Синдром отводящей петли после резекции желудка

В гастроэнтерологии существует понятие «болезни оперированного желудка», которое объединяет патологические состояния, развивающиеся в результате хирургического вмешательства – резекции. К этой категории относится синдром приводящей петли – явление, возникающее после удаления части желудка по методу Бильрот 2. Содержимое просвета двенадцатиперстной кишки – слизь, желчь, пищеварительные соки, частицы перевариваемой пищи – поступают не в отводящую, а в приводящую петлю тощего кишечника, что связано с нарушением моторно-эвакуаторной функции. Проявляется патология болью и ощущением «распирания» в животе с правой стороны после приёма пищи, а также приступами рвоты, содержащей желчь.

Причины возникновения синдрома

Резекция желудка по способу Бильрот 2 представляет собой операцию, в ходе которой хирург соединяет оставшуюся после резекции часть желудка с начальной частью тощей кишки методом не конец в конец, а бок в бок. Соустье, таким образом, получается достаточно широким. Преимущества данного способа в сравнении с методом Бильрот 1 состоят в том, что он:

• исключает натяжение швов;
• снижает риск возникновения пептических язв соустья при язве двенадцатиперстной кишки;
• при некоторых патологиях только данный метод обеспечивает проходимость пищеварительной системы.

Недостатком способа является частое (по разным данным, до 10–30% случаев) развитие синдрома приводящей петли после резекции желудка разной степени тяжести. Именно с выраженностью симптомов связано расхождение статистических данных.

Суть явления состоит в том, что содержимое приводящей петли забрасывается обратно в желудок, вызывая соответствующие реакции организма.

Описываемое состояние иначе называют синдромом желчной рвоты, желчной регургитации, дуоденобилиарным синдромом. Иногда можно услышать название синдром приводящей кишки, но оно не вполне корректно.

Основными причинами развития синдрома приводящей петли после гастрэктомии и резекции по Бильрот 2 считаются:

• перегиб приводящей петли;
• патологическое сужение петли;
• спаечный процесс;
• нарушение анатомических отношений структур желудочно-кишечного тракта;
• разобщение двенадцатиперстной кишки с нервной системой вследствие нарушения целостности ветвей нервов и сплетений, осуществляющих иннервацию органа.

Обратный ток содержимого кишки, таким образом, бывает вызван механическими и функциональными факторами.

Характерные симптомы патологии

Тяжесть состояния пациента зависит от степени выраженности синдрома. Патология может протекать в острой или хронической форме, при этом острая характеризуется систематически возникающими неприятными ощущениями.

• Лёгкая форма (первая степень) выражается в ощущении тяжести и боли в области эпигастрия по центру и справа, отрыжке, содержащей желчь. При этом неприятные симптомы беспокоят пациента после приёма пищи, но синдром никак не проявляет себя в остальное время.
• Средняя (вторая) степень тяжести патологии характеризуется интенсивными болевыми ощущениями, которые распространяются на спину и правую лопатку. Периодически возникает рвота, приносящая облегчение, её массы содержат желчь и непереваренную пищу. Пациент теряет в весе вследствие нарушения процессов пищеварения и всасывания.
• Тяжёлая форма патологии проявляется в ежедневных приступах рвоты со значительным объёмом рвотных масс – около пятисот миллилитров. У пациента наступает обезвоживание, гиповитаминоз. Стул становится нерегулярным. Наблюдается потеря веса, раздражительность или апатия.

Хроническая форма синдрома характеризуется болью и тяжестью в животе, отрыжкой с желчью, периодической рвотой. Все эти признаки проявляются после приёма пищи. К ним присоединяются также патологии желчных путей, что клинически проявляется приступообразными болями, изжогой, желтизной оболочки глаз, увеличением в размерах желчного пузыря и печени.

Необходимость лечения

Диагностика синдрома не представляет больших трудностей, поскольку общеизвестен факт о подобных осложнениях резекции желудка. Жалоб пациента и его осмотра достаточно для того, чтобы полагать, что речь идёт именно об этом заболевании. Рентгенография с использованием контрастного вещества показывает его задержку в приводящей петле, а также атонию и расширение этого участка тракта.

При постановке диагноза синдром приводящей петли лечение предполагает консервативные или хирургические методы – в зависимости от степени тяжести патологии.

Консервативная терапия показывает эффективность при лёгкой степени тяжести синдрома. Такое лечение предполагает промывание желудка, щадящую диету, назначение противовоспалительных, спазмолитических и витаминных препаратов.

В случае, когда медикаментозные методы неэффективны и патология достигает значительной степени тяжести, прибегают к оперативному вмешательству.

