Синдром острой почечной недостаточности презентация
Вы можете изучить и скачать доклад-презентацию на
тему Острая почечная недостaточность.
Презентация на заданную тему содержит 28 слайдов. Для просмотра воспользуйтесь
проигрывателем,
если материал оказался полезным для Вас — поделитесь им с друзьями с
помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций в закладки!
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Описание слайда:
Острая почечная недостaточность
Слайд 2
Описание слайда:
Актуальность:
В настоящее время частота острой почечной недостаточности (ОПН) в популяции приближается к 200 на 1 млн.
населения
Слайд 3
Описание слайда:
Острая почечная недостаточность
ОПН – внезапное, потенциально обратимое нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функции почек вследствие патологического воздействия на паренхиму различных экзогенных и эндогенных факторов.
Различают следующие виды
Преренальную (40-60%),
Ренальную (35-55%),
Постренальтную (около 5%).
Слайд 4
Описание слайда:
Этиологические
факторы
Преренальные
Ренальные
Постренальные
Слайд 5
Описание слайда:
Преренальная ОПН
Основные причины преренальной ОПН
Состояния, сопровождаемые снижением сердечного выброса (кардиогенный шок, аритмии, сердечная недостаточность, )
Вазодилатация (сепсис, анафилаксия)
Уменьшение объема внеклеточной жидкости (ожоги, кровопотеря, диарея, цирроз печени с асцитом, нефротический синдром, перитонит)
Данные причины ведут к снижению перфузии и шунтированию почечного кровотока, ишемии коркового слоя почки и ↓ СКФ.
Слайд 6
Описание слайда:
Ренальная ОПН
Основные причины ренальной ОПН
Ишемия (шок гиповолемический, кардиогенный, септический, анафилактический, дегидратация)
Воздействие нефротоксинов (антибиотики, тяжелые металлы, орг. растворители, ренгеноконтрастные вещества)
Воздействие пигментов (травматический и нетравматический рандомиолиз, внутрисосудистый гемолиз)
Воспаление (острый гломерулонефрит, интерстициальный нефрит)
Смешанные (васкулиты, тромбозы, блокада канальцев уратами, сульфаниламидами)
Слайд 7
Описание слайда:
Патогенез пн
Слайд 8
Описание слайда:
Токсическое поражения почек
Поражение аминогликозидами. Они поглощаются пиноцитозом в просвете канальцев.
Поражение мембран аминными фосфолипидами
Повреждаются и мембраны митохондрий и дефицит энергии
Потенцируют это действие цефалоспорины, нефротоксические препараты, гипокалиемия
Кальций препятствует связыванию аминогликозидов.
Слайд 9
Описание слайда:
Токсическое поражение почек
6-8% ОПН обусловлено поражение НПВП
Изменяют внутрипочечную гемодинамику, индуцирует интерстициальные нефрит.
Снижают синтез ПГ, ↓ почечный кровоток. А как итог вызывают азотемию.
Этот эффект четко прослеживается после предшествующего спазма почечных сосудов
Данная форма поражения чаще проявляется у больных с СН, ЦП, нефротическим синдромом.
Слайд 10
Описание слайда:
Токсическое поражение почек
Поражение почек при рентгеноконтрастном исследовании у 5% больных.
При нарушении функции почек до 76%, у больных с сах. диабетом до 83-100%.
Рентгеноконтрасные вещества после периода вазодилатации при участи РААС приводит к спазму приносящих артериол.
Повышают вязкость крови, нарушают микроциркуляцию, повреждают канальцевый эпителий путем генерации свободных радикалов.
