Синдром острого повреждения легких презентация
Синдром острого повреждения легких
Кафедра патологии ФППО врачей Первого МГМУ имени И.М.Сеченова
д.м.н., проф.Войнов Владимир Антипович
Острое развитие
1. Острое развитие 2. Гипоксемия: Индекс оксигенации = раО2 / FiO2 < 300 мм.рт.ст. 3. Давление заклинивания в легочной артерии- ДЗЛА <18 мм.рт.ст 4. Билатеральная инфильтрация легких ( фронтальная рентгенограмма грудной клетки)
КРИТЕРИИ СИНДРОМА (Американо- Европейская согласительная комиссия по синдрому острого повреждения легких)
FiO2 — фракция О2 во вдыхаемом воздухе ( в норм.атм. FiO2 = 0,2) Индекс оксигенации (N = 360 — 400 мм. рт.ст.)
Респираторный дистресс
Первичное ? Респираторный дистресс — синдром новорожденных ( РДСН )
Респираторный дистресс — синдром / наиболее тяжелый вариант СОПЛ; летальность при тяжелых формах острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) составляет более 50%. / Индекс оксигенации < 200 мм.рт.ст.
А
Э
Поражение альвеоло- капиллярной мембраны («сурфактантной» системы)
Вторичное ? Респираторный дистресс — синдром взрослых ( РДСВ )
Протокол ведения больных
«Диагностика и интенсивная терапия синдрома острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома»
Отраслевой стандарт (ОСТ 91500.11.0001-2002) ( разработан в соответствии с приказом МЗ Российской Федерации от 03 августа 1999 г. № 303 “О введении в действие отраслевого стандарта “Протоколы ведения больных. Общие требования”.)
Министерство здравоохранения и социального развития российской федерации федерация анестезиологов и реаниматологов россии
Этиологические факторы СОПЛ
1. Диффузные легочные инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые, пневмоцистные). 2. Шоковые состояния, септицемия 3. ДВС-синдром 4. Травмы грудной клетки (контузии легких) 5. Аспирация (содержимого желудка,воды …) 6.Вдыхание токсинов и раздражающих веществ ( дым, двуокись азота, соединения аммония, хлор, фосгенхлор, NO2 , озон..) 7.Иммунные формы патологии (синдром Гудпасчера, системная красная волчанка…) 8. Передозировка ряда лекарственных препаратов ( метазон, барбитураты, морфин, героин, ацетилсалициловая кислота, ряд кардиоваскулярных медикаментов…..) 9. Массивная гемотрансфузия, гиперперфузия плазмозаменителей 10. Ингаляции О2 (высокие концентрации О2) 11. Неадекватная ИВЛ ( VILI -” Ventilator- induced Lung Injury “ — «повреждение легких вентилятором»)…..
Жизненный цикл сурфактанта
1.Синтез сурфактанта пневмоцитами II типа(ПцII); 2.Депонирование сурфактанта в ПцII в виде ламеллярных телец; 3.Секреция(экзоцитоз) сурфактанта в альвеолы с образованием миелиновых тяжей в гипофазе ; 4.Образование поверностно-активного монослоя сурфактанта; 5.Реутилизация «отработанного» (окисленного) сурфактанта Пц II типа. 6.Поглощение «отработанного» сурфактанта альвеолярными макрофагами
Альвеоло-капиллярная мембрана
Ламеллярные тельца
Пневмоцит II типа
Миелиновые тяжи в гипофазе
Ядро
(Электронограмма)
Дефицит сурфактанта
I . Альвеолярная гиповентиляция
II .Снижение диффузионной способности а/к мембран
А. Обструктивый компонент — Обтурация ( слизь,экссудат..) — Компрессия (? P транспульмон.) — Бронхиолоспазм
(Интерстициальный отек,плазморрагии )
IV. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений (ателектазирование/перерас-тяжение альвеол, регионарные расстройства кровообращения)
Б. Рестриктивный компонент (ателектазирование альвеол)
В. Нарушение регуляции дыхания
III . Нарушение перфузии легких
— Легочная гипертензия (рефлекс Эйлера — Лильестранда,тромбоксан А2, тромбоцитактивирующий фактор-ТАФ) — Микротромбозы. — Внутрилегочное шунтирование кровотока. — Эндотелиальная дисфункция
Острая дыхательная недостаточность
Легочный гистерезис
Стадии развития РДСВ
II стадия (начинается на 2-3 сутки) — Выраженная одышка — Ослабленное дыхание(аускультативно) — На рентгенограмме :выраженные очаговые тени, иногда сливного характера. Летальность — до 40%
III стадия (развивается на 4-5 сутки) — Спутанное сознание — На рентгенограмме:множественные хлопьевидные тени, снижение прозрачности легочных полей — Перевод больных на ИВЛ
