Синдром острой почечной недостаточности пропедевтика
Острая почечная недостаточность (ОПН) — угрожающее жизни состояние, обусловленное поражением почек, которые не обеспечивают выполнение своих двух важнейших функций — очищение организма от продуктов обмена путем их выведения и поддержания водно-электролитного баланса.
В зависимости от этиологических факторов различают:
1. Преренальную форму возникающую под воздействием внепочечных факторов: различных видов шока, массивной кровопотери, острой сердечно-сосудистой недостаточности, дегидратации, обширных ожогов и т.д.
2. Ренальную форму развивающуюся при повреждении нефрона нефротическими ядами (ртуть, этиленгликоль, уксусная кислота и др.), лекарственными препаратами (антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты и др.), переливанием иногрупной крови и т.д.
3. Постренальную форму развивающуюся при механическом нарушении проходимости мочевыводящих путей (опухоли, аденома предстательной железы, камни в мочеточниках и др.)
При всех формах ОПН происходит поражение канальцевой части нефрона с нарушением мочеобразовательной и мочевыделительной функции.
Клиническое течение ОПН характеризуется стадийностью. Принято различать следующие стадии:
I ст (начальная) продолжается до 10 сут. В клинической картине преобладают симптомы основного заболевания вызвавшего развитие ОПН. О нарушении функции почек свидетельствует уменьшение диуреза. В моче появляется белок, эпителиальные клетки, гиалиновые цилиндры.
II ст (олигоанурии ): диурез прогрессивно снижается до 500 мл (олигурия), а в дальнейшем до 50 мл/сут (олигоанурия). Появляются признаки нарушения азотовыделительной и концентрационной функций почек: в крови быстро нарастает уровень азотистых шлаков, электролитов, происходит задержка воды. При распаде белков в избытке образуются эндогенные кислоты, вызывающие метаболический ацидоз. Состояние больных резко ухудшается, интоксикация, водно-электролитные нарушения проявляются беспокойством, сменяющимся апатией, заторможенностью, угнетением сознания, тошнотой, рвотой, гипертермией, судорогами. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Отмечается тахипноэ, тахикардия, нарушения ритма сердца, глухость тонов (снижение сократительной функции миокарда вследствие гиперкалиемии). При потере электролитов (рвота, понос, обильный пот) развивается гипотоническая гидратация (интерстициального и внеклеточного секторов), появляются признаки отека головного мозга, легких, сердечной недостаточности. Продолжительность этой стадии 6 — 8 сут.
При устранении этиологических факторов, целенаправленной интенсивной терапии наступает III ст (восстановления диуреза и полиурии). Она характеризуется увеличеснием диуреза на 200-300 мл/сут. Вначале происходит восстановление клубочковой фильтрации, затем азотовыделительной и концентрационной способности. Постепенно диурез увеличивается до 3 — 5 л/сут, происходит значительная потеря электролитов (в первую очередь калия). Стадия полиурии продолжается в среднем 4 — 5 сут.
IY ст (восстановительная) продолжается от нескольких месяцев до 2 лет. В различной степени последовательно восстанавливаются все почечные функции.
При неблагоприятном течении ОПН развивается уремическая кома.
Интенсивная терапия. Для оценки тяжести ОПН и контроля эффективности лечения необходимо постоянно оценивать диурез (катетеризация мочевого пузыря с изменением его почасового диуреза) ОЦК, ЦВД, АД, ЭКГ, содержание Нв, Нt, уровень мочевины, креатинина, остаточного азота, электролитов крови, кислотно — основного состояния, общего белка, относительной плотности мочи, содержание в ней электролитов, белков, азотистых шлаков, а также осмолярности.
В начальной стадии ОПН проводят этиологическую и патогенетическую терапию, направленную на угнетение гиповолемии, болевых реакций, нормализации почечного кровотока, сердечной деятельности.