Слайд 11
Описание слайда:
Причины миоглобинурии
I. Травматическая:
синдром раздавливания (краш-синдром)
экстремальные физические нагрузки
судороги, включая столбняк
ишемия мышц
ожоги
II. Нетравматическая:
грипп
миопатии
дефицит фосфолипазы (синдром McArdle)
дефицит фосфофруктокиназы (синдром Taruis)
дефицит карнитинпальмитилтрансферазы
длительные комы:
алкоголь, наркотики, седативные средства
геперосмолярная кома
Слайд 12
Описание слайда:
Причины миоглобинурии
Гиперпирексия
Отравление окисью углерода
Выраженная гипокалиемия
Выраженная гипофосфатемия
Идиопатическая пароксизмальная миоглобинурия
III. Токсическая
диуретики (гипокалиемия)
салицилаты
амфетамины
Теофиллин
Слайд 13
Описание слайда:
ОПН при остром гломерулонефрите
Отек интерстициальной ткани
Повышение гидростатического давления в канальцах и клубочках
снижение фильтрационного давления
Обтурация канальцев белковыми массами и кровяными сгустками
Пролиферациясоеденительной ткани в клубочках со сдавлением капиллярных петель и/или тубулоинтерстициальными изменениями
Высвобождение вазоактивных веществ (цитокинов и факторов роста) из моноцитов и др. клеток
Слайд 14
Описание слайда:
Основные причины постреналыюй ОПН
Механические
Камни мочеточников
Опухоли
Обструкция катетера
Окклюзия мочеточников кровяными
сгустками
Ретроперитонеальный фиброз
Стриктуры мочеточников
Гипертрофия простаты
Врожденные аномалии
Воспалительный отек
Обструкция шейки мочевого пузыря
Слайд 15
Описание слайда:
Фазы течения ОПН
Начальная фаза
Олигурическая фаза
Фаза полиурии
Фаза восстановления диуреза
Фаза полного выздоровления
Слайд 16
Описание слайда:
Начальная фаза
Состояние больного и продолжительность фазы зависит не столько от уремической интоксикации, сколько от причины, вызвавшей заболевание.
Общим клиническим симптомом этого периода является циркуляторный коллапс различной продолжительности.
Слайд 17
Описание слайда:
Олигоурическая фаза
Развивается на 3-й день после травмы (операции), при сепсисе на 14-28 день.
Длительность варьирует от 5 до 11 сут. Если длится > 4 нед. (двусторонний кортикальный некроз)
У 3-10% развивается анурия (диурез <100 мл в сут)
Моча темного цвета, содержит большое количество белка и цилиндров
Симптомы гипергидратации (периферические и полостные отеки => отек легких, мозга, левожелудочковая недостаточность)
Резкая утомляемость, слабость, сильная головная боль
Потливость, заторможенность, кома, судороги, психозы типичны для больных с сепсисом и др. тяжелых состояний
Слайд 18
Описание слайда:
Олигоурическая фаза
Анорексия, тошнота, рвота, вздутие живота, поносы, запоры
Сухая зудящая кожа с коричневым оттенком
Одышка => отек легких (крылья бабочки, крылья ангела смерти), абсцессы и пневмония
Гиперкалиемия (ползание мушек в полости рта, зева, чувство одеревенения конечностей, исчезновение сухожильных рефлексов, паралич дыхательной мускулатуры и аритмии сердца на фоне брадикардии)
Желудочно-кишечные кровотечения при уремическом гастроэнтероколите, эрозии и язвы слизистой кишечника в следствии гемолиза.
Нарушение коагуляции, снижение продукции эритропоэтина, задержка созревания эритроцитов, тромбоцитопения.
Выраженное угнетение иммунной системы (нарушение фагоцитарной функции и хемотаксиса лейкоцитов)
Острые бактериальные и грибкове инфекции у 30-70% больных
Слайд 19
Описание слайда:
• Рост концентрации мочевины крови (норма до 8,55 ммоль/л); повышается содержания креатинина крови (быстрее, чем мочевины) (норма до 0,088 ммоль/л);
• Рост уровня К крови (норма 3,7 – 5,2 ммоль/л) ≈ 60% больных, ацидоз усиливает гиперкалиемию, алкалоз уменьшает;
Метаболический ацидоз;
Респираторный алкалоз
• Анемия; Тромбоцитопения; Снижение гематокрита; Гемолиз
Нейтрофилез со сдвигом влево; Лимфопения;
• Повышенное ускорение времени свертывания;
Рост концентрации фибриногена;
Увеличение продуктов деградации фибрина
Слайд 20
Описание слайда:
Фаза восстановления диуреза
Ранняя диуретическая стадия (диурез > 500 мл) – продолжается 4 – 5 дней. Происходит постепенное восстановление концентрацион-ной функции почек, суточный диурез достигает нормальных величин, уровень азотемии снижается, но плотность мочи низкая
Стадия полиурии (диурез > 1800 мл) – диурез достигает 8-10 л. Относительная плотность мочи низкая, большие потери электролитов могут вызвать нарушения ритма сердца или тяж. гипогидратацию
Полностью функция почек восстанавливается в течение 6 – 12 месяцев.
Слайд 21
Описание слайда:
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжёлом прогрессирующем заболевании почек.
Слайд 22
Описание слайда:
Согласно определению ВОЗ для ХПН характерно наблюдаемое в течение более 3 мес.:
• клиренс эндогенного креатинина ниже 20 мл/мин;
• концентрация сывороточного креатинина выше 0,176 ммоль/л;
• уровень мочевины выше 8,55 ммоль/л
Слайд 23
Описание слайда:
Клинико-синдромологическая характеристика ХПН
Азотемия (уремия)
• Задержка азотистых метаболитов в крови из-за снижения КФ, усиленный катаболизм, повышение в крови ММ (middle molecular).