IV стадия — терминальная Летальность — до 100%
Принципы респираторной поддержки при РДСВ
I. « Безопасная ИВЛ »
II. «Безопасная гипоксия» 1. Fi O2 — не более 0,6. 2. РаО2 — не ниже 55 мм.рт.ст., т.к. при этом SаО2 — не ниже 90%
III. «Допустимая гиперкапния» Постепенное увеличение РаСО2 до 60-70 мм.рт.ст. — допустимо!
1. Ограниченный ДО: макс.объем вдоха — не более 6- 8 мл/кг ! ( до протокола допускался ДО = 12-15 мл/кг). 2. Ограниченное пиковое давление на вдохе: макс.- менее 35см вод.ст! (до протокола Pip допускалось более 35-40 см водного столба). 3. Ограниченные частота дыхания и скорость пикового инспираторного потока во избежании избыточного расхода сурфактанта и его неравномерного распределения в легких. 4. «Синхронизация» естественного и искусственного дыхания с помощью седативных средств и миорелаксантов, но не гипервентиляцией ! 5. Применение ( в тяжелых случаях!) положительного давления в конце выдоха ПДКВ ( PEEP) : не более 6-8 cм водн.ст. ( до протокола ПДКВ допускалось более 8-10 cм. водного столба)
Методология применения
Сурфактант -терапия
Методология применения Сурфактанта- BL: * Раннее начало сурфактант -терапии; * Болюсное эндобронхиальное введение, (возможно введение интратрахеальное и ингаляционное — менее эффективно).
Экзогенный сурфактант активирует: 1. Расправление ателектазированных участков легких и коллабированных нижних дыхательних путей; 2. Фагоцитоз альвеолярных макрофагов; 3. Мукоцилиарный транспорт и санацию бронхиол; 4. Синтез собственного сурфактанта; 5. Местный иммунитет
Фосфолипиды сурфактанта подавляют экскрецию цитокинов лейкоцитами
https://900igr.net/prezentacija/meditsina/sindrom-ostrogo-povrezhdenija-ljogkikh-61947.html
Источник
1.
Острый респираторный
дистресс синдром
взрослых
Выполнил Ашуров А.
2. Острое повреждение легких (ОПЛ) и острый респираторный дистресс синдром (ОРДС):
исторические аспекты и определение
Респираторный дистресс-синдром у 12 больных
Ashbaugh DG et al. Lancet 1967;2:319-323
Шоковое легкое, ОПЛ, РДСв ?
Определение ОПЛ и ОРДС
Murray JF et al. Am Rev Resp Dis 1988;138:720-723
1) Острое развитие
2) Выраженность изменений по шкале повреждения
легких
3) Факторы риска (сепсис, пневмония, аспирация,
травма и др.)
3.
Определение ОПЛ
Bernard GR et al. Am J Resp Crit Care Med 1994;149:818-824
Tasaka S et al. Pulm Pharmacol Ther 2002;15:83-95
• Синдром острого воспаления легочной
ткани и увеличения проницаемости
легочных капилляров
• Некардиогеный отек легких
4.
Определение ОПЛ и ОРДС
международной согласительной конференции
Bernard GR et al. Am J Resp Crit Care Med 1994;149:818-824
Развитие
Оксигенация
Исключающие факторы
Рентгенография
•Острое
•Персистирующее
•ОПЛ: PaO2/FiO2 < 300
•ОРДС: PaO2/FiO2 < 200
•ДЗЛК >18 мм рт. ст.
