Синдром острого нарушения артериального кровообращения
Расстройства артериального кровотока играют чрезвычайно важную роль в общей и частной патологии человека. Практическим врачам многих медицинских специальностей приходится часто встречаться с теми больными, у которых патологический процесс связан со стенозом или окклюзией магистрального сосуда. Эти процессы ведут к ухудшению кровоснабжения внутренних органов и лежат в основе патогенеза ишемических повреждений сердца, головного мозга, почек, кишечника и конечностей, приводят к нарушению зрения и работы вестибулярного аппарата.
Причины нарушения артериального кровотока
Нарушения артериального кровотока могут развиваться как постепенно, так и внезапно. Наиболее распространенными заболеваниями, ведущими к постепенному сужению магистральных артерий являются облитерирующий атеросклероз, неспецифический аортоартериит, облитерирующий тромбангиит и фиброзно-мышечная дисплазия. Достаточно редкими причинами хронических нарушений артериального кровотока служат постэмболическая окклюзия, патологическая извитость, гипоплазия и аплазия артериальных сосудов. К острым нарушениям регионарного артериального кровотока обычно приводят тромбоз, эмболия и ранение сосудов. Несмотря на различную их природу, все они проявляются синдромом ишемии внутренних органов или конечностей.
Самым распространенным системным заболеванием, приводящим к нарушению регионарного артериального кровоообращения в настоящее время служит атеросклероз (80-85%). При атеросклерозе развиваются дегенеративные изменения сосудистой стенки с образованием атером в субинтимальном слое. Выделяют две фазы атерогенеза. На первом этапе формируется «стабильная» атеросклеротическая бляшка, которая суживает просвет сосуда и нарушает, таким образом кровоток, приводя к недостаточности артериального кровообращения. На втором этапе происходит «дестабилизация» бляшки, вследствие быстрого роста липидного ядра или развития воспаления в ее соединительнотканном покрытии. При этом ее капсула истончается и возрастает угроза образования трещин и разрывов. Результатами нарушения целостности капсулы являются быстрое «вспухание» бляшки, увеличение выраженности обструкции артерии и образование внутрисосудистого тромба. Тромбоз магистральной артерии закономерно приводит к развитию острых жизнеугрожающих осложнений – инфаркту миокарда, инсульту, гангрене кишечника или конечностей.
Наряду с атеросклерозом в клинической практике все чаще (9%) диагностируют неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу) — системное аутоиммунное заболевание аорты и магистральных артерий, обусловленное воспалительными изменениями всех слоев сосудистой стенки с последующим развитием фиброза и кальциноза и образованием стенозов, окклюзий и реже аневризм. Среди пациентов преобладают женщины молодого возраста (10-30 лет) (в 15 раз чаще мужчин) . Реже бывает специфический аортоартериит, например сифилитический. Нередко ведущим признаком неспецифического аортоартериита служит облитерация ветвей дуги аорты, которая приводит к хронической ишемии головного мозга и верхних конечностей. Этот синдром носит название «синдром Такаясу» – японского окулиста, впервые его описавшего. Офтальмогические расстройства отмечают у 60% больных. Диагностические критерии приведены в табл. 16. 1. Диагноз считают достоверным при наличии 3 критериев и более. Чувствительность этих критерниев составляет 90, 5%, а специфичность — 97, 8;%.
В крупных артериях также встречается фиброзно-мышечная дисплазия. Причина ее неизвестна. Заболевание характеризуется множественными зонами эксцентрического сужения артерии, чередующихся с сегментарными дилятациями. На ангиограмме пораженные сосуды выглядят в виде «стеклянных бус». Редко бывает отдельный стеноз. Более 90% больных с фиброзно-мышечной дисплазией составляют женщины. Данное заболевание чаще поражает почечные артерии. В 80% случаев поражается правая почечная артерия. Далее следуют сонные и подвздошные артерии. Брыжеечные, подключичные, позвоночные, подмышечные, артерии предплечья и коронарные артерии поражаются редко. При фиброзно-мышечной дисплазии чаще всего развиваются два клинических синдрома: вазоренальная гипертония, связанная со стенозом почечной артерии и транзиторное нарушение мозгового кровообращения, связанное со стенозом внутренней сонной артерии.
