Синдром острой сердечной недостаточности реферат

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

Поиск учебного материала на сайте

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.


Наименование:


реферат Острая сердечная недостаточность

Информация:

Тип работы: реферат.

Добавлен: 25.05.2012.
Год: 2011.
Страниц: 5.
Уникальность по antiplagiat.ru:

Описание (план):

      Содержание

    Острая сердечная
    недостаточность……………………….…………2
    Симптомы…………………………………………………….………..3
    Первая помощь………………………………………………………..4
    Массаж сердца,
    реанимация………………………………………….6
    Приложение
    №1………………………………………………………12
    Приложение
    №2………………………………………………………13
    Список литературы……………………………………….……….…14

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
      Острая 
сердечная недостаточность.
 
 Острая 
сердечная недостаточность — ситуация
при которой в короткие сроки значительно
уменьшается кровоснабжение организма
из-за снижения сократительной функции
левого желудочка. Среди причин, ведущих
к развитию острой сердечной недостаточности
первое место занимает инфаркт миокарда.
В этом случае из работы выключается большое
количество мышечных волокон. К сердечной
недостаточности может привести возникновение
некоторых нарушений ритма сердца или
блокад приводящих путей сердца. Тромбоэмболия
лёгочной артерии или её ветвей также
может служить причиной острой сердечной
недостаточности. Это очень опасное состояние.
Необходимо немедленно принять меры для
восстановления функции сердца — усилить
сократимость ЛЖ медикаментозно или за
счёт контрпульсации (при инфаркте), восстановить
ритм сердца (при аритмиях), растворить
тромб (при тромбозах).
      Может
развиться внезапно, в течение 
нескольких минут, часов или суток.
Внезапное развитие сердечной недостаточности
характерно при миокардитах, аритмиях,
операциях на сердце, при быстро возникающих
перегрузках давления или объемов, при
острой перестройке гемодинамики при
врожденных пороках сердца у новорожденных,
при острой клапанной недостаточности
и др. Более медленное развитие острой
сердечной недостаточности встречается
при истощении компенсаторных механизмов
у детей при хронических миокардитах,
врожденных и приобретенных пороках, пневмонии,
бронхиальной астме и др.
      В
различные возрастные периоды преобладают
те или иные этиологические факторы. Так,
у новорожденных причиной острой сердечной
недостаточности являются врожденные
пороки сердца (синдром гипоплазии левого
и правого сердца, транспозиция магистральрых
сосудов, коарктация аорты), фиброэластоз
эндомиокарда, а также пневмонии, пневмопатии,
острые нарушения мозгового кровообращения,
сепсис.
      У
детей первых лет жизни в качестве
причины острой сердечной недостаточности 
преобладают врожденные пороки сердца
(дефект межжелудочковой перегородки,
атриовентрикулярная коммуникация, тетрада
Фалло), миокардиты, нарушения ритма, токсикозы.
В более старшем возрасте она чаще обусловлена
ревматизмом, неревматическими миокардитами,
аритмиями, легочной патологией и др.
      Острая 
левожелудочковая недостаточность развивается
при воспалительных заболеваниях мышцы
сердца, бактериальном эндокардите, коарктации
и стенозе аорты, аритмиях, опухолях. 
 