Хирургические манипуляции могут быть выполнены по одному из трёх основных направлений:

1. Устранение перегиба приводящей петли.
2. Осуществление дренажа.
3. Реконструкция соустья.

Способ терапии, консервативной или оперативной, выбирает только врач, лечиться самостоятельно не рекомендуется: самолечение опасно негативными последствиями.

Рекомендации по профилактике

Поскольку описываемый синдром представляет собой послеоперационное осложнение, не зависящее от пациента, к профилактике правильнее отнести особенности проведения операции.

Так, болезней оперированного желудка, по мнению хирурга Русанова и его последователей, можно избежать, следуя определённым правилам при резекции. К ним относятся: удаление не менее двух третей желудка, физиологичное положение культи органа, ширина соустья не более двух сантиметров, шпора высотой в четыре сантиметра и другие особенности.

От пациента зависит соблюдение диеты после перенесённой операции (исключение жирной, жареной пищи, копчёностей, алкоголя) и осуществление медикаментозного лечения, назначенного врачом после резекции.

Загрузка…

Синдром приводящей петли является од­ним из постгастрорезекционных расстройств, который выявляется после резекции желудка по Бильрот II. Хронический синдром при­водящей петли проявляется диспепсическими расстройствами. В диагностике синдрома приводящей петли важное значение имеет эзофагогастродуоденоскопия. Наиболее эф­фек­тив­ным методом лечения больных с хро­ни­чес­ким синдромом приводящей петли и нару­шением трудоспособности является опе­ра­тивное лечение.

Синдром приводящей петли является специфическим осложнением резекции же­лудка по второму способу Бильрота и прояв­ля­ется различными нарушениями опо­рожнения двенадцатиперстной кишки и рвотой желчью. Это заболевание описывают в лите­ратуре под различными названиями: син­дром желчной рвоты, синдром желчной ре­гурги­тации, дуоденобилиарный синдром и др.

Синдром приводящей петли может иметь функциональную и механическую природу. При функциональном синдроме приводящей петли основное значение в нарушении мо­торики двенадцатиперстной кишки придают дуоденостазу, часто не диагностированному до операции. Механический синдром при­водящей петли вызывается обычно спайками, изгибами и перекрутами кишки, внутренними грыжами, а также стенозом области гас­троеюноанастомоза, развивающимся, напри­мер, вследствие пептической язвы. Различают также острый и хронический синдром при­водящей петли. Острый синдром приводящей петли является осложнением ближайшего послеоперационного периода. Обычно он проявляется в течение первой недели [2].

Клиническая картина острого синдрома приводящей петли, как правило, бывает бурной и характеризуется постоянной, уси­ли­вающейся болью в правом подреберье и в эпигастральной области, тошнотой и рвотой, нарастающей интоксикацией. В ряде случаев развиваются признаки острого панкреатита, желтуха из-за гипертензии в двенад­ца­типерстной кишке. Реальна опасность не­состо­я­тель­ности культи двенадцатиперстной кишки. При несвоевременной операции прогрес­си­руют трофические нарушения в стенке кишки с развитием некроза, перфорации и пери­то­нита.

Лечение острого синдрома приводящей петли только оперативное. Во время экстрен­ной релапаротомии устраняют механические препятствия для эвакуации содержимого из приводящей петли. Рассекают спайки, расправляют заворот, устраняют тонко­ки­шеч­но-желудочную инвагинацию или внутреннюю грыжу. Для улучшения эвакуации наклады­ва­ют межкишечный брауновский анастомоз. Наи­более неблагоприятен прогноз при некрозе тощей или двенадцатиперстной кишки, когда при­хо­дится делать ее резекцию или даже дуо­денэктомию.

Хронический синдром приводящей петли развивается в различные сроки после опера­ции, чаще после резекции желудка с гастро­еюноанастомозом на длинной петле, особенно без брауновского соустья, хотя в редких слу­ча­ях развивается и при наложенном меж­кишеч­ном анастомозе. При этом из-за особен­ностей расположения гастроэнтероанастомоза и его конструкции (например, при гори­зон­таль­ном расположении анастомоза и отсутствии шпоры) эвакуация из культи же­луд­ка может происходить преимущественно в при­водящую петлю. В ряде случаев причиной такой эвакуации является стенозирование отводящей петли, и поэтому некоторые авторы выделяют так называемый синдром отводящей петли, хотя в сущности это одно и то же страдание. У ряда больных синдром обус­лов­лен стенозом самой приводящей петли, что может возникнуть не только при излишне длинной, но и при очень короткой приводящей петле, если она резко перегибается в области шпоры выше анастомоза.