Острый тромбоз обычно развивается на месте поражения патологическим процессом сосудистой стенки и возникает при сочетании трех факторов, так называемой триаде Вирхова:
- повреждение сосудистой стенки;
- повышение активности свертывающей системы крови;
- нарушение регионарного или системного кровотока.
Ведущую роль в развитии острого артериального тромбоза играет все же поражение или дисфункция сосудистой стенки. При нормальной стенке тромбоз как правило не возникает, поскольку эндотелий выделяет мощные противотромботические вещества, такие как простациклин, оксид азота, тромбомодулин, ингибитор пути тканевого фактора, тканевой активатор плазминогена, сочетанное действие которых и обеспечивает атромбогенность интимы сосудов. Артериальный тромб формируется в условиях высокой скорости кровотока и состоит преимущественно из агрегированных тромбоцитов, связанных нитями фибрина. Из-за большой скорости кровотока и относительно малых количеств фибрина, который обычно укрепляет тромб, артериальные тромбы легко отрываются и вызывают эмболию малыми фрагментами. Это проявляется нестабильной ишемией и транзиторными ишемическими атаками.
Эмболия обычно является осложнением ишемической болезни и пороков сердца, атеросклероза и аневризм аорты и крупных артерий. Основной причиной (95% больных) артериальных эмболий являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда, особенно в первые 10 суток заболевания, и его последствия – постинфарктный кардиосклероз и аневризма левого желудочка. Внутрисердечные тромбы первично обычно формируются на поврежденном эндокарде при инфаркте миокарда, на поврежденных сердечных клапанах или протезах клапанов. Общим для этих состояний является дисфункция эндотелия. Нарушения гемодинамики с застоем крови при пороках клапанов, локальных дисфункциях миокарда, аневризмах желудочков или аритмиях также этому способствуют. Причиной эмболий может быть ревматический комбинированный порок сердца с преобладанием стеноза, осложненный внутрипредсердным тромбозом. Образованию тромбов в левом предсердии или его ушке при митральном пороке способствует мерцательная аритмия. Реже к артериальной эмболии ведут подострый бактериальный эндокардит и врожденные пороки сердца.
Источником эмболов могут быть и заболевания сосудов — аневризмы брюшной аорты и крупных магистральных артерий, язвенный атероматоз аорты и артерий. Парадоксальная артериальная эмболия венозным тромбом возможна при дефекте межпредсердной перегородки, открытом овальном окне или функционирующем Боталловом протоке.
Внутрисердечные тромбы обычно ничем себя не проявляют пока не вызывают эмболии того или иного отдела сердечно-сосудистой системы. Куда же может попасть эмбол? Эмбол напоминает шарик рулетки и с током крови он может попасть куда угодно, в любой из органов человеческого тела. Но тем не менее в отличие от рулетки при эмболиях все же имеется определенная закономерность в локализация эмболий связанная с архитектоникой сосудистого русла:
¨ Коронарные сосуды сердца — 2%
¨ Головной мозг — 33%
¨ Почки — 18%
¨ Селезенка — 10%
¨ Брыжеечные сосуды — 7%
¨ Конечности — 25%
Источник
Нарушение притока артериальной крови — наиболее частая причина развития циркуляторных некрозов, так как недостаток поступления к тканям кислорода и питательных веществ довольно быстро вызывает гибель клеток. Нарушение артериальной проходимости может возникать остро и развиваться постепенно.
Острое нарушение артериальной проходимости
Острое нарушение артериального кровоснабжения наиболее опасно из-за развития массивного некроза тканей. При этом возникают сильнейшие, с трудом купируемые боли в конечности; кожные покровы приобретают мраморную окраску (бледные с синюшными пятнами), становятся холодными; часто возникает ишемическая мышечная контрактура, нарушение чувствительности, парестезии. Больные вынуждены опускать конечность вниз, что из-за некоторого увеличения притока крови способствует уменьшению болевого синдрома.