 Симптомы. При острой
форме сердечной недостаточности с первых
же минут развития острой сердечной недостаточности
больные жалуются на затрудненное дыхание
с тяжелым чувством нехватки воздуха,
сильную одышку, сердцебиение. Иногда
случается кратковременная потеря сознания
по типу обморока или даже коллапса.
      Прежде 
всего болезнь сопровождается сердечной
астмой. Больной внезапно ощущает нехватку
воздуха, резкую одышку с затрудненным
вдохом (при бронхиальной астме, как вы
теперь уже знаете, затруднен не вдох,
а выдох). Вскоре после этого, если не была
вовремя оказана неотложная квалифицированная
помощь, отечная жидкость начинает заполнять
легочные пузырьки — альвеолы, что приводит
к затруднению газообмена, то есть к развитию
кислородного голодания. Больному не хватает
воздуха, и он принимает вынужденное положение
(сидя или полусидя) для облегчения вдоха.
      Чаще 
всего острая сердечная
недостаточность развивается
ночью. Больной внезапно пробуждается
от ощущения нехватки воздуха, садится
в постели. Одышка нарастает, появляется кашель с
отхождением светлой пенистой мокроты,
в ряде случаев с примесью алой крови.
Быстро наступает выраженная общая слабость,
беспокойство. Выступает холодный липкий
пот, кожа приобретает пепельно-синий
цвет. Особенно синюшными становятся губы.
Если процесс переходит в отек легких,
то состояние больного еще больше ухудшается.
Вышеописанные симптомы прогрессируют.
Дыхание становится клокочущим, выделяется
обильная пенистая мокрота. Одышка сменяется
удушьем. Шейные вены набухают. При этом
сознание, как правило, остается ясным. 
 
 Первая 
помощь:
 При
появлении вышеперечисленных симптомов 
необходимо как можно быстрее вызвать
«скорую помощь». Это надо сделать непременно,
поскольку острая сердечная
недостаточность бывает
и главным симптомом инфаркта миокарда.
До прихода врача больному нужно придать
полусидящее положение, подложив для этого
под спину одну – две подушки. Или даже
сидячее положение — при высоком артериальном
давлении (гипертонии). Комнату необходимо
проветрить, поскольку больной нуждается
в притоке свежего воздуха. Если есть кислородная
подушка (а в доме, где живет тяжелый сердечный
больной, она должна быть), ее нужно дать
больному.
      До
прихода врача больной должен находиться
в полусидящем положении! Поскольку при
этом происходит отток «лишней» крови
в органы брюшной полости и нижние конечности.
При этом уменьшается ее внутригрудной
объем. А это может спасти жизнь человека.
      Нужно
также помнить, что нитроглицерин (или его аналоги) также
способствует уменьшению напряжения кровяного
давления в кровеносных сосудах. Поэтому
больному надо дать (под язык!) таблетку
нитроглицерина или одну каплю его однопроцентного
раствора (таковой имеется в аптеках).
В особо тяжелых случаях можно временно
(до прихода врача) наложить жгуты на область
бедер, чтобы исключить из циркуляции
некоторый объем крови. Жгуты следует
накладывать через 5—10 мин после того,
как больного переведут в полусидящее
(сидячее) положение, так как перемещение
крови в нижние отделы тела не происходит
мгновенно. Если вы умеете вводить лекарство
внутривенно, сразу же введите 0,3—0,5 мл
0,05%-ного раствора строфантина с 20 мл физиологического
стерильного раствора.
      Было 
бы хорошо проконсультироваться с лечащим 
врачом по поводу ваших предполагаемых
мероприятий при появлении острой
сердечной недостаточности. Разумеется,
такие больные нуждаются в срочной госпитализации
в палату интенсивной терапии, где им проведут
соответствующие лечебные мероприятия.
Больные с острой сердечной недостаточностью
транспортируются в лечебное учреждение
в полусидячем или сидячем положении.
      Неотложная 
помощь:

      —
Необходимо придать возвышенное положение
верхней части тела, наладить кислородотерапию
с концентрацией его во вдыхаемом воздухе
не менее 30-40%.
      —
полный покой; под язык 1 табл.нитроглицерина
(если АД ниже 80/60 нитроглицерин противопоказан)
      —
для обезболивания: в/в 1-2 мл 1% морфина
или 1-2 мл 2% промедол + 0,5-0,75 мл 0,1% атропин
+ 1-2 мл 1% димедрол в/в медленно 10-15 тыс.ЕД
гепарина
      —
для профилактики аритмий в/в 5-6 мл 2% лидокаин,
затем в/в капельно (1-4 мг/мин); при его неэффективности
10% 10 мл в/в новокаинамид;при брадикардии
в/в 0,5-1 мл 0,1% атропин
      —
при развитии отека легких: больному придать
возвышенное положение сидя;в/в 4-10 мл 1%
лазикс; 0,5-1 мл 0,05% строфантин. Ингаляции
кислорода.При повышенном АД — спазмолитики
— но-шпа
      —
при падении АД: в/в капельно 500 мл реополиглюкин;
в/в или п/к 1 мл 1% мезатон; в/в капельно
1-2 мл 0,2% норадреналин в 250-500 мл изотонического
раствора хлорида натрия или доплин 200,0
+ 200,0 физраствора 8-12 капельв минуту под
контрлем АД
      —
глюкоза 10% 200 мл + инсулин 6 ЕД + хлорид кальция
25 мл — в/в капельно со скоростью 8-12 капель
в минуту 
 