Для устранения гиповолемии проводят инфузионно-трансфузионную терапию. Для блокады болевых реакций применяют наркотические и ненаркотические анальгетики, паранефральную новокаиновую блокаду, внутривенное введение глюкозо-новокаиновой смеси. Новокаин оказывает эффективное спазмолитическое действие, улучшая почечный кровоток. Для устранения спазма сосудов почек и восстановления кровообращения в почках применяют внутривенное введение эуфиллина 2,4% раствора 10-15 мл, дроперидола 0,025% раствора 2-4 мл, при условии сохраненном АД.
При явлениях сердечной недостаточности применяют инотропные средства, дофаминергические препараты (дофамин 1-5 мкг/кг/мин). Одновременно проводят оксигеноиерапию, применяют витамины группы В.
В случае отсутствии гиповолемии назначают диуретики (фуросемид, лазикс) в дозе1-3 мг/кг, при отсутствии эффекта дозу увеличивают до 4-6 мг/кг и более до 10-12 мг/кг.
В олигоанурической стадии одной из основных проблем является коррекция водно-электролитных нарушений. Суточную потребность в воде рассчитывают на основании точного учета потери и количества эндогенной воды, образующейся при распаде углеводов, жиров и белков. Количество вводимой жидкости не должно превышать разницы между общими потерями и количеством эндогенной воды (150-300 мл/сут). При нормальной температуре тела в отсутствие рвоты, диареи в среднем вводят 500 — 800 мл жидкости в сутки. При повышении температуры тела перспирационные потери увеличиваются на 50% на каждый градус (при температуре тела 36 — 370С потери воды составляют 540 мл/сут с 1 м2 поверхности тела).Для контроля водного баланса рекомендуется взвешивание больного.
Особое внимание следует уделять коррекции электролитных сдвигов под контролем ионограммы. Потеря внутриклеточного калия сопровождается гиперкалиемией из-за нарушения экскреторной функции почек. Диагностическими признаками гиперкалиемии (концентрация калия в плазме крови выше 55 ммоль/л) являются слабость, парестезии, анемения конечностей, спутанность сознания, брадикардия, экстрасистолия. На ЭКГ высокий и заостренный зубец “T°”, расширение комплекса QRS, удлинение интервала “P-Q” и “Q-T”.
Для устранения гиперкалиемии наряду со стимуляцией диуреза рекомендуется внутривенно вводить высококонцентрированные ( 20-40%) растворы глюкозы с инсулином (4-5 г глюкозы на 1 ЕД инсулина). Антагонисты калия — кальция глюконат и кальция хлорид.
При потере ионов натрия и хлора (рвота, диарея) компенсацию осуществляют введением 10% раствора натрия хлорида 0,5-1 гр 3-4 раза в сутки под контролем уровня натрия в крови и моче. Если выраженный метаболический ацидоз, то применяют 4% раствор натрия гидрокарбоната 100-200 мл под контролем кислотно — основного состояния.
Для восстановления энергетических затрат, предотвращения распада белков и накопления азотистых шлаков вводят достаточное количество углеводов, в среднем 5 г/кг/сут. При энтеральном питании из диеты исключают белки, продукты содержащие избыточное количество калия и натрия хлорида. Количество небелковых ккал должно составлять 2200-2600 в сут.
В случае неэффективности инфузионно-трансфузионной терапии и нарастании явлений ОПН показан гемодиализ, если :1) концентрация калия плазмы превышает 7 ммоль/л; 2) уровень мочевины в плазме крови выше 300 ммоль/л, креатенина — выше 800 ммоль/л, остаточного азота выше 80 ммоль/л; 4) уровень натрия плазмы ниже 130 ммоль/л; 5) рН крови 7,2 и ниже.
В зависимости от условий и степени тяжести ОПН могут быть применены и другие методы искусственного очищения организма: перитонеальный диализ, внутрикишечный диализ, гемосорбция, плазмоферез.
При положительных результатах консервативной терапии наступает III стадия характеризующаяся восстановлением диуреза. В этой стадии интенсивную терапию проводимую в олигоанурической стадии необходимо продолжить (исключая только стимуляцию диуреза), пока не восстановятся до нормы показатели диуреза, уровень электролитов, азотистых продуктов обмена осмолярности крови и мочи. Важно обращать внимание на объем инфузионной терапии, которая должна быть достаточной, чтобы предупредить дегидратацию.