Наиболее известна классификация стадий острой ишемии, предложенная В.С. Савельевым.
• Стадия функциональных нарушений продолжается в течение нескольких часов. Харктерны резкие боли, бледность и похолодание конечности. Расстройств чувствительности и выраженного ограничения движений нет. При восстановлении кровотока функция полностью нормализуется.
• Стадия органических изменений. Продолжительность ишемии — до 12-24 ч. К описанной картине присоединяются нарушения тактильной и болевой чувствительности и ограничение движений вследствие мышечной контрактуры. Восстановление кровотока позволяет сохранить конечность, но возникает ограничение функции.
• Некротическая стадия обычно наступает через 24-48 ч. Развивается картина некроза конечности, начиная с самых дистальных её отделов (с кончиков пальцев, со стопы). Восстановление кровотока в некоторых случаях лишь уменьшает формирующуюся зону некроза.
При 1-й и 2-й стадиях необходимо восстановить кровоток, что будет способствовать устранению ишемии и обратному развитию симптомов. На 3-й стадии наступают необратимые изменения, создаётся угроза жизни пациента, поэтому основными методами лечения являются некрэктомия и ампутация.
Степень развивающейся ишемии при остром нарушении артериального кровотока во многом связана с развитием у пациента коллатералей в данной области.
В диагностическом плане крайне важно определение пульсации периферических артерий. Её отсутствие на определённом уровне позволяет установить топический диагноз поражения сосуда.
Для подтверждения диагноза и уточнения характера, локализации и протяжённости поражения сосуда применяют специальные методы исследования: реовазографию, допплерографию и ангиографию.
Основные причины острого нарушения артериального кровообращения:
• повреждение магистрального сосуда;
• тромбоз;
• эмболия.
Повреждение магистрального сосуда
При травме может произойти пересечение артерии, сдавление её костными отломками, образование пульсирующей гематомы, сдавливающей магистральный сосуд. При этом перестаёт определяться пульсация артерии дистальнее зоны повреждения и развивается характерная клиническая картина острой ишемии. Следует отметить, что при любой травме имеет место выраженный болевой синдром и изменение окраски кожи в зоне повреждения, что может затруднить диагностику нарушения кровообращения. В связи с этим обязательно определение пульсации периферических артерий при обследовании пострадавшего с травмой, а при необходимости и применение специальных методов диагностики.
К травматическим повреждениям артерий условно можно отнести наложение жгута на конечность на длительный срок, а также случайную интраоперационную перевязку артерии. Так, например, при удалении жёлчного пузыря вместо пузырной артерии можно лигировать аномально расположенную печёночную артерию, что может вызвать развитие некрозов в печени и привести к гибели пациента.
Основные методы восстановления кровотока по повреждённой магистральной артерии — наложение сосудистого шва, протезирование или шунтирование повреждённого сосуда.
Тромбоз
Закрытие магистральной артерии тромбом обычно происходит на фоне предшествующего поражения сосудистой стенки вследствие хронического сосудистого заболевания, а также при повышении вязкости крови и её свёртываемости.
В клинической картине преобладают классические симптомы острой ишемии. Следует отметить, что в ряде случаев они выражены умеренно; симптоматика сглажена. Это объясняется тем, что в результате предшествующего хронического поражения магистральной артерии довольно активно развились коллатерали. Выраженность клинических проявлений, характер некроза зависят от уровня тромбоза и его протяжённости.
Восстановление кровотока при тромбозе осуществляют путём интимотромбэктомии или обходного шунтирования. Чем раньше выполнена операция, тем меньше вероятность развития и размеры некроза.
Эмболия
Эмболия — закупорка сосуда принесённым током крови тромбом, реже — воздухом или жиром.
В зависимости от локализации эмбола выделяют эмболию лёгочной артерии и эмболию артерий большого круга кровообращения (сонной, бедренной, мезентериальных и др.).