•Повышение давления в
левом предсердии
Двухсторонние
инфильтративные
изменения
5. Определение ОРДС – Дельфи Ferguson ND et al. J Crit Care 2005;20:147-154
1. Гипоксемия (PaO2/FiO2 < 200 при ПДКВ > 10 cм Н2О)
2. Rg (2-сторонние инфильтраты)
3. Развитие (в течение 72 ч)
4. Некардиогенный характер – субъективные
признаки (отсутствие клиники сердечной
недостаточности)
5. 5a. Некардиогенный характер – объективные
признаки (ДЗЛК<18 мм рт. ст. или ФВ ЛЖ>40%)
5b. Наличие факторов риска ОРДС
Диагноз ОРДС – при наличии 4 признаков + 5а или
5b
6. Причины ОПЛ и ОРДС Atabai K et al. Thorax 2002;57:452-458
Прямые
Непрямые
Более частые
• Аспирационная пневмония
• Пневмония
Более частые
• Сепсис
• Шок, тяжелая травма
• Массивные гемотрансфузии
Менее частые
Менее частые
• Ингаляция токсических
веществ
• Ушиб легкого
• Жировая эмболия
• Утопление
• Реперфузионный механизм
• Острый панкреатит
• Искусственное
кровообращение
• Острые отравления
• ДВС
• Ожоги
• Острая ЧМТ
7.
8.
9.
Этиологические факторы
Скопление активированных
Лейкоцитов и тромбоцитов
Протеолитические ферменты
Простагландины
Токсичные
кислородные
радикалы
Повреждение
эндотелия
Поврежде-ние
альвеолоцитов 2 типа
Повышен-ная
сосудистая
проницаемость
Снижение
синтеза
сурфактанта
Тромбоксан
Лейкотриены
Микротромбозы в
микроциркуляторном
русле
Спазм и
повышение
давления в
легочных
капиллярах
Отек легких, гиповентиляция, микроателектазы, нарушение диффузии O2 и CO2
10. Механизмы РДС и воспаления
Martin GS et al. Intensive Care Med 2001;27:S63-S79
Fan J et al. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2001;281:L1037-L1050
Lang JD et al. Chest 2002;122:S314-S320
• Гипоксемия: нарушения вентиляции и
перфузии, легочный шунт
• Увеличение работы дыхания: вентиляция
мертвого пространства, снижение
комплайнса, рост сопротивления в
дыхательных путях
• Нарушение механики легких
11. Механизмы РДС и воспаления
Martin GS et al. Intensive Care Med 2001;27:S63-S79
Fan J et al. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2001;281:L1037-L1050
Lang JD et al. Chest 2002;122:S314-S320
Патофизиологические стадии:
• Начальная
• Экссудативная
(с 1 по 5 дни)
• Пролиферативная
(с 6 по 10 дни)
• Фибротическая
(с 10 дня)
Диагностика:
бронхоальвеолярный лаваж, биопсия (?)
12. Tерапия РДС Martin GS et al. Intensive Care Med 2001;27:S63-S79
• Этиотропная терапия
• Коррекция гемодинамики
• ИВЛ
• Фармакотерапия
13.
РДС: коррекция гемодинамики
ATS Recommendations. Am J Resp Crit Care Med 2004;170:1241
Martin GS et al. Intensive Care Med 2001;27:S63-S79
Martin GS et al. Crit Care Med 2002;30:2175-2182
• Общая цель: улучшение транспорта кислорода и
его утилизации тканями
• Кристаллоиды — коррекция ВЭБ
• Коллоиды (ГЭК) уменьшают активацию
эндотелия и отек легких
• Гипоонкия (белок<50 г/л):
— При нормальной проницаемости – альбумин?
— Гидроксиэтилкрахмалы + фуросемид (?)
14. РДС: респираторная поддержка
Martin GS et al. Intensive Care Med 2001;27:S63-S79
NIH ARDS Network. NEJM 2000;342:1301-1308 Сrit Care Med 2004;32:858-873
Hemmila MR et al. Crit Care Med 2006;34:S278-S290
• Оксигенация: поддержание SaO2>90% (PaO2 >
60 мм рт. ст.), FiO2<0,6
• Перевод на ИВЛ при ЧД > 35 в мин, SatHbO2 <
90% (PaO2< 60 мм рт. ст.) на фоне ингаляции
O2, нарушении ментального статуса
• Приподнятый головной конец на 30-45° профилактика пневмонии
15.
Расчет дыхательного объема
по предсказанной массе тела
(ПМТ)
Мужчины:
ПМТ (кг) = 50 + 2,3 х (рост, см/2,54 – 60)
Женщины:
ПМТ (кг) = 45 + 2.3 (рост, см/2.54 – 60)
16.
