Синдром основного ствола левой коронарной артерии что это

Ствол левой коронарной артерии (ЛКА) берёт своё начало с луковицы аорты, левого её синуса, располагается между началом лёгочного ствола и ушком левого предсердия, делится на две ветви: переднюю межжелудочковую артерию и огибающую артерию [2]. Ствол ЛКА обеспечивает кровоснабжение 75% массы левого желудочка у пациентов с «правым» или «сбалансированным» типом кровоснабжения и 100% в случае «левого» типа. В связи с этим тяжёлые поражения ствола ЛКА приводят к сокращению кровоснабжения большей части миокарда, подвергая тем самым пациента высокому риску угрожающих жизни событий, связанных с дисфункцией левого желудочка и аритмиями [9]. Результаты многочисленных исследований позволяют утверждать, что значимый стеноз ствола ЛКА является независимым предиктором повышения заболеваемости и смертности пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) [14]. Поражение основного ствола ЛКА впервые было описано в 1912 г. J. Herric [8] у мужчины 55 лет, умершего через 2 сут после инфаркта миокарда, осложнившегося развитием кардиогенного шока. Диагностическим методом выявления поражения ствола ЛКА является коронароангиография (КАГ, коронарография) — инвазивное диагностическое исследование, которое проводится путём инфузии рентген контрастного препарата в устье коронарных артерий через катетер, установленный предварительно в периферическую артерию (бедренную, лучевую), и регистрации его прохождения с помощью рентгеновской аппаратуры [2]. Выделяют два варианта поражения ствола ЛКА — «защищённый» и «незащищённый» ствол. Под понятием «защищённый» ствол ЛКА подразумевается, что пациент ранее перенёс операцию аортокоронарного шунтирования (АКШ), и у него имеется один или более функционирующих шунтов в систему ЛКА. Под «незащищённым» стволом ЛКА подразумевается, что операция АКШ ранее не выполнялась, или после операции АКШ отсутствуют функционирующие шунты в систему ЛКА [1, 11]. При проведении КАГ гемодинамически значимое поражение (сужение ≥50%) «незащищённого» ствола ЛКА встречается у 5-7% пациентов. У 70% пациентов данному поражению сопутствует клиника ИБС. Хроническая окклюзия ствола ЛКА наблюдается в 0,01-0,7% случаев [4]. Острая окклюзия ствола ЛКА в большинстве случаев приводит к летальному исходу [8]. Как правило, прогноз для пациентов, получающих консервативную терапию без хирургического лечения, плохой и сопряжён с высокой летальностью. Так, у пациентов, получающих медикаментозную терапию, при наличии поражения «незащищённого» ствола ЛКА смертность в течение 3 лет составляет 50% [9]. АКШ является «золотым стандартом» в лечении поражения незащищённого ствола ЛКА, техника операций АКШ является хорошо отработанной и зарекомендовавшей себя в лечении ИБС, начиная с 70-х годов ХХ века. В последнем обзоре D. Taggart и соавт., опубликованном в 2008 г., сообщается о 2-3% внутрибольничной смертности после АКШ по поводу поражения ствола ЛКА, смертность в течение 5 лет составила 5-6% [15]. Согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации (American Heart Association, АHА) и Американского кардиологического колледжа (American College of Cardiology, АСС), проведение операции АКШ показано при стенозе ствола ЛКА более 50% и наличии стабильной стенокардии напряжения или безболевой ишемии миокарда. Согласно исследованию W. Rogers, 4-летняя выживаемость пациентов с выявленным гемодинамически значимым поражением ствола ЛКА на медикаментозной терапии составляла 63%, а в случае выполнения АКШ — 88% [12]. По данным A. Dacosta, 30-месячная выживаемость пациентов с гемодинамически значимым поражением ствола ЛКА на медикаментозной терапии составила 64%, а при операции АКШ — 80% [4]. E. Caracciolo и соавт. приводят данные о 1484 обследованных больных с выявленным гемодинамически значимым стенозом ствола ЛКА. Одна группа пациентов получала только медикаментозную терапию, другой группе пациентов проведена операция АКШ, средняя выживаемость в первой группе составила 6,6 года, во второй — 13,3 года [3]. Ссылаясь на опыт проведения операции АКШ пациентам с поражением ствола ЛКА в Клинике Кливленда, Sabik и соавт. сообщают о 20-летнем наблюдении за всеми пациентами, прооперированными в период с 1971 по 1998 гг. Исследование показало, что у 3038 пациентов с ранее выявленными стенозами ствола ЛКА 30-дневная выживаемость составила 97,6%, в том числе в течение первого года — 93,6%, в течение первых 5 лет — 83%, а 10-летняя выживаемость составила 64%. Важно также отметить, что повторная КАГ не была показана в первые 30 дней в 99,7% случаев, в течение 1 года — 98,9%, в течение 5 лет — 89% соответственно. За 10 лет 76% выживших пациентов также не понадобилось проведение КАГ, за 20 лет этот показатель составил 61% [13]. Хотя кардиологи и кардиохирурги по всему миру в большинстве случаев склонны выполнять операцию АКШ пациентам со значимым