Причины тромбоэмболии лёгочной артерии — тромбофлебит вен большого круга кровообращения, наиболее часто — вен нижних конечностей и малого таза.
Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения возникает при заболеваниях сердца (септический эндокардит, стеноз митрального клапана, мерцательная аритмия и др.), а также при атеросклерозе аорты и её ветвей.
Воздушная эмболия является следствием нарушения правил инфузионной терапии, когда в сосуды больного попадает воздух. Её возникновение возможно также при повреждении вен шеи (они плохо спадаются, и на вдохе при отрицательном давлении в них может поступать воздух).
Существуют типичные места тромбоэмболии. Эмбол почти всегда застревает в месте бифуркации или сужения сосуда. Типичные локализации эмбола в плечевой артерии: пространство между лестничными мышцами, место отхождения глубокой артерии плеча, место деления на лучевую и локтевую артерии; в сосудах нижних конечностей — бифуркация брюшной аорты, у места деления подвздошной артерии на наружную и внутреннюю, у места отхождения глубокой артерии бедра, у выхода бедренной артерии из мышечного пространства отводящих мышц, у места деления на переднюю и заднюю большеберцовые артерии.
Клиническая картина тромбоэмболии заключается во внезапном появлении симптомов острой ишемии. Выраженность симптомов, как и частота развития обширных некрозов, больше, чем при тромбозе. Это связано с тем, что в большинстве случаев эмболы перекрывают неизменённые магистральные артерии, приводя к одномоментному прекращению мощного нормального притока крови, а коллатерали обычно ещё не развиты.
Метод лечения — эмболэктомия (кроме крайней ишемии), а при предшествующем поражении сосудов — реконструктивная операция.
Различают прямую и непрямую эмболэктомию.
При прямой эмболэктомии делают разрез в области локализации эмбола, вскрывают артерию, механически удаляют эмбол и накладывают сосудистый шов. В настоящее время прямая эмболэктомия уступила место непрямой (операция Фогэрти).
Преимущества непрямой эмболэктомии:
• не надо точно знать локализацию эмбола;
• операцию выполняют из наиболее удобных для доступа мест (как в проксимальном, так и дистальном направлении);
• рассечение артерии выполняют в интактной зоне, что снижает опасность тромбоза.
Для выполнения непрямой эмболэктомии используют катетер Фогэрти — катетер со специальным резиновым баллончиком на конце.
После осуществления типичного доступа к соответствующей магистральной артерии последнюю вскрывают и в её просвет вводят катетер Фогэрти (рис. 13-1).
Рис. 13-1. Непрямая эмболэктомия катетером Фогэрти: а — катетер Фогэрти; б — удаление эмбола в проксимальном и дистальном направлении
Катетер продвигают заведомо за зону локализации тромба, с помощью шприца с инертным раствором раздувают баллончик и вытягивают катетер, удаляя при этом находящийся в артерии эмбол и восстанавливая кровоток.
Хроническое нарушение артериальной проходимости
Постепенное уменьшение диаметра артерии (стенозирование) вплоть до полной закупорки развивается при так называемых облитерирующих заболеваниях. Наиболее распространены среди них облитерирующий атеросклероз и облитерирующий эндартериит.
Облитерирующие заболевания поражают различные магистральные сосуды (сонные, венечные, мезентериальные, почечные артерии), но в хирургии особое значение имеет поражение сосудов нижних конечностей, наиболее часто вызывающее развитие некрозов.
Клиническая картина
Основной симптом в клинической картине облитерирующих заболеваний при развитии хронической ишемии конечности — симптом перемежающейся хромоты: при ходьбе появляются выраженные боли в икроножных мышцах, что вынуждает пациента остановиться, при этом боль стихает и он может идти снова, затем ситуация повторяется.
Степень выраженности симптома перемежающейся хромоты свидетельствует о глубине нарушения кровоснабжения конечностей и определяет степень хронической ишемии:
• I степень — возникновение болей после 500 м ходьбы;
• II степень — после 200 м ходьбы;
• III степень — после ходьбы менее 50 м и в покое;
• IV степень — появление очагов некроза.