• Астения, анорексия, психоневрологические расстройства, гастроэнтероколит, перикардит, артриты.
Анемия
• Дефицит белка, железа, эритропоэтинов.
• Кровопотери, гемолиз.
• Бледность, вялость, слабость.
• Дистрофические изменения в органах.
Слайд 24
Описание слайда:
Водно-электролитный дисбаланс
• Гломерулярно-тубулярный дисбаланс, внутрипочечные нарушения транспорта электролитов.
• Усиленный катаболизм.
• Клинические симптомы в зависимости от превалирования гиперкалиемии, гипокальциемии, отечный синдром. Остеодистрофия
• Нарушение продукции активных метаболитов витамина Д, гиперпаратиреоидизм.
• Боли в костях.
• Рентгенологические и морфологические проявления изменения костей. Синдром нарушения гемостаза.
• Нарушения тромбообразования, реологических свойств крови.
• Геморрагические проявления в различных тканях и органах.
Слайд 25
Описание слайда:
Иммунодефицитное состояние
• Белковый дефицит
• Гормональный дисбаланс, первичный и индуцированный лекарствами.
• Нарушение иммунологического гомеостаза.
• Частые бактериальные и вирусные инфекции (в том числе гепатит).
• Септические осложнения.
• Склонность к опухолевым процессам. Нарушение КОС • (типично метаболический • ацидоз)
• Нарушения КФ, аммони- и ацидогенеза.
• Истощение щелочного резерва.
• Тошнота, рвота.
• Проявления компенсаторной деятельности органов дыхания
Слайд 26
Описание слайда:
Стадии ХПН
I (компенсированная)
• Резервные возможности почек снижены (при нагрузочных пробах).
• Общее состояние не нарушено. • Клинические симптомы ХПН отсутствуют, за исключением умеренной гипертензии.
• CКФ = 70-50 мл/мин; сохранено 50-25 % нефронов
I I(субкомпенсированная) • Выявляется лабильная гиперазотемия в сочетании с нарушениями парциальных ренальных функций (снижение на 50-75%).
• Возможно возникновение гиперкалиемии, ацидоза, ОПН (при дегидратации) • CКФ = 50-30 мл/мин; сохранено менее 30 % нефронов
Слайд 27
Описание слайда:
III (декомпенсированная)
• Отчетливо проявляются все признаки ХПН – анемия, гипертензия, остеодистрофия.
• Объем почечных функций – менее 25% нормы, CКФ = 30- 10%, сохранено менее 10% нефронов
• Наблюдается нарушение КОС и водно-электролитного обмена.
IV(терминальная, диализная): уремия
• Остаточная функция почек менее 5%, CКФ менее 10%, сохранено менее 5% нефронов.
• Отмечаются слабость, анорексия, тошнота, сердечная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, гипертензия, кома.
• Усугубляются азотемия, электролитные нарушения, ацидоз
Слайд 28
Презентация успешно отправлена!
Ошибка! Введите корректный Email!
Источник
1. Презентация на тему: острая и хроническая почечная недостаточность
ПРЕЗЕНТАЦИЯ НА ТЕМУ:
ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ
ПОЧЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
2. Острая почечная недостаточность:
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:
• Почечная недостаточность – это нарушение выделительной (экскреторной)
функции почек с накоплением в крови азотистых шлаков, в норме удаляемых из
организма с мочой. Может быть острой и хронической.
Острая почечная недостаточность (ОПН) – это синдром внезапного, быстрого
снижения или прекращения функции обеих почек (или единственной почки),
приводящий к резкому повышению продуктов азотистого обмена в организме,
нарушению общего обмена веществ. Нарушение функции нефрона (структурной
единицы почки) возникает вследствие уменьшения кровотока в почках и резкого
снижения доставки им кислорода.
3. Причины развития опн:
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ОПН:
1. Преренальные: сердечная недостаточность, шок, коллапс, тяжелые аритмии, значительное
уменьшение объема циркулирующей крови (например, при кровопотере).
2. Ренальные: чаще всего — острый некроз (отмирание) почечных канальцев под
воздействием ядов, тяжелых металлов, суррогатов алкоголя, лекарственных препаратов
или в результате недостатка кровоснабжения почки; реже — острый гломерулонефрит,
острый тубулоинтерстициальный нефрит и др.
3. Постренальные: острая двухсторонняя закупорка мочеточников в результате
мочекаменной болезни.
