Синдром острая сосудистая недостаточность этиология

Острая сосудистая недостаточность— это патологическое состояние, основным звеном которого является уменьшение объема циркулирующей крови, приводящее к снижению артериального и венозного давления.Проявлениями этого процесса служат шок, коллапс и обморок.

Шок- тяжелый патологический процесс, сопровождающийся истощением жизненно важных функций организма и приводящий его на грань жизни и смерти вследствие критического уменьшения капиллярного кровообращения в пораженных органах.

сосудистые формы шока. К ним относится септический и анафилактический шок.

Септический или инфекционно-токсический возникает при инфекциях.

Анафилактический развивается вследствие гиперчувствительности организма к веществам антигенной природы. В связи с накоплением гистамина происходит резкое уменьшение сосудистого тонуса, снижение АД.

Общим механизмом является первичное нарушение сосудистой регуляции.

Нарушенная микроциркуляция, в частности уменьшение капиллярного кровотока, нарушение доставки к тканям кислорода, энергетических субстратов, затруднение выведения конечных продуктов обмена в-в ведут к метаболическому ацидозу, который вызывает дальнейшие расстройства мкц вплоть до полной остановки движения крови. Тотальное нарушение ф-ии клеток, прежде всего деятельности натрий-калиевого насоса, биосинтетической активности, целости лизосомального аппарата, ставят организм на грань жизни и смерти. Особенно чувствительны к расстройствам МКЦ при шоке легкие, почки, печень. В связи с этим может развиться острая недостаточность дыхания, почек или печени.

Коллапс — вид острой сосудистой недостаточности, характеризующийся резким понижением артериального и венозного давления и снижением массы циркулирующей крови в сосудистой системе.

По этиологии различают следующие виды коллапса:

1. Токсико-инфекционный. Развивается при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллез и др.), возбудители которых выделяют эндотоксин, высвобождающийся при гибели микробных тел. 2. Постгеморрагический. Возникает при острой массивной кровопотере и связан с быстрым уменьшением объема циркулирующей крови и снижением тонуса сосудов.

3. Панкреатический. Может наступить при тяжелой травме живота, сопровождающейся размозжением ткани поджелудочной железы и поступлением в кровь панкреатического сока. 4. Аноксический. Возникает при быстром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

5. Ортостатический. Возникает у больных после длительного (многодневного) постельного режима при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное.

Клинически коллапс характтеризуется кратковременной потерей сознания, общим упадком сил, патофизологически- признаками острой сосдистой нед-ти кровообращения с нарушением гемодинамики. В основе его развития лежит несоответсвие межд объемом циркулируующей жидкости и величиной просвета сосудов. Причинами могт быть внезапное уменьшение объема крови и внезапное расширение сосуудистого ложа-вазомоторный коллапс (повышение тонуса вагууса, ортостатическая дисрегуляция и др.)

Обморок — острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся кратковременной потерей сознания.

Хроническая сосудистая недостаточностьклассифицируется следующим образом:

1) физиологическая гипотония,которая рассматривается как вариант конституциональной нормы, может развиваться у спортсменов и в процессе акклиматизации к условиям высокогорья;

2) патологическая гипотония.К этой группе относятся:

 а) первичная гипотония, являющаяся самостоятельным заболеванием (нейроциркуляторная дистония гипотонического типа, гипотоническая болезнь и другие синонимы);

б) вторичная, или симптоматическая, гипотония, которая развивается при заболеваниях пищеварительной системы, длительном голодании, анемиях, гипофункции коры надпочечников и др.

В этиологии первичной хронической гипотонии играют роль психоэмоциональное напряжение и черепно-мозговые травмы. Способствуют и предрасполагают к ее развитию нарушение режима дня, питания, конфликтные ситуации, перенесенные инфекционные заболевания, пол, возраст. Основное звено патогенеза нейроциркуляторной дистонии гипотонического типа — нарушение корковой нейродинамики с ослаблением процессов возбуждения и преобладанием тормозных механизмов в ЦНС. В итоге развивается дисфункция коры и высших подкорковых нервных центров, регулирующих сосудистый тонус со снижением тонуса резистивных сосудов и стойким падением общего периферического сопротивления.