стенозированием ствола ЛКА в неотложном порядке, на сегодняшний день нет единого мнения в отношении времени ожидания между диагностической КАГ и проведением открытой реваскуляризации миокарда. Проведение неотложной операции АКШ сопряжено с плохим прогнозом исхода операции. В связи с этим было принято решение определить, какая группа пациентов более подвержена риску сердечных событий в период ожидания оперативного лечения [14]. Salim S. Virani ретроспективно изучил 1731 случай проведённых операций АКШ, 97 из которых были сделаны пациентам со значимым стенозом ствола ЛКА. Были проанализированы различные варианты дооперационного течения, вероятность серьёзных кардиальных событий (смерть, инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, дисфункция левого желудочка, а также угрожающие жизни желудочковые аритмии) в течение периода ожидания от момента ангиографии до проведения операции АКШ [14]. 4 пациента (4,1%) в данный период перенесли серьёзные кардиальные события (1 — острый инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST, 3 — угрожающие жизни желудочковые аритмии); летальных исходов не было. Все события произошли в течение первых 3 дней после КАГ. В первые 24 ч после диагностической процедуры возникновения каких-либо осложнений не наблюдалось [14]. Изолированное наличие острого коронарного синдрома на момент госпитализации оказалось предиктором возникновения угрожающих сердечных событий в период ожидания операции АКШ [14]. Таким образом, частота серьёзных сердечно-сосудистых осложнений в период ожидания операции АКШ является низкой. В то же время сочетание острого коронарного синдрома и выраженного стенозирования ствола ЛКА выступает в качестве предиктора высокого риска сердечных событий. В таких случаях предпочтительно проведение неотложной операции АКШ [14]. В.С. Morton показал, что пациенты со стенозом ствола ЛКА относятся к группе высокого риска по числу сердечных событий непосредственно во время проведения КАГ, а также в течение первого часа после исследования [10]. Было показано, что пациентам со стенозированием ствола ЛКА 70% и более, хронической сердечной недостаточностью IV функционального класса согласно Нью-Йоркской ассоциации сердца (New York Heart Association, NYHA), перенесённым инфарктом миокарда в анамнезе предпочтительнее более раннее проведение оперативного лечения (до 10 дней после КАГ). Примечательно, что степень стеноза правой коронарной артерии не влияла на предоперационное течение у данной группы пациентов [14]. В последние годы по мере увеличения числа проведённых КАГ в связи с острым инфарктом миокарда стали чаще обнаруживаться значимые стенозы ствола ЛКА, ранее клинически не проявлявшиеся. Ведутся споры в отношении методов реваскуляризации у этих больных, в некоторых случаях обсуждается возможность применения консервативной терапии [5]. Исходя из этого, было выделено шесть пунктов, позволяющих усомниться в необходимости проведения операции АКШ пациентам с бессимптомным течением гемодинамически значимого стенозирования ствола ЛКА. На сегодняшний день доказательная база в отношении операции АКШ при наличии ИБС с поражением ствола ЛКА устарела, учитывая значительно усовершенствованную медикаментозную терапию. Прежние рекомендации на основе данных мета-анализа небольших групп (4 малых, 3 средних) пациентов со стабильной стенокардией и тяжёлыми формами ИБС проводились ещё в 1970-х годах. В общей сложности оценены 2649 пациентов, методом лечения которых стало либо оперативное лечение, либо медикаментозная терапия. Пациенты с поражением ЛКА составляли лишь 6,6% наблюдаемой популяции. Таким образом, оценены всего 150 пациентов в 7 исследованиях [5]. Хотя 5-летняя выживаемость пациентов после хирургического лечения выше по сравнению с медикаментозным ведением, число пациентов с поражением ствола ЛКА было невелико, и консервативная терапия по существующим стандартам проводилась не в полном объёме, 66,1% пациентов в группе медикаментозной терапии принимали β-блокаторы, и только 18,8% — препараты ацетилсалициловой кислоты. Статины и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента не были назначены. [5]. Несовершенны подходы по ведению пациентов с бессимптомным поражением ствола ЛКА. Единственной статьёй в рекомендациях Американской кардиологической ассоциации и Американского кардиологического колледжа (АСА/АНА), посвящённой бессимптомному поражению ствола ЛКА, является нерандомизированное наблюдение в рамках регистра Coronary Artery Surgery Study (CASS), где 53 пациента из 1477 оценивались как пациенты с бессимптомным течением поражения ствола ЛКА. В то же время этим пациентам проведена КАГ в связи с перенесённым инфарктом миокарда либо по причине положительного результата стресс-тестов, следовательно, данную группу больных сложно отнести к пациентам с истинно бессимптомным поражением ствола ЛКА (вероятно, у них наблюдалась безболевая