Клиническая картина синдрома при­во­дящей петли весьма характерна. Больные жалуются на чувство тяжести и распирающие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся после еды, осо­бен­но после приема жирной и угле­во­дис­той пищи. Через 30-40 мин на высоте приступа болей происходит обильная рвота желчью, часто с примесью пищевых масс. После рвоты сос­тояние больных сразу улучшается.

Различают три степени тяжести синдрома приводящей петли. При легкой степени рвота желчью бывает редко и провоцируется обычно нарушением диеты, чаще после приема моло­ч­ной и сладкой пищи. Трудоспособность паци­ен­тов не нарушена. При средней степени при­ступы болей и желчной рвоты бывают 2-3 раза в неделю. При тяжелом синдроме приводящей петли обильная желчная рвота, приступы болей бывают ежедневно, больные зачастую теряют с рвотой до 1 л жидкости и более, может быть выражено истощение и обез­во­живание. Трудоспособность, как правило, утрачена.

Диагностика синдрома приводящей петли строится в основном на клинических данных. Рентгенологическое исследование не всегда помогает. Попадание сульфата бария в приводящую петлю или даже тугое ее заполнение при своевременной эвакуации не является признаком синдрома. Отсутствие затекания сульфата бария в приводящую петлю не исключает синдрома, а, наоборот, подтверждает, если существуют желчные рвоты – такая картина бывает обычно при короткой приводящей петле с перегибом в области шпоры над анастомозом. Показатель­но рентгенологическое исследование тогда, когда бариевая взвесь почти полностью попадает в резко расширенную и атоничную приводящую петлю, определенное время находится там, совершая иногда маятнико­образ­ные движения (при этом больной чувствует боль и распирание в правом под­ре­берье) и, наконец, быстро эвакуируется обрат­но в культю желудка и в это время наступает рвота.

Однако чаще всего рентгенологическая картина при синдроме приводящей петли неспеци­фична. При эндоскопическом ис­сле­до­вании можно выявить различные деформа­ции и стеноз в области гастроеюноанастомоза, расширение приводящей петли с застоем в ней большого количества содержимого (если удается ввести эндоскоп в приводящую петлю). Применяют также провокационные тесты с секретином, который стимулирует секрецию поджелудочной железы и печени. После инъекции секретина вводят холе­цис­то­ки­нин, вызывающий усиление моторики двенадцатиперстной кишки, при этом возни­кает желчная рвота.

Консервативное и диетическое лечение синдрома приводящей петли тяжелой степени, как правило, неэффективно. Большинство таких больных нуждаются в реконструктивной опе­ра­ции, сущность которой сводится к облег­че­нию эвакуации содержимого из приводящей петли. В ряде случаев рассечение спаек, ликвидация внутренней грыжи устраняют патологические взаимоотношения петель тощей кишки и анастомоза. При невыражен­ном расширении приводящей петли и сох­ранении ее тонуса оптимальной операцией является реконструкция по Бильрот I. В других случаях накладывают межкишечный брау­нов­ский анастомоз или выполняют реконструк­цию по Ру. Последняя операция находит в нас­тоящее время при синдроме приводящей петли наиболее широкое применение [1].

Смысл операции при данном синдроме в создании условий для беспрепятственного опо­ро­жнения двенадцатиперстной кишки и культи желудка в тощую кишку. Характер ре­конструктивного вмешательства в каждом кон­кретном случае может изменяться в зави­си­мости от способа предыдущей операции (или операций), наличия других осложнений (нап­ример, пептической язвы соустья или дем­пинг-синдрома), степени расширения и атонии приводящей петли, ее длины и др.

При достаточно длинной приводящей петле самой простой операцией является формиро­ва­ние брауновского анастомоза.

Однако приводящая петля может быть и очень короткой, при этом нарушение ее опо­ро­жнения наступает чаще всего из-за перегиба в области шпоры выше анастомоза. В таких случаях наиболее распространенным вари­ан­том реконструктивной операции является ререзекция по Ру. Часто ее сочетают со ство­ло­вой ваготомией для профилактики обра­зо­вания пептической язвы анастомоза ввиду ис­клю­чения ощелачивающего влияния дуо­деналь­ного содержимого.

Резекция желудка по Ру создает оптималь­ные условия для опорожнения приводящей петли, но сама по себе эта операция далека от идеала. Кроме опасности возникновения пеп­ти­ческой язвы гастроэнтероанастомоза, могут быть различные нарушения эвакуации из-за различных перегибов отводящей кишки между гастроэнтеро — и Y-образным энтеро­эн­те­ро­анасто­мозом. Тем не менее, часто другой вариант реконструктивной операции бывает невозможен.