Маневр рекрутирования
альвеол
Эффективен на ранних стадиях ОРДС (преимущественно
непрямого повреждения)
Прогностическое значение – PaCO 2 и ФМП/ДО
17. РДС: респираторная поддержка Martin GS et al. Intensive Care Med 2001;27:S63-S79 Weinacker AB et al. Annu Rev Med
2001;52:221-237
Потребность в FiO 2 >0,6:
• Положение на животе — повышение PaO2 более,
чем на 10% у 57-71% больных
• Ротационная терапия (?)
• Ингаляция NO снижает легочную гипертензию,
улучшает оксигенацию; метод выбора при
рефрактерной гипоксемии
• Сочетанная терапия (?)
18.
19.
20.
Положение на животе – эффекты
Martin GS et al. Intensive Care Med 2001;27:S63-S79
Messerole et al. Am J Respir Crit Care Med 2002;165: 1359-63
Hemmila MR et al. Crit Care Med 2006;34:S278-S290
Увеличение ФОЕ
Улучшение рекрутирования альвеол
Улучшение VA/Q и оксигенации
Уменьшение вентилятор-индуцированного
повреждения легких (VILI)
• Улучшение дренажной функции легких
• При снижении PaCO2 – лучше исход
• Экспозиция 12-20 ч ?
21. ИВЛ в положении на животе: перераспределение жидкости
Положение на
спине
Положение на
животе
22.
Тактика ИВЛ при РДС
Проценко Д.Н., Гельфанд Б.Р., 2005
Pпик.– не более 35 см Н2О
ДО – 6-8 мл/кг
Pплато – не более 30 см Н2О
Скорость потока – 40-90 л/мин
Поток – нисходящий
FiO2 – менее 60%
PEEP – концепция «оптимального PEEP»
23. РДС: фармакотерапия
Meduri GU et al. JAMA 1998;280:159-165
Martin GS et al. Intensive Care Med 2001;27:S63-S79
Tanaka S et al. Pulm Pharm Ther 2002;15:83-95
• Кортикостероиды в фибро-пролиферативную
фазу РДС и при рефрактерном течении ОРДС (?)
• Метилпреднизолон 2 мг/кг – не снижает
летальность на 60 и 180 дней
• Сурфактант (?) — может улучшить газообмен, но не
улучшает исход ОРДС, в раннюю фазу — 200-600
мг/кг
• Сочетание с рекрутментом и новыми методами
ИВЛ (?)
24.
РДС при сепсисе: фармакотерапия
Bernard GR. N Engl J Med 2001;344:699-709
Сrit Care Med 2004;32:S534-S541
Активированный протеин С (дротрекогин- , Зигрис)
Эффекты:
• антикоагулянтный
• профибринолитический
• противовоспалительный
Раннее начало терапии – первые 24 ч
Постоянная инфузия 24 мкг/кг/ч – 4 сут.
PROWESS – снижение летальности при тяжелом
сепсисе и уменьшение выраженности дисфункции
легких
25. РДС: фармакотерапия
Tanaka S et al. Pulm Pharm Ther 2002;15:83-95
Atabai K et al. Intensive Care Med 2002;28:705-711
Perkins GD et al. Am J Resp Crit Care Med 2006;173:281-287
Разрешение РДС (?):
• β-aгонисты (сальбутамол в/в и ингаляционно)
– BALTI
• Методы генной инженерии (?)
26.
Гипоксемия
Инфекция, шок и др.
Отек легких
РДСв
ЭТИОТРОПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ФАРМАКОТЕРАПИЯ
КОРРЕКЦИЯ
ГЕМОДИНАМИКИ
ИВЛ
Источник
Рассмотрение клинических синдромов неспецифического поражения легких, обусловленных повреждением эндотелия активными медиаторами и дефицитом сурфактанта. Оценка наиболее частых причин развития острого респираторного дистресс-синдрома и его лечения.
Этиология и патогенез тяжелого нарушения газообмена в легких. Патоморфологические последствия легочного отека. Клиническая картина острого респираторного дистресс-синдрома у взрослых. Особенности его диагностики и лечения. Осложнения и прогноз болезни.
реферат, добавлен 11.03.2019
Этиология возбудителей внегоспитальной пневмонии у пациентов, госпитализированных в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) в связи с развитием острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Характер бактериальной флоры, высеваемой из легких.