ишемия миокарда) [5]. Пациенты со значимым, но не критическим (50-70%) поражением ствола ЛКА, относятся к подгруппе потенциально низкого риска. Некоторые небольшие исследования указывают на неплохой прогноз при поражении ствола ЛКА в пределах 50-70%. Схожие результаты отмечены в ходе обширного наблюдения регистра CASS. Операция АКШ существенно не увеличила продолжительность жизни пациентов со стенозированием ствола ЛКА в пределах 50-59% независимо от наличия значимого стеноза правой коронарной артерии до тех пор, пока фракция выброса левого желудочка оставалась в пределах нормы [5]. Инвазивные методы диагностики могут провести стратификацию риска. Оценка регионарного резерва кровотока (измеряется с помощью специального коронарного проводника с датчиком давления на конце на фоне максимальной гиперемии) коронарных артерий позволяет дифференцировать степень риска стенозов ЛКА. Давно отмечено, что КАГ имеет ограничения в оценке тяжести стенозирования сосудов. Для более точного определения используется внутрисосудистое ультразвуковое исследование. Jasti и соавт. установили минимальные диаметр сосуда (2,8 мм) и площадь поражения (5.9 мм2), позволяющие оценить значимость поражения коронарных артерий [5]. Риск разрыва атеросклеротической бляшки ствола ЛКА определяется как низкий. Одним из аргументов против продолжения изолированной медикаментозной терапии является угроза разрыва атеросклеротической бляшки с развитием фатальных осложнений. Был проведён сравнительный анализ 7-летней выживаемости пациентов с незначительным стенозом ствола ЛКА (менее 50%) и пациентов без поражения ствола ЛКА. Смертность в обеих группах составила от 12 до 14%, что указывает на невысокий риск летальных исходов при незначимом поражении ствола ЛКА [5]. Имеется риск развития нежелательных пери- и послеоперационных явлений при проведении операции АКШ. В случае несвоевременного проведения операции АКШ существуют две проблемы. Во-первых, наложенные шунты часто окклюзируются при наличии конкурирующего кровотока коронарной артерии без значимого стенозирования. Во-вторых, коронарные артерии окклюзируются при наложении обходных шунтов. Степень прогрессирования заболевания от 3 до 6 раз выше в прооперированных сосудах, чем в сосудах, не подвергшихся шунтированию. Следовательно, разумно предположить, что прооперированные по поводу некритических стенозов коронарных артерий пациенты имеют высокий риск окклюзии как шунтов, так и коронарных сосудов, подвергшихся шунтированию [5]. Учитывая вышеуказанные пункты, остаётся открытым вопрос о необходимости оперативного лечения (АКШ) всем пациентам со стенозированием ≥50% ствола ЛКА. Имеющиеся наблюдения основаны на оценке исследований, в которых медикаментозная терапия группы сравнения не включала приём ацетилсалициловой кислоты, статинов, ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. Большинство из пациентов имели клиническое проявление поражения ствола ЛКА и тем самым не являлись репрезентативными по отношению к группе с бессимптомным течением [5]. С другой стороны, операции АКШ также заметно усовершенствовались, всё шире при оперативном вмешательстве стали использовать внутреннюю грудную артерию, тогда как при проведении прежних наблюдений данная техника использовалась не так широко [5]. Безусловно, оперативное лечение, направленное на реваскуляризацию миокарда, улучшает выживаемость пациентов, а также повышает качество жизни, однако у некоторых пациентов причиной развития осложнений могут стать тяжёлые сопутствующие заболевания. За последние 20 лет увеличилось число исследований по чрескожному вмешательству по поводу поражения ствола ЛКА, что можно объяснить совершенствованием технологий, а также навыков владения хирургическими методами в данной области [9]. Транслюминальная баллонная ангиопластика (ТЛБАП) у пациента с поражением ствола ЛКА впервые была выполнена A. Gruientzig в 1978 г. [6]. Несмотря на успешное выполнение вмешательства, ближайшие и отдалённые результаты оказались неудовлетворительными по причине высокой частоты повторных стенозов и связанных с этим осложнений, вследствие чего авторами был сделан вывод, что стеноз ствола ЛКА является противопоказанием к проведению ТЛБАП [7]. Последние исследования по сравнительной оценке эффективности и безопасности использования стентов с лекарственным покрытием при чрескожном вмешательстве и проведения АКШ показали сопоставимые результаты по безопасности и меньшую необходимость проведения АКШ в случае повторной реваскуляризации [9]. Таким образом, в настоящее время для лечения ИБС при значимом поражении ствола ЛКА успешно применяется сочетание медикаментозной терапии и хирургического лечения. Наблюдается увеличение числа стентирований данной локализации стенозов. Однако «золотым стандартом» в лечении поражения незащищённого ствола ЛКА остаётся операция АКШ, техника которой постоянно совершенствуется.