Оптимальным вариантом реконструктивной операции при синдроме приводящей петли является реконструкция по Бильрот I, осо­бен­но если больной страдает также дем­пинг-синдромом. В этом случае оправдана также изоперистальтическая гастроеюнодуодено­плас­тика по Супо-Букэлю. При необхо­ди­мости для лучшего опоро­ж­не­ния двенадца­типерстной кишки при ре­кон­струк­ции по Бильрот I можно выполнить низведение двенадцатиперстно-тощего изгиба рассечением связки Трейтца [1].

Включение в пассаж пищи двенадца­ти­перст­ной кишки по одному из описанных способов показано и при синдроме пос­т­гастро­резекцион­ной астении. Изоперистальтическую гастроеюнодуоденопластику и реконструкцию по Ру с успехом применяют также при щелочном рефлюкс-гастрите. Использование вариантов гастроеюнодуоденопластики с соз­да­нием резервуара показано при так называ­е­мом синдроме малого желудочка, который в ряде случаев развивается при резекции более 75%. При выполнении реконструктивных опера­ций следует учитывать различные фак­торы, могущие оказать отрицательное влияние на общий результат лечения. Например, при выполнении реконструкции по Ру стволовая ваготомия не только служит профилактике пептической язвы, но может усилить про­явления демпинг-синдрома или вызвать стойкую диарею. В то же время включение в пассаж пищи двенадцатиперстной кишки при запущенных степенях синдрома приводящей петли, когда моторика ее резко угнетена, может вызвать жестокий щелочной рефлюкс-гастрит и др. [1].

В хирургическом отделении клинической больницы N 3 г. Еревана с февраля 1986г. по август 2000г. находились 8 больных (7 мужчин и 1 женщина) в возрасте от 25 до 54 лет с хроническим синдромом приводящей петли после резекции желудка по Бильрот II в модификации Гофмейстера-Финстерера, кото­рая была выполнена по поводу язвенной болезни желудка (2 больных) или двенадца­ти­перст­ной кишки (6 больных). У трех больных синдром приводящей петли сочетался с демпинг-синдромом, а в одном случае – с пептической язвой желудочно-кишечного анас­томоза. Среди жалоб доминировала дис­пеп­сия, которая согласно Римским критериям [1,2] определяется как хроническая или рецидивирующая боль или дискомфорт в верхней половине живота [3].

Больные жало­ва­лись на хронические боли в эпигастральной области и правом подреберье после приема пищи, которая часто сопровождалась тош­но­той и желчной рвотой, приносящей облегчение больному. Кроме того, больные жаловались на слабость, учащенное сердцебиение, голово­кру­­жение, потливость. При эзо­фаго­гастродуо­деноскопии (ЭГДС) у 3 больных был выявлен широко зияющий желудочно-кишечный анастомоз с забросом желчи из приводящей петли кишки в культю желудка, а также рефлюкс-гастрит. У одного больного, кроме заброса желчи в культю желудка, была выяв­лена эрозия в области желудочно-кишечного анастомоза. У другого больного была выявлена пептическая язва анастомоза ве­личиной 2,5см.

У больных с демпинг-синдро­мом при рентгенконтрастном исследовании верх­него отдела желудочно-кишечного тракта определялось быстрое опорожнение культи желудка в приводящую петлю тонкой кишки. Трем больным произведена реконструктивная операция с переводом желудочно-кишечного анастомоза из Бильрот II в гастродуоденоанас­то­моз (Бильрот I). Эти больные были выписаны из стационара с выздоровлением и в дальнейшем жалоб не предъявляли. Осталь­ные больные, проведя в клинике от 4 до 9 дней, категорически отказались от пред­ло­жен­ной операции и, получив соответствующее медикаментозное лечение, были выписаны из стационара или с улучшением или без из­ме­нения состояния.

Таким образом, синдром приводящей петли является одним из постгастрорезекционных расстройств, который выявляется после резек­ции желудка по Бильрот II и протекает с нару­ше­нием опорожнения содержимого при­водящей петли тонкой кишки. Хронический синдром приводящей петли, в отличие от острого синдрома, в основном, проявляется диспепсическими расстройствами. В диагнос­ти­ке синдрома приводящей петли важное значение имеет эзофагогастродуоденоскопия. Наиболее эффективным методом лечения боль­ных с хроническим синдромом приво­дящей петли и нарушением трудоспособности является оперативное лечение.

Литература

1. Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия язвенной болезни желудка и две­­надцатиперстной кишки. М., 1996, с. 202-208.
2. Glasgow R.E., Mulvihill S.J. Postgastrectomy syndromes. 1997, p. 149-150.
3. Johnson D.A., Katz P.O., Castell D.O. Dyspepsia. Philadelphia, 2000, p. 1-3.