4. Формы опн:
ФОРМЫ ОПН:
• Гемодинамическая (преренальная). Возникает вследствие
острого нарушения гемодинамики.
• Паренхиматозная (ренальная). Причиной становится
токсическое или ишемическое поражение почечной паренхимы,
реже – острый воспалительный процесс в почках.
• Обструктивная (постренальная). Развивается вследствие остро
возникшей обструкции мочевыводящих путей.
5. Фазы опн:
ФАЗЫ ОПН:
1. Признаки первой, начальной фазы зависят от причины острой почечной недостаточности, но уже
здесь снижается количество мочи, выделяемой больным, снижается также кровяное давление,
учащается пульс.
2. Во второй фазе (олигурической) количество мочи уменьшается катастрофически, часто прекращается
совсем. Состояние больного очень тяжелое. Поражаются практически все системы организма.
Характерны глубокие расстройства обмена веществ, прямо угрожающие жизни больного.
3. В третьей фазе (восстановительной, полиурической) количество мочи увеличивается, оно становится
даже большим, чем в нормальных условиях, но моча практически ничего не выводит из организма,
кроме воды и солей, поэтому в этой фазе сохраняются многие опасности для жизни больного.
4. При благоприятном течении болезни и энергичном лечении выделение нормального количества и
качества мочи восстанавливается, функция почек постепенно на протяжении 2-3 месяцев
нормализуется.
6. КЛИНИКА:
В начальном периоде на первый план выступают симптомы того заболевания,
которые привели к развитию острой почечной недостаточности. Это симптомы
отравления, шока, самого заболевания. Одновременно начинает уменьшаться
количество выделяемой мочи (диурез) вначале до 400 мл в сутки (олигоурия), а
затем до 50 мл в сутки (анурия). Появляется тошнота, рвота, снижается аппетит.
Возникает сонливость, заторможенность сознания, могут появиться судороги,
галлюцинации. Кожа становится сухой, бледной с кровоизлияниями, появляются
отеки. Дыхание глубокое, частое. Выслушивается тахикардия, нарушение
сердечного ритма, повышается артериальное давление. Характерно вздутие
живота, жидкий стул.
7. Лечение опн:
ЛЕЧЕНИЕ ОПН:
Терапия направлена, прежде всего, на устранение причины, которая вызвала нарушение
функции почек. При шоке необходимо восполнить объем циркулирующей крови и
нормализовать артериальное давление.
Для стимуляции диуреза больному назначают фуросемид и осмотические диуретики.
Пациента переводят на безбелковую диету, ограничивают поступление калия с пищей.
При расстройствах гемодинамики переливают кровезаменители или компоненты
крови, назначают препараты, повышающие артериальное давление и расширяющие
сосуды почек. При развитии тяжелой анемии переливают эритроцитарную массу.
8. Диагностика опн:
ДИАГНОСТИКА ОПН:
Общий анализ крови: во всех периодах ОПН наблюдается анемия, в олигоанурической стадии
возможны лейкоцитоз и лимфопения.
Общий анализ мочи.
Бактериологическое исследование мочи для диагностики острых воспалительных заболеваний
почек.
Биохимический анализ крови.
ЭКГ: нарушения ритма и сердечной проводимости.
Рентгенография органов грудной клетки: скопление жидкости в плевральных полостях, отек легких.
УЗИ почек, брюшной полости
9. Хроническая почечная недостаточность:
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это
синдром необратимого нарушения функции почек,
которое наблюдается в течение 3 и более месяцев.
Возникает в результате прогрессирующей гибели
нефронов, как следствие хронического заболевания
почек. Характеризуется нарушением выделительной
функции почек, формированию уремии, связанного с
накоплением в организме и токсическим действием
продуктов азотистого обмена (мочевина, креатинин,
мочевая кислота).
10. Причины возникновения хпн:
ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ХПН:
1. ХРОнический
гломерулонефрит (поражение клубочкового аппарата почек).
2. Вторичные поражения почек, вызванные:
— сахарным диабетом 1 и 2 типа;
— артериальной гипертензией;
— системными заболеваниями соединительной ткани;
— вирусным гепатитом «В» и/или «С»;
— системными васкулитами;
— подагрой;
— малярией.
3. Хронический пиелонефрит.
4. Мочекаменная болезнь, обструкция мочевыводящих путей.
11. Стадии хпн:
СТАДИИ ХПН:
1)Начальная или латентная стадия. Это считается вариантом нормы, но
повреждения почек уже имеются, также возникает дисбаланс между
ночным и дневным диурезом. Жалоб больные, как правило, в это время не
предъявляют, хотя возможно некоторое снижение работоспособности.