статья, добавлен 21.04.2018
Респираторный дистресс-синдром, его этиология, симптомы, стадии развития. Частота развития РДСН зависят от степени недонашивания. Характерные рентгенологические признаки воспалительного поражения легких. Синонимы ОРДС — некардиогенный отёк лёгких.
презентация, добавлен 18.02.2015
Этиология, клиническая картина, способы диагностики и лечения острого респираторного дистресс-синдрома — острого состояния, характеризующегося двусторонней инфильтрацией лёгких и тяжёлой гипоксемией при отсутствии признаков кардиогенного отёка лёгких.
презентация, добавлен 07.12.2012
Рассмотрение патогенетических механизмов развития респираторного дистресс-синдрома новорожденного. Изучение степени тяжести респираторного дистресс-синдрома в зависимости от гестационного возраста, степени зрелости, пола ребенка и веса при рождении.
статья, добавлен 22.04.2019
Исследование синдрома повышенного содержания воздуха в единице объема легких. Характеристика подтипов эмфиземы легких. Рассмотрение её клинической картины. Особенности лечения и прогноз при эмфиземе легких. Причины и механизм развития заболевания.
контрольная работа, добавлен 02.04.2014
Характеристика основных форм и стадий респираторного дистресс-синдрома. Причины развития острой дыхательной недостаточности, этиология и патогенез заболевания. Оценка факторов риска возникновения патологии, методы диагностики (рентгенография, томография).
презентация, добавлен 21.11.2015
Определение и факторы риска острого респираторного дистресс-синдрома у новорожденных. Пути стабилизации состояния новорожденного после рождения и выбор тактики лечения при дистресс-синдроме. Определение основных индикаторов эффективности лечения.
презентация, добавлен 13.02.2017
Характеристика острого и хронического воздействия токсических веществ. Описание симптомов и лечения поражений легких, вызванных их вдыханием, а также признаков и стадий отека легких. Составление прогноза при токсико-химическом поражении органов дыхания.
реферат, добавлен 04.06.2015
Определение респираторного дистресс-синдрома, его виды, этиологические факторы. Лекарственные препараты, при передозировке которых может развиваться синдром. Основные принципы медикаментозной терапии. Выбор препаратов в зависимости от клинической картины.
презентация, добавлен 23.01.2016
Источник
Рассмотрение клинических синдромов неспецифического поражения легких, обусловленных повреждением эндотелия активными медиаторами и дефицитом сурфактанта. Оценка наиболее частых причин развития острого респираторного дистресс-синдрома и его лечения.
Подобные документы
Определение респираторного дистресс-синдрома. Основные принципы его медикаментозной терапии и лекарственные препараты при передозировке которых может развиваться дистресс-синдром. Выбор препаратов в зависимости от клинической картины, интенсивная терапия.
презентация, добавлен 26.11.2018
Острый респираторный дистресс-синдром взрослых — тяжёлая форма дыхательной недостаточности, характеризующаяся специфическими изменениями в лёгких. Внутрисосудистое свёртывание крови – одна из причин полиорганной недостаточности и лёгочной дисфункции.
контрольная работа, добавлен 14.03.2015
Этиология и патогенез острого (простого) абсцесса легких. Основные причины острых легочных нагноений. Клиническая картина и диагностика заболевания. Цели и план сестринских вмешательств при абсцессе легких. Методы лечения гнойных полостей в легких.
реферат, добавлен 21.04.2011
Главная форма лечения больных с респираторным дистресс-синдромом взрослых. Механическая вентиляция с положительным давлением в заключительной фазе выдоха. Способ пренатальной профилактики респираторного дистресс-синдрома у недоношенных новорожденных.
презентация, добавлен 14.11.2012
Характеристика острого респираторного дистресс-синдрома взрослых как тяжелой формы дыхательной недостаточности, вызываемой сепсисом, панкреатитом, легочными инфекциями. Газовый состав артериальной крови и основные признаки лёгочного отёка у пациентов.
реферат, добавлен 22.11.2011
Анализ рентгенограммы органов грудной клетки пациента с патофизиологией. Характеристика прямого или непрямого повреждения груди. Особенности развития и течения дистресс-синдрома у взрослых и детей. Воздействие патогенных факторов на ткань лёгких.
практическая работа, добавлен 03.10.2014
Основные причины и механизмы возникновения синдрома повышенной воздушности легких (эмфиземы легких). Факторы, влияющие на развитие заболевания. Острая и хроническая форма эмфиземы легких. Клинические проявления заболевания, рентгенография легких.