Гипертензия, виды, этиология, патогенез. Понятие о первичной и вторичной гипертензиях. Наследственная основа первичной гипертензии. Модели гипертензии. Разнообразие и механизмы вторичных гипертензий.

Артериальная гипертензия — повышение внутрисосудистого давления в артериях большого круга кровообращения. Возникает в результате усиления работы сердца, увеличения периферического сопротивления или сочетания этих факторов.

Артериальная гипертензия длительное время протекает без явных клинических симптомов. Однако достаточно скоро она может привести к возникновению острых нарушений мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ишемический или геморрагический инсульт) и развитию гипертрофии миокарда. артериальная гипертензия является фактором риска атеросклероза и возникновения инфаркта миокарда.

Этиология. Современные представления о происхождении эссенциальной гипертонической болезни сложились на основе двух теорий:

1) нейрогенной;

2) полиорганной патологии мембран.

I. Нейрогенная теория. Согласно этой теории первостепенное значение в возникновении эссенциальной гипертонии имеют нарушения в высшей нервной деятельности, возникающие при перенапряжении возбудительного, тормозного процессов и перенапряжении подвижности обоих процессов. Особое значение приобретают отрицательные эмоции, в частности те из них, которые остаются не отреагированными двигательными актами.

II. Теория полиорганной патологии мембран. В основе этой теории лежат дефекты мембран клеток некоторых органов, в т.ч. адренорецепторов и гладкой мускулатуры сосудов.

Согласно нейрогенной теории важнейшими факторами риска гипертонической болезни являются:

1) Длительное эмоциональное напряжение (перенапряжение), или стресс.

2) Наследственная предрасположенность.

3) Повышенное потребление поваренной соли с пищей

4) Избыточная масса тела.

5) Экзогенная интоксикация алкоголем.

6) Малоподвижный образ жизни – гиподинамия.

7) Пограничные величины АД – повышение АД в пределах пограничной зоны

тип изменения гемодинамики, когда повышение АД осуществляется только за счет нарастания ударного объема или величин МОС, получил наименование гиперкинетического, если повышение АД определяется увеличением МОС и периферического сопротивления, то говорят об эукинетическом, а если преимущественно за счет периферического сопротивления – о гипокинетическом типе гемодинамики).

По своему происхождению артериальная гипертензия бывает первичной и вторичной.

Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь)(эссенциальная гипертония) — это стойкое повышение артериального давления, не связанное с органическим поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус.

патогенез эссенциальной гипертензии в период ее становления можно представить следующим образом:

1) пусковое действие внешних гипертензивных факторов;

2) формирование очагов возбуждения в нервных центрах регуляции сосудистого тонуса, в первую очередь, в симпатическом отделе вегетативной нервной системы;

3) увеличение МОС;

4) повышение периферического сопротивления;

5) перестройка и перенастройка барорецептивных депрессорных механизмов регуляции АД;

6) повышенный выброс катехоламинов в кровеносное русло (не постоянно).

Вторичная артериальная гипертензия — это повышение артериального давления, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, опухоль гипофиза или надпочечников и т.д.). В связи с этим вторичная гипертензия называется еще симптоматической. Различают эндокринную, нефрогенную, гемодинамическую, нейрогенную и лекарственную симптоматические гипертонии.

Симптоматические артериальные гипертензии

Нефрогенные артериальные гипертензии. почки выделяют вещество, которое повышает АД. названо ренином, который образуется в юкстагломерулярном аппарате почки (ЮГА). Ренин cпособствует образованию ангиотензина-I. Ангиотензин-I распадается с образованием ангиотензина-II.

Ангиотензин-II обладает самым мощным сосудосуживающим эффектом. Это вещество повышает периферическое сопротивление (1), активирует симпатоадреналовую систему (2), усиливает биосинтез и высвобождение норадреналина в постганглионарных терминалях (3), а производное ангиотензина-II ангиотензин-III (гептапептид) стимулирует синтез альдостерона (4). Все эффекты ангиотензина-II повышают АД

При гипертонической болезни повышение тонуса симпатической нервной системы и увеличение уровня катехоламинов в крови приводят к усиленному образованию ренина и далее ангиотензина-II.