 
 
 Массаж
сердца 
— механическое воздействие
на сердце после его остановки с целью
восстановления его деятельности и поддержания
непрерывного кровотока до возобновления
работы сердца. Показаниями к М. с. являются
все случаи остановки сердца. Сердце может
перестать сокращаться от различных причин:
спазма коронарных сосудов, острой сердечной
недостаточности, инфаркта миокарда, тяжелой
травмы, поражения молнией или электрическим
током и т.д. Признаки внезапной остановки
сердца — резкая бледность, потеря сознания,
исчезновение пульса на сонных артериях,
прекращение дыхания или появление редких,
судорожных вдохов, расширение зрачков.
      Существуют 
два основных вида массажа сердца:
непрямой, или наружный (закрытый), и 
прямой, или внутренний (открытый).
      Непрямой 
М. с. основан на том, что при нажатии 
на грудь спереди назад сердце,
расположенное между грудиной и 
позвоночником, сдавливается настолько,
что кровь из его полостей поступает в
сосуды. После прекращения надавливания
сердце расправляется и в полости его
поступает венозная кровь.
      Непрямым 
М. с. должен владеть каждый человек.
При остановке сердца его надо
начинать как можно скорее. Наиболее эффективен
М. с., начатый немедленно после остановки
сердца. Для этого больного или пострадавшего
укладывают на плоскую твердую поверхность —
землю, пол, доску (на мягкой поверхности,
например постели, М. с. проводить нельзя).
Оказывающий помощь становится слева
или справа от пострадавшего, кладет ладонь
на грудь пострадавшего таким образом,
чтобы основание ладони располагалось
на нижнем конце его грудины (приложение
1, рис. 1,2). Поверх этой ладони помещает
другую для усиления давления, и сильными,
резкими движениями, помогая при этом
всей тяжестью тела, осуществляют быстрые
ритмичные толчки один раз в секунду (приложение
1,  рис. 3). Грудина при этом должна
прогибаться на 3—4 см, а при широкой грудной
клетке — на 5—6 см. После каждого надавливания
руки приподнимают над грудной клеткой,
чтобы не препятствовать ее расправлению
и наполнению сердца кровью. Для облегчения
притока венозной крови к сердцу ногам
пострадавшего придают возвышенное положение.
      Методика 
непрямого массажа сердца у детей зависит
от возраста ребенка. Детям до 1 года достаточно
надавливать на грудину одним-двумя пальцами.
Для этого оказывающий помощь укладывает
ребенка на спину головой к себе, охватывает
ребенка так, чтобы большие пальцы рук
располагались на передней поверхности
грудной клетки, а концы их на нижней трети
грудины, остальные пальцы подкладывает
под спину. Детям старше 1 года до 7 лет массаж
сердца производят, стоя сбоку, основанием
одной кисти, а более старшим — обеими
кистями (как взрослым). Во время массажа
грудная клетка должна прогибаться на
1—11/2 см у новорожденных, на
2—21/2 см у детей 1—12 мес., на
3—4 см у детей старше 1 года. Число надавливаний
на грудину в течение 1 мин должно соответствовать
средней возрастной частоте пульса, которая
составляет: у новорожденных 140, у детей
6 мес. — 130—135, 1 года — 120—125, 2 лет — 110—115,
3 лет — 105—110, 4 лет — 100—105, 5 лет — 100, 6 лет —
90—95, 7 лет — 85—90, 8—9 лет — 80—85, 10—12 лет —
80, 13—15 лет — 75 ударов в 1 мин.
      Непрямой 
массаж сердца обязательно сочетают с
искусственным дыханием. Массаж сердца
и искусственное дыхание удобнее проводить
двум лицам. При этом один из оказывающих
помощь делает одно вдувание воздуха в
легкие, затем другой производит пять
сдавлений грудной клетки.
      Непрямой
М. с. — простая и эффективная мера, позволяющая
спасти жизнь больным и пострадавшим;
он применяется в порядке первой помощи.
Успех наружного М. с. определяется по
сужению зрачков, появлению самостоятельного
пульса и дыхания. Массаж сердца должен
проводиться до прибытия врача.
      Прямой 
М. с. заключается в периодическом 
сдавливании сердца рукой, введенной 
в полость грудной клетки. Этот
вид М. с. применяет только хирург
в случае остановки сердца при 
операции на органах грудной полости.
Реанимация
Реанимация 
восстановление жизненно важных функций
организма (прежде всего дыхания и кровообращения).
Реанимацию проводят тогда, когда отсутствует
дыхание и прекратилась сердечная деятельность
или обе эти функции угнетены настолько,
что практически и дыхание, и кровообращение
не обеспечивают потребности организма.
Механизм 
умирания чрезвычайно сложен и; возможность 
реанимации основана на том, что, во-первых,
смерть никогда не наступает сразу —
ей всегда предшествует переходная стадия,
так называемое терминальное состояние;
во-вторых, изменения, происходящие в организме
при умирании, не сразу приобретают необратимый
характер и при достаточной сопротивляемости
организма и своевременном оказании помощи
могут быть полностью устранены.
В терминальном
состоянии различают агонию и клиническую
смерть. Агония характеризуется затемненным
сознанием, резким нарушением сердечной
деятельности и падением артериального
давления, отсутствием пульса, расстройством дыхания,
которое становится неритмичным, поверхностным,
судорожным. Кожа холодная, с бледным или
синюшным оттенком. После агонии наступает
клиническая смерть — состояние, при котором
отсутствуют основные признаки жизни
(сердцебиение и дыхание), но еще не развились
необратимые изменения в организме, характеризующие
биологическую смерть. Клиническая смерть
длится 3—5 мин. Это время необходимо использовать
для реанимации. После наступления биологической
и т.д……………..

* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.

Источник

Скачать реферат [10,2 Кб]   Информация о работе

Острая сердечная недостаточность принципиально может
развиваться в двух вариантах — сердечная недостаточность проявляющаяся в связи
с застоем и сердечная недостаточность проявляющаяся симптомами быстрого падения
сердечного выброса. В основе патогенеза лежат одни и те же процессы, но
проявления различны: острая сердечная недостаточность проявляется либо отеком
легких и сердечной астмой либо кардиогенным шоком. Все дело в том, что когда мы
говорим об острой сердечной недостаточности то практически мы говорим о
левожелудочковой недостаточности, связано это с тем что во-первых, симптоматика
правожелудочковой недостаточности кардинальной отличается от левожелудочковой
симптоматики, и во — вторых компенсаторные возможности правого желудочка и
большого круга кровообращения при застое значительно больше. Если объем малого
круга составляет около 500-600 мл, то объем большого круга кровообращения
составляет 3-3.5 л, таким образом, при одних и тех же темпах нарастания застоя
клиника будет по разному. С другой стороны даже самая острая правожелудочковая
недостаточность протекает значительно медленнее.

В основе острой сердечной недостаточности лежит:
острая патология миокарда (массивные инфаркт миокарда, грубые нарушения ритма,
возникающие на пораженном сердце или резкое увеличение нагрузки на миокарда, с
которой он н справляется). Второй вариант развития острой сердечной
недостаточности может развиваться даже при отсутствии патологии со стороны
сердца, например, отек легких у больных с острым гломерулонефритом, когда очень
быстро происходит нарастание объема циркулирующей крови, блокада фильтрации,
задержка жидкости + повышение АД.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, СВЯЗАННАЯ С ЗАСТОЕМ В МАЛОМ
КРУГУ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

В принципе любая дисфункция левого желудочка,
вызывающая нарушение перекачивающей функции левых отделов, приводит к тому что
появляется повышение венозного давления в малом кругу кровообращения. Повышение
венозного давления в малом кругу сопровождается рефлекторным повышением тонуса
артеолярных сосудов малого круга — рефлекс Китаева. Этот физиологический
рефлекс позволяет сохранять градиент давления между артериальной и венозной
частью малого круга и тем самым сохраняются неизменные условия микроциркуляции.
В хронических ситуациях постепенное повышение венозного давления, приводит к
постепенному повышению артеолярного сопротивления, в какой-то степени начинает
уменьшается приток крови и у больных появляется одышка. Однако рефлекс Китаева
имеет свои физиологические рамки, и эти рамки ограничены величиной 40-45 мм.рт.ст. Если внормедавление в легочной артерии в среднем составляет 15 мм. рт.ст., а в левом предсердии 5-10мм.рт.ст., тоэтот градиент давления обеспечивает ток крови
по ходу циркуляции и адекватное состояние микроциркуляции на уровне
альвеолярного ложа. Общие законы микроциркуляции точно такие же, как и везде. В
артеолярных капилляров часть жидкости выходит во внесосудистое пространство, и
в венозной части капилляров в силу онкотического и гидростатического давления
жидкость возвращается обратно. Та часть жидкости, которая остается в ткани
уходит по лимфатическим путям, и далее через плевру в лимфососуды и грудной
проток, в полую вену. Если у пациента, как правило, с предшествующей той или