Читайте также:  Дети с синдромом дауна обучение

Источник

Симптомы острого коронарного синдрома

  • Основным симптомом острого коронарного синдрома является боль:

    • по характеру – сжимающая или давящая, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха;
    • локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины;   боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область;
    • чаще боль возникает после физической нагрузки или психоэмоционального стресса;
    • длительность –   более 10 минут;
    • после приема нитроглицерина боль не проходит.
  • Кожные покровы становятся очень бледными, выступает холодный липкий пот.
  • Обморочные состояния.
  • Нарушения сердечного ритма, нарушения дыхания с одышкой  или болями в животе (иногда возникают).

Формы

Формы острого коронарного синдрома выделяют по изменениям на электрокардиограмме (ЭКГ, метод регистрации электрической активности сердца на бумаге) – по изменению сегмента ST (отрезок кривой ЭКГ, который соответствует периоду сердечного цикла, когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением).

  • Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST — он отражает наличие острой полной окклюзии (закупорка просвета) коронарной артерии.
  • Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST – в лечении больных с этой формой заболевания тромболитики (препараты, разрушающие тромб (сгусток крови), закрывающий просвет сосуда) не используются:

    • инфаркт миокарда (гибель клеток участка сердечной мышцы в  результате нарушения его  кровоснабжения);
    • нестабильная стенокардия (вариант острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для развития инфаркта миокарда).

Причины

Внезапное нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, возникающее из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем, служит непосредственной причиной развития острого коронарного синдрома. Это происходит по следующим причинам:

  • атеросклероз коронарных (питающих сердечную мышцу) артерий — хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета за счет так называемых атеросклеротических бляшек (образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь, холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция) с последующим нарушением кровоснабжения сердца;
  • тромбоз (закупорка) коронарных артерий, происходящий при отрыве атеросклеротической бляшки — образования, состоящего из смеси жиров, в первую очередь, холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция, — которая может находиться в любом сосуде организма, и перенесения ее с током крови в коронарную артерию.
Читайте также:  Дифференциальная диагностика синдрома и болезни иценко кушинга

 
К факторам, способствующим возникновению острого коронарного синдрома, относятся:

  • наследственность (заболевания сердца часто встречаются у близких родственников);
  • высокий уровень холестерина в крови —  в организме скапливается большое количество липопротеида (соединения жира и белка)  низкой плотности (ЛПНП), или « плохого» холестерина липопротеида (соединения жира и белка)  низкой плотности (ЛПНП), в то время как уровень липопротеида высокой плотности (ЛПВП), « хорошего» холестерина липопротеида высокой плотности (ЛПВП), снижается;
  • злоупотребление табаком (курение табака в любом виде (сигареты, сигары, трубка), жевание табака);
  • ожирение;
  • высокое кровяное давление (артериальная  гипертензия);
  • диабет (заболевание, связанное с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина – гормона поджелудочной железы);
  • отсутствие регулярной физической активности, малоподвижный образ жизни;
  • чрезмерное потребление жирной пищи;
  • частые психоэмоциональные стрессы;
  • некоторые особенности характера (нетерпеливость, агрессия, жажда соперничать);
  • мужской пол (мужчины чаще болеют, чем женщины);
  • пожилой возраст (риск заболеть возрастает с возрастом, особенно после 40 лет).

