конечностей первичные морфологические элементы могут быть представлены в виде глубоких узлов с выраженной болезненностью при пальпации. Крайне редко патологический процесс на коже носит распространенный характер.

На фоне адекватной терапии через 5—7 дней элементы сыпи разрешаются. Заболевание может рецидивировать, при этом характерно появление высыпаний на тех же самых местах.

При лабораторных исследованиях выявляют изменения в клиническом анализе крови (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз). Характерно увеличение уровня щелочной фосфатазы в крови.

Патоморфологические изменения представлены значительным отеком сосочкового слоя дермы, массивной лейкоцитарной инфильтрацией всех слоев дермы, лейкоклазией вокруг сосудов дермы. Четкой картины васкулита обычно нет [5]. В подкожной жировой клетчатке также наблюдаются отек и нейтрофильная инфильтрация. В эпидермисе можно увидеть субкорнеальные пустулы.

Дифференциальный диагноз. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с многоформной экссудативной эритемой, гангренозной пиодермией, глубокой красной волчанкой Капоши—Ирганга, узловатой эритемой, крапивницей.

Лечение включает, прежде всего, системные кортикостероидные препараты (преднизолон, дексаметазон), которые очень быстро купируют патологический процесс. Возможно назначение антибиотиков, йодида калия, нестероидных противовоспалительных средств, неспецифических десенсибилизирующих препаратов, антигистаминных средств, поливитаминов, адаптогенов, иммуноактивных средств. При тяжелом течении заболевания могут быть использованы цитостатики, неогемодез, реополиглюкин. Местно назначают 1—2% растворы анилиновых красителей [2], топические кортикостероидные препараты.

Приводим результаты нашего наблюдения.

Больная Д., 57 лет, обратилась в октябре 2012 г. в КВД Белгорода с жалобами на высыпания на кожных покровах, повышение температуры тела, головную боль, недомогание. Диагноз направившего учреждения: «Многоформная экссудативная эритема».

Анамнез заболевания. Считает себя больной с сентября 2012 г., когда впервые на коже груди, спины, предплечий появились высыпания, сопровождающиеся незначительным зудом. За 1 нед до высыпаний пациентку беспокоили боль в горле и суставах. Самостоятельно не лечилась. Из анамнеза стало известно, что пациентка страдает хроническим бронхитом около 15 лет, гипертонической болезнью — около 10 лет.

При поступлении в стационар общее состояние оценили как удовлетворительное. Внутренние органы и системы организма без выраженной патологии. Температура тела 37,8 оС.

Локальный статус. Патологический процесс носил распространенный характер. На коже спины, плеч, предплечий имелись множественные папулы ярко-красного цвета, плотноватой консистенции, сливающиеся в бляшки до 5—8 см в диаметре, с четкими границами, болезненные при пальпации (cм. рисунок, а, б). Синдром пальпируемого образования шеи дифференциальный диагноз Некоторые элементы напоминали везикулы (см. рисунок, в).Рисунок 1. Клинические проявления синдрома Свита у пациентки Д. Множественные папулы и бляшки на коже спины (а) с участками разрешения в центре на коже в области плеча (б) и элементами сыпи в виде везикул (в) в момент поступления и спустя 5 дней после начала лечения: пятна с четкими границами на месте разрешения папул и бляшек (г).

Результаты лабораторного исследования. Клинический анализ крови: эритроциты — 4,93·1012/л, гемоглобин — 152 г/л, тромбоциты — 256·109/л, эозинофилы — 2%, палочкоядерные — 10%, сегментоядерные — 70%, лимфоциты — 12%, моноциты — 6%, СОЭ — 35 мм/ч.

Общий анализ мочи: удельный вес — 1020, белок, глюкоза не обнаружены, лейкоциты — 1—2 в поле зрения, эритроциты — 0—1 в поле зрения.

Биохимический анализ крови: билирубин — 20 мкмоль/л, холестерин — 6,5 ммоль/л, общий белок — 72 г/л, глюкоза — 4,6 ммоль/л, аланинаминотрансфераза — 61 Ед/л, аспартатаминотрансфераза — 46 Ед/л, щелочная фосфатаза — 387 Ед/л.

Результаты анализов на сифилис (реакция микропреципитации, иммуноферментный) — отрицательные. Антитела к ВИЧ, НВsАg, HcVАg отрицательные.

Электрокардиограмма: ритм синусовый правильный, отклонение электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка.

Гистологическое исследование не проводили.

Назначено лечение: преднизолон 25 мг в сутки, супрастин по 1 мл внутримышечно 10 инъекций, аспаркам по 500 мг 3 раза в день; местно — мазь преднизолон 2 раза в день.

Через 7 дней элементы сыпи почти разрешились: на их месте сохранились пятна бледно-розового цвета с четкими границами (см. рисунок, г). Синдром пальпируемого образования шеи дифференциальный диагноз Рисунок 1. Клинические проявления синдрома Свита у пациентки Д. Множественные папулы и бляшки на коже спины (а) с участками разрешения в центре на коже в области плеча (б) и элементами сыпи в виде везикул (в) в момент поступления и спустя 5 дней после начала лечения: пятна с четкими границами на месте разрешения папул и бляшек (г). Свежих высыпаний не было. Температура тела нормализовалась. На 15-е сутки элементы сыпи разрешились полностью. Больная выписана с рекомендациями продолжить прием преднизолона в дозе 20 мг в сутки с последующим снижением ее по 2,5 мг в неделю до полной отмены; прием аспаркама по 500 мг 3 раза в день. Назначена консультация терапевта, ревматолога, онколога.

В приведенном нами клиническом случае диагноз синдрома Свита основывался на данных анамнеза заболевания, клинической картины дерматоза, результатов дерматоскопии и течения заболевания. Трудности диагностики связаны с редкой встречаемостью синдрома Свита. Правильно поставленный дерматологом диагноз способствует быстрой ремиссии кожного процесса, а также своевременному обращению пациента к врачам других специальностей (терапевту, инфекционисту, ревматологу, онкологу) для выявления серьезной соматической или онкологической патологии.

Источник