иной патологией или если у пациента остро возникает дисфункция левых отделов
сердца (инфаркт миокарда, митральный стеноз и т.п.) и давление в венах малого
круга начинает быстро повышается, и появляются первые симптомы острой
недостаточности — быстро прогрессирующая одышка, которая выражена в том
положении, при котором приток крови к сердцу больше — лежа. Эта одышка
является отражением нарушения притока крови к альвеолам в результате высокого
давления в артериолах. Расширенные артерии раздражают бронхи и пациента
появляется кашель — сухой. Чаще кашель появляется в лежачем положении и пациент
хочет сесть, так как в лежачем положении приток крови к сердцу уменьшается,
давление снижается. В далеко зашедших ситуациях, при очень быстрых подъемах
давления или при предшествующих изменениях может появиться кровотечение per diapedesin изартериймалого круга в просвет трахеобронхиального
дерева и появляется кровохарканье.

КЛИНИКА СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ характеризуется приступами
одышки и сухого кашля, кровохарканья, возникающих или в связи с острой сердечной
катастрофой, или возникающей у больного с хронической сердеченой
недостаточностью, когда происходит быстрое повышение нагрузки на левые отделы
сердца, с которыми оно не справляется.

При сердечной астме вследствие появления нарушения
балансам между артеолярным и венозным давлением начинается пропотевание
жидкости в интерстициальную ткань. При хроническом течении, пока рефлекс
Китаева обеспечивает адекватное повышение давления до массивного пропотевания
жидкости в альвеолы не доходит. Стадия интерстициального отека легких хорошо
диагностируется рентгенологически — усиление легочного рисунка, появление
линий, элементы инфильтрации и т. п. Если мы имеем быстрый подъем давления выше
возможности рефлекса Китаева (50 и выше мм. рт.ст.) начинается быстрая задержка
в интерстиции (так как жидкость в интерстиций выходит, а обратно из-за высокого
венозного давления вернуться не может). Жидкость поступает в просвет альвеол,
сразу возникает органическая блокада газообмена — между воздухом и капилляром
оказывается не только эпителий, но и жидкость. Это ведет к быстрому
прогрессированию одышки, которая фактически до определенного времени является
компенсаторным механизмом. При увеличении частоты дыхания примерно до 35 в
минуту происходит увеличение минутного объема дыхания, и соответственно должен
увеличиться газообмен. Однако увеличение числа дыхания в данной ситуации не
ведет к восстановлению газообмена, поскольку существует органическое
препятствие — жидкость. В итоге число дыханий начинает увеличиваться больше, может
доходить до 40-50 и при этом минутный объем дыхания уже начинается прогрессивно
падать, поскольку при столь большой частоте дыхания резко уменьшается объем
каждого вдоха. При увеличении числа дыхания фактически происходит относительное
увеличение мертвого пространства — того количества воздуха которое постоянное
находится в дыхательных путях. Здесь в результате увеличения числа дыханий
воздух начинает колебаться с большой частой, а внизу этого газового
пространства находится жидкость, которая содержит определенное количество
белка. В итоге возникает симптом венчинка, когда жидкость начинает
вспениваться. Вспенивание жидкости приводит к тому, что у пациента вспененная
жидкость начинает занимать значительный объем трахеобронхиального дерева,
поднимается выше и в итоге может обтурировать полностью все дыхательные пути и
еще функционирующие участки легких.