Источник
Мочевой синдром
Этот синдром предполагает совокупность изменений органолептических, физико-химических свойств мочи и мочевого осадка в зависимости от характера патологического процесса у больного. Например, протеинурия характерна для многих заболеваний, но ее происхождение и степень выраженности разная. Известно, что для гломерулонефритов патогномоничным признаком является гематурия, тогда как для пиелонефритов – лейкоцитурия. В приводимой ниже таблице 22 представлен мочевой синдром при наиболее распространенных заболеваниях мочевыделительной системы.
Таблица 22. Мочевой синдром при наиболее распространенных заболеваниях мочевыделительной системы
| Диагностические признаки | Острый гломерулонефрит | Хронический гломерулонефрит | Хронический пиелонефрит | Амилоидоз почек | Приступ почечной колики |
|---|---|---|---|---|---|
| Суточный диурез | ↓ или N | в зависимости от стадии ХПН | в зависимости от стадии ХПН | ↓ | ↓ или N |
| Цвет мочи | «мясные помои» | с/ж | с/ж | с/ж | может быть красным |
| Плотность мочи | N или ↑ | ↓ | ↓ | ↑ | N |
| Протеинурия | ++ или++++ (нефротическая форма) | ++ или++++ (нефротическая форма) | + или ++за счет элементов крови | ++++ (канальцевая) | ± (за счет эритроцитов) |
| Эритроциты | +++ или ++++ (свежие и выщ.) | +++ преимущ. выщелоч. | ± | ± | ++++ (свежие) |
| Лейкоциты | ± | ± | +++ | ± | ± |
| Почечный эпителий | ++ | ++ | – | + | – |
| Цилиндры | + (гиалиновые эритроцитарные) | ++ (гиалиновые, зернистые, эритроцит. | при вовлечении канальцев много, разные | (++++) | ± (эритроцитарные) |
| Бактерии | – | – | +++ | – | – |
Примечания: N, ↑, ↓ – нормальный, сниженный, повышенный показатель.
(±, -) умеренное, (++) – среднее, (+++), (++++) – выраженное проявление признака; с/ж – соломенно-желтый.
Необходимо подчеркнуть, что приводимые в таблице данные во многом условны и схематичны. Характер мочевого синдрома может меняться в зависимости от формы заболевания, особенно это касается различных морфологических форм гломерулонефритов. Тем не менее, ориентировочные составляющие мочевых синдромов можно прокомментировать следующим образом:
1. При гломерулонефритах классической триадой является протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Протеинурия чаще умеренная, не превышает 1-1,5 г/л, при нефротической форме – ›3-4г/л. Суточный диурез при остром гломерулонефрите чаще снижен за счет отеков и нарушения клубочковой фильтрации, в то же время удельный вес может быть повышен, т.к. концентрационная функция почки еще не нарушена. При хроническом гломерулонефрите суточный диурез зависит от стадии ХПН: во второй стадии характерна полиурия, в ІІІ и IVст. – прогрессирующая олигурия, плотность мочи, начиная со ІІ ст. ХПН, прогрессивно падает. Эритроциты при остром гломерулонефрите свежие и выщелоченные, особенно много их при гематурической форме; при хроническом гломерулонефрите – преимущественно выщелоченные. Цилиндры при остром гломерулонефрите преимущественно гиалиновые, при хроническом даже зернистые и восковидные.
2. При хроническом пиелонефрите в мочевом осадке преобладает лейкоцитурия и бактериурия; содержание белка не превышает 1г/л, плотность мочи, так же, как и при хроническом гломерулонефрите, вследствие развивающейся ХПН, снижается, а суточный диурез тоже зависит от стадии ХПН.
3. При амилоидозе (нефротическом синдроме), как указывалось в соответствующем разделе, в моче наиболее характерна выраженная протеинурия и за счет этого высокая плотность, а также большое количество разных цилиндров при относительно скудном клеточном составе осадка. Суточный диурез снижен.