При гипертонической болезни активность альдостерона повышается. Под действием альдостерона реабсорбция воды в почечных канальцах усиливается, что ведет к повышению содержания натрия в тканях. Этовызывает задержку воды, увеличивая объем циркулирующей крови и внеклеточной жидкости. Задержка натрия и воды ведет к отеку стенок сосудов, уменьшению их просвета и увеличению их сопротивления. задержка натрия и воды закономерно ведет к гиперволемии и увеличению сердечного выброса, а гипертрофия и гиперплазия сосудистой стенки – к дальнейшему повышению периферического сопротивления. Оба способствуя росту АД.

Почки обладают и депрессорной, т.е. противогипертензивной функцией. Она осуществляется с помощью веществ липидной природы: (1) фосфолипидного ингибитора ренина; (2) нейтральных жиров из мозгового вещества почки; (3) простагландинов А и Е; (4) кининовой системы (брадикинин и каллидин).

Содержание простагландинов увеличивается по мере повышения уровня ангиотензина-II.

В зависимости от уровня ренина в плазме крови выделяют, по крайней мере, три вида гипертензий:

1) гипоренинная

2) норморенинная

3) гиперренинная

Артериальные гипертензии эндокринного происхождениявыявляются главным образом при следующих заболеваниях: феохромоцитоме, первичном альдостеронизме (синдром Конна), болезни и синдроме Иценко-Кушинга, тиреотоксикозе.

Феохромоцитома— опухоль мозгового вещества надпочечников, продуцирующая значительные количества катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин), концентрация которых у больных с феохромоцитомой в крови и моче увеличивается в 10-100 раз. Избыточной секрецией катехоламинов определяется гипертензионный синдром при данном заболевании.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна). Морфологическим субстратом данного заболевания чаще всего являются множественные аденомы и идиопатическая гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующие альдостерон. Основные симптомы болезни определяются гиперпродукцией альдостерона- подъем артериального давления и формированию артериальной гипертензии.

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга. Приводят к повышению в крови уровня глюкокортикоидов, которые при данной патологии играют решающую роль в формировании артериальной гипертензии.

Гипертиреоз. Возникает при гиперфункции щитовидной железы, в результате чего повышается уровень тироксина и трийодтиронина в крови. При этом подъем артериального давления происходит вследствие сочетанного возрастания периферического сопротивления артерий и увеличения минутного объема сердца. Последний эффект обусловлен тироксинзависимой тахикардией.

Гемодинамические гипертензии. Возникают в результате изменений в сердце или крупных сосудах. Чаще развивается систолическая гипертензия с увеличением пульсового давления. В одних случаях гипертензия является региональной, в других — носит системный характер.

Нейрогенные гипертензии. Развиваются при опухолях, ушибах и сотрясениях головного мозга, менингитах, менингоэнцефалитах, ишемии головного мозга, вызванной атеросклерозом ветвей брахиоцефальных артерий или сдавлением позвоночных артерий, которые связаны с остеохондрозом шейно-грудного отдела позвоночника. Патогенез подобных гипертоний обусловлен изменением тонуса высших вегетативных центров, регулирующих уровень артериального давления.

Лекарственные гипертензии. Многие лекарственные препараты, воздействуя на разные звенья регуляции артериального давления, могут вызывать его повышение.

Гипертоническая болезнь. Этиология, стадии патогенеза, их механизм. Нарушения компонентов сосудистого тонуса (структурного, мышечного, нейрогенного). Роль почечного баростатного механизма. Исходы гипертонической болезни.

Этиология гипертонической болезни. Первостепенное значение в возникновении гипертензии имеет длительное психоэмоциональное перенапряжение. Особую роль играют отрицательные эмоции. человек часто не имеет возможности «погасить» свое эмоциональное возбуждение двигательной активностью. Это способствует длительному сохранению в коре головного мозга очага застойного возбуждения и развитию артериальной гипертензии.

Гипертоническая болезнь — это «болезнь осени жизни человека, которая лишает его возможности дожить до зимы». Возраст играет важную роль в ее происхождении. Однако нередко первичная гипертензия развивается и в молодом возрасте (ювенильная форма гипертензии).

Важная роль в этиологии первичной гипертензии отводится наследственности.

Также играет роль избыточное потребление соли