презентация, добавлен 24.10.2013
Оценка эффективности при определенных особенностях сурфактант-терапии у новорожденных с респираторным дистресс-синдромом. Вопросы адекватной терапии и действенного лечения респираторного дистресс-синдрома (РДС) как главенствующая проблема неонатологии.
статья, добавлен 20.10.2010
Этиология полиорганной недостаточности при гестозе, преэклампсии и эклампсии. Причины повреждения легочных мембран и эндотелиального слоя. Диагностика шоковых легких и респираторного дистресс-синдрома при помощи рентгенографии и компьютерной томографии.
реферат, добавлен 13.07.2013
Факторы риска и механизмы развития лекарственно-индуцированного поражения легких. Основные клинические признаки поражений легких, вызванных химиотерапевтическими лекарственными средствами. Правила лечения «метотрексатового» и «амиодаронового» легкого.
доклад, добавлен 06.11.2011
- главная
- рубрики
- по алфавиту
- вернуться в начало страницы
- вернуться к подобным работам
Источник
Рассмотрение клинических синдромов неспецифического поражения легких, обусловленных повреждением эндотелия активными медиаторами и дефицитом сурфактанта. Оценка наиболее частых причин развития острого респираторного дистресс-синдрома и его лечения.
Подобные документы
Общие правила перкуссии легких. Последовательность сравнительной перкуссии легких. Характеристики перкуторных звуков. Топографическая перкуссия легких. Глубина распространения звуковых колебаний. Расположение нижних границ легких у нормостеников.
реферат, добавлен 10.03.2012
Лечение гнойно-воспалительных заболеваний легких под контролем факторов персистенции микроорганизмов. Применение плазмафереза в комплексной терапии гнойного медиастинита. Влияние антимикробной терапии в отделении реанимации на летальность от пневмонии.
диссертация, добавлен 10.03.2018
Сравнение показателей эндотелиальной дисфункции и неспецифического воспаления при различных вариантах острого коронарного синдрома. Взаимосвязь показателей дисфункции эндотелия и неспецифического воспаления в развитии тромбоза и рестеноза стента.
автореферат, добавлен 30.03.2018
Причины развития рака легких. Характеристика его основных видов. Признаки и симптомы рака легких. Исследование особенностей профилактики. Рассмотрение роли биопсии в диагностировании рака. Анализ последствий хронической обструктивной болезни легких.
реферат, добавлен 03.02.2014
Сущность, этиология, патогенез, клинические признаки эмфиземы легких. Изучение данных дополнительных исследований при заболеваниях легких. «Порочные круги» патогенеза эмфиземы легких. Инфекционные и неинфекционные осложнения при эмфиземе легких.
презентация, добавлен 15.11.2015
Поражение легких при длительном воздействии токсикантов с выраженными нарушениями кровообращения. Воздействие гексана на состояние воздухоносных путей и респираторного отдела легких: склеротические изменения в их стенке, изменения в эндотелиоцитах.
статья, добавлен 24.12.2017
Патофизиология синдрома повышенной воздушности легких. Причины, патоморфология и исходы эмфиземы легких. Классификация, клинико-диагностические признаки эмфиземы. Особенности фармакотерапии. Причины, приводящие к хроническому воспалению альвеол.
контрольная работа, добавлен 09.09.2013
Анатомо-физиологические особенности органов дыхания, классификация легочных патологий. Эмфизема легких, ее симптомы и виды. Диагностика заболевания с помощью рентгенологических исследований, компьютерной томографии, ангиографии и сцинтиграфии легких.
реферат, добавлен 28.10.2014
Характеристика основных причин и классификация отека легких. Анализ клинической картины отека легких. Анализ и диагностика заболевания. Изучение особенностей оказания неотложной помощи при отеке легких. Фармакологическое действие применяемых препаратов.
контрольная работа, добавлен 11.05.2020
Патогенетические факторы развития диссеминированного туберкулеза. Рассмотрение этапов деструктивного процесса в легких. Патогенез фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. Дифференциальная диагностика при деструктивных формах туберкулеза легких.
презентация, добавлен 15.03.2016
- главная
- рубрики
- по алфавиту
- вернуться в начало страницы
- вернуться к подобным работам
Источник