4. Во время приступа почечной колики при неосложненной мочекаменной болезни наиболее характерным является выявление большого количества свежих эритроцитов. Содержание белка незначительное за счет эритроцитов. Суточный диурез нормальный или несколько снижен из-за выраженного болевого синдрома.
Синдром острой почечной недостаточности
Острая почечная недостаточность – это состояние, при котором внезапно нарушаются основные гомеостатические функции почек. Она характеризуется олигоанурией, гиперазотемией, нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Острую почечную недостаточность можно разделить на 4 формы:
1. преренальную (шоковая почка)
2. ренальную (токсическая почка)
3. постренальную (при нарушении проходимости верхних мочевых путей)
4. аренальную (тяжелая травма или удаление единственной почки).
Этиология и патогенез
По этиопатогенезу выделяют следующие клинические формы острой почечной недостаточности.
1. Шоковая почка. Бывает при острой сосудистой недостаточности (шок, коллапс).
2. Токсическая почка – наблюдается при прямом токсическом воздействии на почки нефротропных ядов (соли ртути, мышьяка, меди, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, метиловый спирт, яды растительного и животного происхождения – грибной и змеиный яды и др.).
3. Острая инфекционная почка – при сепсисе, особенно анаэробном.
4. Сосудистая обструкция.
5. Урологическая обструкция.
Клиническое течение острой почечной недостаточности разделяют на 4 периода (стадии).
1. Начальная стадия, от нескольких часов до 6-7 дней. Клиническая картина характеризуется симптомами основного заболевания. В начальной стадии на первый план выступают шок и нарушение гемодинамики.
2. Олигоанурическая стадия длится 5-10 суток. Основным симптомом этого периода является выраженное уменьшение суточного диуреза, вплоть до полной анурии. При этом происходит задержка воды в организме, развивается общая гипергидратация, следствием чего могут развиться отек легких, мозга, периферические и полостные отеки. Наблюдается гиперкалиемия, гипернатриемия и гипохлоремия, обменный ацидоз. Самочувствие больных постепенно ухудшается. Они начинают жаловаться на слабость, потерю аппетита, головную боль. Нарушается сон в ночное время и появляется сонливость днем. Появляется тошнота и рвота. В крови быстро повышаются цифры мочевины, остаточного азота, креатинина, развивается анемия, нейтрофильный лейкоцитоз (токсический) – развивается острая уремия, от которой больные часто погибают.
3. Стадия восстановления диуреза. При благоприятном исходе стадия олигоанурии сменяется стадией восстановления диуреза. Начинает выделяться моча, количество которой постепенно увеличивается и достигает нормального суточного диуреза, а затем развивается полиурия. В фазу полиурии может наблюдаться гипокалиемия. Гиперазотемия постепенно снижается, улучшается общее самочувствие.
4. Стадия исходов. Может быть полное выздоровление, когда уровень остаточного азота, мочевины, креатина становится нормальным. Общий анализ мочи тоже нормальный. Это самый длительный период (3-6-12 месяцев), в течение которого восстанавливаются функции почек. При неблагоприятном исходе полного восстановления не происходит. Заболевание протекает по типу хронического гломерулонефрита с возможным исходом в хроническую почечную недостаточность.
Общий анализ мочи: удельный вес в 1 стадии остается в пределах нормы или может быть даже повышен, в остальные стадии отмечается гипостенурия. Отмечаются умеренно выраженные протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, большие скопления клеток почечного эпителия и выраженная цилиндрурия.
Источник
Определение:почечная недостаточность
— это синдром, развивающийся в результате
тяжелых нарушений почечных процессов,
приводящих к расстройству гомеостаза,
и характеризующийся азотемией, нарушением
водно-электролитного состава и
кислотно-щелочного равновесия.
Острая почечная недостаточность может
возникнуть внезапно вследствие острых,
чаще всего обратимых, заболеваний почек.
Хроническая почечная недостаточность
развивается постепенно в результате
прогрессирующей необратимой утраты
функционирующей паренхимы.
Острая почечная недостаточность
Различают 4 периода в течение острой
почечной недостаточности.