Кардиогенный отек легких, возникающий в результате
дисфункции левого отдела сердца, сопровождающейся повышением давления в венах,
а затем и в артериях малого круга, приводит к обтурации дыхательных путей
пенистой мокротой и смерти пациента от асфиксии.

КЛИНИКА кардиогенного отека легких включает в себя —
или предшествующую сердечно-сосудистую катастрофу, или неадекватное
увеличение нагрузки на сердце, чаще всего на фоне пораженного миокарда. В
начале развиваются симптомы сердечной астмы , которые должны трансформироваться
в отек легких за счет появления уже не сухого кашля, а кашля с пенистой
мокротой, не кровохарканье , а окрашивание мокроты в розовый цвет, на начальных
этапах больные пытаются принять более удобное сидячее положение , а затем
нередко эти больные начинают искать воздух. Отличием от бронхиальной астмы
является то, что при ней больной чувствует воздух, что он попадает в легкие, но
больной не может выдохнуть. При сердечной астме больной не чувствует воздух,
так как газообмен блокирован, больные начинают открывать окна, требовать
холодный воздух. И сердечная астма и отек легких требуют достаточно
интенсивного лечения, тем более что отек лекгих в принципе может привести к
смерти от асфиксии в течение ближайших 15-20 минут от его начала.

ЛЕЧЕНИЕ.

Механизм возникновения и сердечной астмы и отека
легких — повышение давления в малом кругу кровообращения, поэтому первое что
надо сделать — это помочь больному максимально быстро снизить давление в малом
кругу. Интенсивность снижения давления в малом кругу зависит от уровня АД, но в
подавляющем числе случаев еще до того как вы начнете пунктировать вену больному
целесообразно дать нитроглицерин под язык ( дает быстрое расслабление
сосудистого русла, в том числе венозного, снижение на 10 в малом круг,
кратковременное уменьшение притока крови к сердцу. Если имеются два человека,
которые оказывают помощь, то второй одновременно с дачей нитроглицерина налаживает
кислородотерапию. При чем при сердечной астме, целесообразна дача увлажненного
кислорода, а при отеке легких кислорода пропущенного через спирт. Если помощь
один человека, то тогда кислородтерапия делается в последующих этапах.

Второй этап: внутривенное введение салуретиков (лазикс
60-80 мг струйно), причем мы желаем получить мочегонный эффект в течение
ближайших 5-7 минут. Если в течение 10 минут мочегонного эффекта нет, то
введение салуретиков должно быть повторено. Салуретик уменьшает ОЦК,
уменьшается нагрузка на миокард, уменьшается ОЦК в малом кругу кровообращения,
и жидкость из внесосудистого пространства может вернуться назад.
Пролонгированное снижение давления в малом кругу кровообращения достигается
путем использования вазодилататоров. Причем если у пациентов имеется повышение
АД, то дозу увеличивают. Систолическое давление 100 мм.рт.ст снижать нецелесообразно.Используютвнутривенно капельно нитроглицерин (спиртовой
раствор 1% 1 мл разводится на 100 мл физиологического раствора, нитропруссид
натрия, арфонад, пентамин (действует около часа, и в итоге при передозировке
вынуждены повышать давление; введение его показано при исходно повышенном
давлении, дробно вводится при нормальном исходном давлении)).