2)Компенсированная стадия. Работоспособность становится хуже,
утомляемость нарастает, во рту возникает ощущение сухости.
3)Интермиттирующая стадия. Всегда происходит увеличение объемов
выделяемой мочи, ухудшается аппетит, появляется чрезмерная сухость
кожных покровов.
4)Терминальная стадия.Больные впадают в апатию, сонливы, малоподвижны.
12. Клиника хпн:
КЛИНИКА ХПН:
Начальная хроническая почечная недостаточность малосимптомна и может быть выявлена только
при лабораторном исследовании. Только при потере 80-90% нефронов появляются признаки
хронической почечной недостаточности. Ранними клиническими признаками могут быть
слабость, утомляемость. Появляется никтурия (учащенное ночное мочеиспускание), полиурия
(выделение 2-4 литра мочи в сутки), с возможным обезвоживанием. По мере прогрессирования
почечной недостаточности в процесс вовлекаются практически все органы и системы. Слабость
нарастает, появляются тошнота, рвота, кожный зуд, мышечные подергивания.Пациенты жалуются
на сухость и горечь во рту, отсутствие аппетита, боли и тяжесть в подложечной области, жидкий
стул. Беспокоят одышка, боли в области сердца, повышается артериальное давление. Нарушается
свертываемость крови, в результате чего появляются носовые и желудочно-кишечные
кровотечения, кожные кровоизлияния.
13.
В поздних стадиях возникают приступы сердечной астмы и отека
легких, нарушения сознания, вплоть до коматозного состояния.
Больные склонны к инфекциям (простудным заболеваниям,
пневмониям), которые в свою очередь ускоряют развитие
почечной недостаточности. Причиной почечной
недостаточности может быть прогрессирующее поражение
печени. Имеют значение в прогрессировании хронической
почечной недостаточности: пищевые интоксикации,
хирургические вмешательства, травмы, беременность.
14. Лечение хпн:
ЛЕЧЕНИЕ ХПН:
Каждая стадия почечной недостаточности предусматривает выполнение конкретных действий.
1. На І стадии проводят лечение основного заболевания. Купирование обострения воспалительного процесса в
почках уменьшает выраженность явлений почечной недостаточности.
2. На ІІ стадии наряду с лечением основного заболевания оценивают быстроту прогрессирования почечной
недостаточности и применяют препараты для снижения ее темпов. К ним относят леспенефрил и хофитол это препараты растительного происхождения, дозу и кратность приема назначает лечащий врач.
3. На ІІІ стадии выявляют и лечат возможные осложнения, применяют препараты для замедления темпов
прогрессирования почечной недостаточности. Проводят коррекцию артериальной гипертензии, анемии,
кальций – фосфатных нарушений, лечение инфекционных и сердечно – сосудистых осложнений.
4. На ІV стадии подготавливают пациента к заместительной почечной терапии
5. и на V стадии проводят почечную заместительную терапию.
15.
Физиотерапевтические мероприятия показаны для ускорения вывода азотистых шлаков. Это
может быть посещение инфракрасной сауны, принятие лечебных ванн, санаторно-курортное
лечение. Корректировать патологический процесс помогают препараты-энтеросорбенты,
например, Полифепан. Леспенефрил назначают для нормализации белкового обмена.
Избавиться от избытка калия в организме помогают очищающие клизмы, назначение
слабительных препаратов. Это позволяет уменьшить концентрацию микроэлемента в
кишечнике и ускорить его выведение.
До 4 раз в год больных помещают в стационар с целью выполнения инфузионной терапии.
Проводится курсовое введение глюкозы, Реополиглюкина, мочегонных препаратов,
анаболических стероидов, натрия гидрокарбоната, витамина В и аскорбиновой кислоты.
16. Обследование:
ОБСЛЕДОВАНИЕ:
• Биохимический анализ мочи;
• Биохимический анализ крови;
• Проба Реберга;
• Проба Зимницкого.
Кроме того, показано проведение УЗИ почек, УЗДГ сосудов почек.
Ультразвуковое исследование мочевыводящей системы с импульсной допплерометрией (определения почечного кровотока). Проводят
для диагностики хронических заболеваний почек, и позволяет оценить тяжесть поражения почек.
2. Пункционная биопсия почек. Исследование ткани почки позволяет поставить точный диагноз, определить вариант течения
заболевания, оценить степень поражения почки. На основании этой информации делают вывод о прогнозе течения заболевания и
подбора метода лечения.
3. Рентгенологические (обзорные, контрастные) исследование почек проводят на этапе диагностики и только больным с I – II степенью
почечной недостаточностью.
Источник