1. Начальный или период действия
этиологического фактора (длительность
зависит от этиологического фактора и
может составлять от нескольких часов
до 1-2 суток).
2. Олигоанурический, при котором суточный
диурезсоставляет менее 500 мл
(длительность от нескольких дней до 3-4
недель).
3. Период восстановления диуреза,
состоящий из двух фаз:
а) Фаза начального диуреза (количество
мочи около 500 мл в сутки);
б) Фаза полиурии (количество мочи 2-3 л и
более в сутки). Длительность периода
восстановления диуреза может колебаться
от 20 до 75 дней, в среднем 9-11 дней.
4. Период восстановления функции почек
(период выздоровления), длится 6-12 месяцев,
иногда затягивается до 2 лет.
Опросите больного с острой почечной
недостаточностью и выявите жалобы.
В начальный период жалобы зависятот
характера причины, вызвавшей острую
почечную недостаточность.
В олигоанурический период появляются
жалобы на адинамию, потерю аппетита,
тошноту, рвоту, сонливость, заторможенность
сознания, мышечные подергивания, которые
обусловлены нарастанием азотемии,
ацидоза, электролитных нарушений.
Нарастает одышка из-за ацидоза и отека
легких. Возможны жалобы на сердцебиение,
перебои в работе сердца, обусловленные
расстройством ритма в связи с
гиперкалиемией.
В период восстановления диуреза и
функции почек по мере уменьшения
азотемии, ацидоза и электролитных
расстройств жалобы исчезают постепенно.
Соберите анамнезу больного с острой
почечной недостаточностью.
Причины возникновения острой почечной
недостаточности могут быть преренальные,
ренальные и постренальные.
Преренальные— нарушения почечной
гемодинамики вследствие гиповолемии,
низкого венозного давления, нарушения
микроциркулядии.
1. Шок:
• травматический;
• бактериемический;
• геморрагический;
• кардиогенный и др.
2. Заболевания, приводящие к дефициту
воды и соли:
• неукротимая рвота;
• понос;
• фистулы желудка.
3. Тяжелые инфекции (септицемия,
эндотоксемия при грамотрицательной
инфекции).
Ренальные — поражения паренхимы
почек.
1. Воздействие нефротоксических веществ:
• четыреххлористый углерод;
• соли тяжелых металлов;
• мышьяк;
• этиленгликоль;
• некоторые лекарственные вещества
(антибиотики, сульфаниламиды, хинин,
ртутные препараты);
• укусы ядовитых змей и насекомых.
2. Острые заболевания почек:
• острый гломерулонефрит;
• острый пиелонефрит;
Постренальные — нарушения
оттока мочи:
• Острые нарушения оттока мочи почечными
камнями;
• Опухоли тазовых органов и мочевого
пузыря в результате ретроперитонеального
фиброза;
• Гипертрофия предстательной железы;
• Беременность;
• Заболевания спинного мозга.
Нарушение почечной гемодинамики и
воздействие нефротоксических веществ
составляют 90% всех случаев острой
почечной недостаточности.
Возникающие при этом морфологические
изменения касаются в основном канальцевого
аппарата почек, в первую очередь
проксимальных канальцев, и представлены
дистрофией, нередко тяжелым некрозом
эпителия, сопровождающимися отеком и
инфильтрацией интерстициальной ткани.
Клубочковые нарушения обычно незначительны.
В результате этих изменений наступает
острое нарушение фильтрационной,
экскреторной и секреторной функций
обеих почек. В большинстве случаев эти
повреждения обратимы: В течение острой
почечной недостаточности различают 4
периода (см. выше).
Проведите общий осмотр больного.
Состояние больноговсегда тяжелое,
может быть крайне тяжелым.
Сознание —заторможено вплоть
доуремической комы, возможнодыхание Куссмауля.
Осмотр лица – при уремической коме
отмечаются узкие зрачки.
Осмотр кожных покровов – бледно-землистого цвета, кожа сухая,
неэластичная, шелушится.
Выявите симптомы острой почечной
недостаточности при исследовании
больного по системам.