Третий этап — необходимо подавить неадекватную одышку.
Используется внутривенное введение морфина (остальные наркотические препараты —
фентанил, промедол, омнопон — не имеют побочного угнетающего эффекта на
дыхательный центр). Морфин уменьшает частоту дыханий, делает дыхание адекватным
газообмену.

Далее налаживается кислородотерапия через спирт.
Причиной смерти отеке легких является асфиксия, которая вызывается пенистой
мокротой. Необходимо погасить ее — антифомсилан — спрей — который содержит
вещества быстро гасящие пену; этиловый спирт ввиде 33% (3-4 мл чистого спирта
разводится 5% растовором глюкозы до 30%, струйно вводится в вену). Большая
часть спирта при первом прохождении выделяется из альвеол. Используют спирт для
увлажнения кислорода в случаях хронической сердечной недостаточности. Пары
спирта могут вызвать повреждение эпителия трахеобронхиального дерева, также как
и кислород ( обязательно должен быть поэтому увлажнен). Если к этому времени,
когда провели полный объем терапевтических мероприятий, а больной не выходит из
этого состояния, то чаще всего это бывает при недостоточной чувствительности к
тем препаратам которые вводят, и прежде всего к мочегонным. В такой ситуации
приступают к венопункции с целью эвакуации части крови — то есть делают
кровопускание. До кровопусканию можно наложить венозные жгуты — жгут которые не
прекращает артериальное кровоснабжение, а венозное пережимает. Иглой Дюфо (
диаметром 1.2 мм) под контролем АД и аускультации легких производится
кровопускание до 500 мл крови. Такое кровопускание приводит к быстрому
уменьшению притока крови к сердцу.

В крайних случаях, когда больной уже в агональном
состоянии, можно начинать с интрабронхиального введения спирта — пункция иглой
просвета трахеи ниже щитовидной железы — 3-4 мл 96-градусного спирта.

При сердечной астме ограничиваются введением
салуретиков и вазодилататоров.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.

В принципе шок, любого генеза — это стойкое падение
АД, сопровождающееся нарушениями микроциркуляции. Падении АД может быть
обусловлено

·
нарушениями минутного объма крови,
который в свою очередь может быть связан со снижением сократительной
способности (кардиогенный шок) , со снижением объема циркулирующей крови ( чаще
всего вследствие острой кровопотери) и при быстрой потере жидкости (холера) или

·
острыми нарушениями тонуса сосудов
(блокада нейрогенной импульсации при болевом шоке, и при анафилактическом шоке
— массивный гистамина).

Кардиогенный шок наблюдается чаще всего

·
при инфаркте миокарда. При этом
при инфаркте миокарда могут быть два варианта шока: истинный кардиогенный шок
(связан с нарушением массы функционирующего миокарда, аритмией) и болевой шок (
связан с блокадой нейрогенного тонуса).

·
Второй вариант шока наблюдается
при аритмиях , без инфаркта, но возникающий как правило при поврежденном
миокарда (порок сердца в стадии декомпенсации, миокардит, и.т.п)