Характерны жалобы больных на похолодание стоп и голеней, парестезии.
Важнейший предрасполагающий фактор для развития облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей — курение (!).
При объективном исследовании отмечают гипотрофию конечности; уменьшение волосяного покрова; конечность бледная, холодная на ощупь. При IV степени ишемии возникают некрозы (трофические язвы, гангрена). Характерна локализация некрозов на пальцах (особенно на дистальных фалангах) и в пяточной области. Это связано с наибольшим удалением указанных зон от сердца, что создает наихудшие условия для кровоснабжения.
Для топической диагностики поражения сосудов необходимо определение пульсации магистральных сосудов, проведение допплерографии и ангиографии.
Клинические различия облитерирующего атеросклероза и эндартериита
Несмотря на то, что и облитерирующий атеросклероз и облитерирующий эндартериит вызывают развитие хронической ишемии конечностей, они имеют ряд существенных различий. Основные особенности клинического течения заболеваний представлены в табл. 13-1.
Методы лечения хронического нарушения артериальной проходимости делят на консервативные и хирургические.
Консервативное лечение
Проводят комплексное лечение. С учётом особенностей заболевания, показаний и противопоказаний применяют следующие препараты и методы:
• спазмолитики (дротаверин, никотиновая кислота);
• дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, пентоксифиллин);
• антикоагулянты (гепарин натрий, фениндион);
• методы и препараты для улучшения реологических свойств крови (УФО и лазерное облучение аутокрови, декстран [мол.масса 30 000-40 000]);
• ангиопротекторы (пентоксифиллин);
• препараты простагландина Е (алпростадил);
• препараты, повышающие устойчивость тканей к гипоксии;
• физиотерапевтическое воздействие на поясничные симпатические ганглии.
Таблица 13.1. Клинические отличия облитерирующего атеросклероза и облитерирующего эндартериита
Хирургическое лечение
• Поясничная симпатэктомия прерывает симпатическую иннервацию, уменьшая спастическое сокращение сосудов нижних конечностей, способствует раскрытию коллатералей. Улучшение кровотока нерадикальное, что делает метод близким к консервативному лечению заболевания.
• Интимотромбэктомия (эндартерэктомия) — удаление атеросклеротической бляшки с тромботическими массами вместе с интимой сосуда. Используют при локальном сужении сосуда вследствие патологического процесса. Различают открытую и полузакрытую интимотромбэктомию (рис. 13-2).
• Протезирование и шунтирование. Поражённый участок сосуда замещают протезом (протезирование) или выше и ниже места стенозирования в сосуд вшивают шунт, создавая условия для окольного тока крови (шунтирование). В качестве протезов чаще используют аутовену (большая подкожная вена бедра больного) или синтетические протезы из лавсана, велюра и пр. (рис. 13-3 и 13-4). В некоторых случаях применяют аллотрансплантат из сосудов пуповины. Для шунтирования сосудов среднего и мелкого калибра используют методику шунтирования «bypass in situ» (вместо поражённой артерии кровоток «пускают» по расположенной здесь же вене в обратном направлении с помощью проксимального и дистального анастомозов с соответствующими артериями, предварительно разрушив специальным стриптором клапаны вены).
Рис. 13-2. Интимотробэктомия по Dos Santos: а — открытая; б — по- лузакрытая (с помощью петли и дезоблитеротома)
Рис. 13-3. Бедренноподколенное шунтирование аутовеной
Рис. 13-4. Аортобедренное бифуркационное шунтирование синтетическим протезом
• Методы эндоваскулярной хирургии основаны на введении в просвет артерии специальных катетеров и инструментов, позволяющих под рентгеновским контролем произвести дилатацию стенозированного участка артерии (с помощью специального катетера с баллоном на конце), лазерную реканализацию (атеросклеротическая бляшка «прожигается» лазерным лучом), установку внутри сосуда своеобразного каркаса сосуда (стента).
Дата добавления: 2015-01-19; просмотров: 82; Нарушение авторских прав
Источник