Органы дыхания: возможно развитие
гидроторакса (тупой перкуторный звук,
резкое ослабление голосового дрожания
и дыхания), отека легких (дыхание
ослабленное везикулярное, влажные
незвонкие разнокалиберные хрипы),бронхита,
пневмонии.
Сердечно-сосудистая система: характерно
увеличение размеров сердца, глухие
тоны, систолический шум на верхушке,
обусловленный развитием миокардита,
иногда шум трения перикарда (уремический
перикардит). У части больных развивается
артериальная гипертония, тахикардия.
Если развивается гиперкалиемия, то
появляется брадикардия, наджелудочковые
аритмии.
Органы пищеварения: язык сухой, обложен
белым или коричневатым налетом, нередко
появляется стоматит, появляются симптомы
желудочной и кишечной диспепсии, возможны
кровотечения, обусловленные азотемией.
Органы мочевыделения: почки не
пальпируются, безболезненны.
Нервная система: появляются миоклонические
подергивания мышц, судорожные припадки.
После наступления полиурии клиническое
улучшение становится очевидным не
сразу, а постепенно, по мере снижения
уровня азотемии и восстановления
гомеостаза.
Оцените анализы мочи
1. Анализ мочи.
При физическом исследовании:
• начальный период — без изменений;
• олигоанурический период — количество
меньше 500 мл, плотность низкая (1003-1008),
моча мутная, темно-бурая или кровянистая;
• период восстановления диуреза —
полиурия до 2-3 литров, плотность
остается низкой, моча мутная, темно-бурая;
• период выздоровления — постепенно
восстанавливается диурез и нормализуются
физические свойства.
При биохимическом исследовании: в
олигоанурический период и период
восстановления диуреза отмечается
постоянная протеинурия.
При микроскопическом исследовании
осадка: во 2 и 3 периоды отмечается
постоянная гематурия, лейкоцитурия,
цилиндрурия, большое количество
эпителиальных клеток, бактериурия.
2. Анализ мочи по Нечипоренко.
Определяется значительное увеличение
эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.
Оцените функциональные пробы
почек.
1. Проба по Зимницкому:
• олигоанурический период — количество
меньше 500 мл, изогипостенурия;
• период восстановления диуреза —
количество мочи больше 500 мл. постепенно
до 2-3 литров, изогипостенурия;
• период выздоровления — нормализация
количества и плотности мочи.
2. Проба Реберга: определяется снижение
фильтрации и реабсорбции. Оцените
клинический и биохимический анализы
крови
1. Клинический анализ крови характеризуется
выраженной гипохромной анемией (до l,0
х 1012/л), лейкоцитозом (до 20,0х1012/л),
ускорением СОЭ до 50-60 — мм/час.
2. Биохимический анализ крови:
• Азотемия — уровень мочевины возрастает
более 8,3 ммоль/л, креатинина более 0,13
ммоль/л, мочевой кислоты более 0,3 ммоль/л;
• Электролитные нарушения — 2 период
характеризуется гиперкалиемией (более
6,5 ммоль/л), гипермагнийемией (более 1,25
ммоль/л), гиперфосфатемией (более 1,8
ммоль/л), гипокальциемией (менее 2,2
ммоль/л); в 3 период отмечается гипокалиемия
(менее 3,8 ммоль/л);
• Кислотно-щелочное равновесие —
развивается метаболический ацидоз;
• Гипопротеинемия.
Oцeнume
ЭКГ.
Во 2 периоде при гиперкалиемии более
6,5 ммоль/л снижается зубец R,зубец Т высокий, остроконечный, интервалSTниже изоэлектрической
линии, комплексQRSуширен,
зубец Р уплощен. Возможны нарушения
функции возбудимости (аритмии) и
проводимости (блокады).
В третьем периоде при гипокалиемии ниже
3,8 ммоль/л зубец Т снижается, может
появиться зубец U,
экстрасистолия.
Оцените рентгенограммы грудной клетки.Выявляется отек легких, выпот в плевральных
полостях.
Оцените данные ультразвуковых методов
исследования.Размеры почек не
изменены, структура почечной ткани
диффузно изменена.
Соседние файлы в папке МПС
- #
- #
Источник