КЛИНИКА кардиогенного шока проявляется прежде всего
еще до значимого снижения АД внешними признаками , указывающими на включение
компенсаторных механизмов — включение симпатоадреналовой системы. Включение САС
приводит к увеличению периферического сопротивления, и на этом фоне происходит
централизация кровообращения. При этом уровень на плечевой артерии остается
удовлетворительным, но наблюдается бледность кожных покровов, мраморность кожи
и профузный холодный пот вследствие стимуляции потовых желез. Пульс может быть
разным и зависит от того нарушения на фоне которого шок возник. Далее АД
начинает снижаться — систолическое давление ниже 100, говорим о шоке при
снижении ниже 80 мм.рт.ст. Систолическое давление ниже 70 является критическим,
поскольку при этом практически прекращается кровообращение в почках, и
появляется угроза развития необратимых изменений в почках. Уровень
кровоснабжения почек оцениваться по объему диуреза. При развитии аритмического
коллапса терапия направлена на: на поддержание адекватного уровня АД и
купирование нарушения ритма. С этой целью должна быть пунктирована вена,
начинают внутривенно вливать симпатомиметики — мезатон. Адекватный уровень АД —
систолическое давление максимум — 110 (большее повышение ведет к повышению
нагрузки на миокард, а снижение ниже 100 ведет к нарушению микроциркуляции). С
целью восстановления ритма: при наличии тахиформ (суправентрикулярная
тахикардия, трепетания предсердий, мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия)
производится электрокардиоверсия, при наличии шока начинают сразу с интенсивных
методов (применение антиритмиков в этом случае опасно, так как они сами в ряде
случаев ведут к снижению сократительной способности миокарда). При наличии
брадиформ больным показана временая кардиостимуляция. Если шок связан с
нарушением ритма, то как правило в течение ближайшего часа после восстановления
ритма АД само возвращается к удовлетворительному уровню. При аритмическом
кардиогенном коллапсе основная задача стоит во время оценить угрозу нарушения
ритма и своевременно купировать это нарушение ритма.

Значительно хуже когда когда кардиогенный шок
развивается в результате собственно нарушения сократительной способности из-за
нарушения миокарда. Терапия обычными вазопрессорами (мезатон, норадреналин)
оказывается в данном случае безуспешной. При развитии шока, снижении минутного
выброса всегда имеет место компенсаторная реакция со стороны сосудов, ведущая к
спазму. При шока эта реакция настолько выражена , что она приводит к нарушения
микроциркуляции. Введение мезатона, норадреналина, то есть препаратов которые
повышают тонус сосудов безуспешно, так как эта терапия в большей степени
нарушается микроциркуляцию, еще больше увеличивает нагрузку на миокард. Сегодня
основной упор при истинном кардиогенном коллапсе делается на попытки улучшения
сердечного выброса и улучшения микроциркуляции. Поскольку истинный кардиогенный
коллапс развивается в основном при инфаркте миокарда (99%) , то первое что
нужно сделать

·
наладить системный тромболизис.
Системный тромболизис все-таки относительно редко приводит к ликвидации тромба,
вызвавшего инфаркт миокарда, но введение фибринолитиков (фибринолизин,
стрептокиназа, стрептодеказа, урокиназа) приводит к уменьшению суммарного
тромбогенного потенциала крови, улучшение текучести крови, к улучшению
микроциркуляции и к улучшению возможностей интактного миокарда в поддержании
минутного объема крови.

·
использование бета
-симпатомиметиков — препараты которые могут увеличить сердечный выброс, для этого
используют симпатомиметики, не влияющие на частоту сердечных сокращений —
допмин (внутривенно, капельно 1-5 мкг в минуту). Допмин позволяет увеличить
сократительную способность интактного миокарда, а за счет увеличения минутного
объема улучшается перфузия миокарда. С этой же целью можно применять
антихолинэстеразные препараты — амифон — быстро, существенно увеличивать
сократительную способность. Эти препараты не используют в лечении хронической
сердечной недостаточности поскольку они приводят в этом случае к уменьшению
продолжительности жизни.

·
Эта терапия не всегда эффективна,
и поэтому применяют различные механические приспособления, которые выполняют
роль сердца для увеличения перфузии миокарда и головного мозга —
контрапульсация. Больному вводится зонд на уровень нисходящего колена аорты. На
конце зонда находится баллон, компрессор синхронизируется с ЭКГ — аппаратом.
Баллон раздувается синхронно с сокращением левого желудочка что приводит к
повышению давления в корне аорты.

Применение сердечных гликозидов не оправдано, так как
они в условиях плохого кровоснабжения быстро вызывают грубые нарушения ритма.

Скачать полную версию реферата [10,2 Кб]   Информация о работе

Источник

Читайте также:  Синдром кошачьего крика говорит украина на русском