При сочетании нескольких факторов  риск  развития заболеваний сердца существенно возрастает.

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

Диагностика

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) у пациента появились боли в области сердца, каков их характер, продолжительность, беспокоит ли его одышка, слабость, перебои в работе сердца, какие меры он принимал и с какими результатами, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов, обращался ли к врачу и так далее.
  • Анализ анамнеза жизни — направлен на выявление факторов риска развития острого коронарного синдрома (например, курение, частые эмоциональные стрессы), уточняются диетические пристрастия, образ жизни.
  • Анализ семейного анамнеза — выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, какие именно, были ли в семье случаи внезапной смерти.
  • Врачебный осмотр — определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, отмечаются признаки нестабильности кровообращения (низкое артериальное давление, неровная работа сердца, редкий пульс, отек легкого (скопление жидкости в ткани легкого; состояние, опасное для жизни) и так далее).
  • Общий анализ крови — позволяет обнаружить признаки воспаления в организме (повышение уровня лейкоцитов (белые кровяные клетки), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов (красные клетки крови), неспецифический признак воспаления)) и выявить осложнения и возможную причину ишемии мышцы сердца.
  • Общий анализ мочи — позволяет обнаружить сопутствующую патологию, осложнения заболевания.
  • Биохимический анализ крови – важно определить уровень:

    •   общего холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма);
    • « плохого» (способствует образованию атеросклеротических бляшек (образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь, холестерина ((жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция)) и « хорошего» (предотвращает образование бляшек) холестерина;
    • триглицеридов (жиры, источник энергии клеток);
    • сахара крови для оценки риска, связанного с атеросклерозом сосудов.
  • Исследование специфических ферментов обязательно  проводится при остром коронарном синдроме. Эти внутриклеточные белковые ферменты высвобождаются в кровь при разрушении клеток сердца.
  • Коагулограмма (показатели свертывающей системы крови) — может быть выявлена повышенная  свертываемость крови. Помогает правильно подобрать дозы  некоторых препаратов, производить контроль лечения.
  • Электрокардиография (ЭКГ) – метод регистрации и записи на бумаге электрической активности сердца.

    • Является ключевым методом диагностики острого коронарного синдрома.
    • В идеале регистрацию кардиограммы следует проводить во время болевого приступа и сравнивать ее с зарегистрированной после исчезновения боли.
    • Очень полезно сравнение зарегистрированной кардиограммы со « старыми», если таковые доступны, особенно при наличии сопутствующей сердечной патологии (гипертрофия левого желудочка или предшествующий инфаркт миокарда).
  • ЭКГ-мониторирование  в динамике (в течение всего срока пребывания в стационаре).
  • Эхокардиография (ЭхоЭКГ) – метод ультразвукового исследования сердца, позволяет оценить структуру и размеры работающего сердца, изучить внутрисердечные потоки крови, оценить степень атеросклеротического поражения сосудов, состояние клапанов и выявить возможные  нарушения сократимости сердечной мышцы.
  • Коронароангиография —   рентгеноконтрастный метод исследования сосудов, питающих сердце, позволяет точно определить характер, место и степень сужения коронарной (питающей сердечную мышцу) артерии.
  • Возможна также консультация терапевта.
Читайте также:  Лфк для синдрома позвоночной артерии

Лечение острого коронарного синдрома

Лечение больных острым коронарным синдромом в каждом отдельном случае зависит от риска развития инфаркта миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие нарушения кровоснабжения на этом участке) или смерти и подбирается строго индивидуально.

Основные принципы лечения.

  • Строгий постельный режим.
  • Ингаляция кислорода через маску или носовой наконечник.
  • Адекватное обезболивание (используются как ненаркотические, так и наркотические анальгетики (обезболивающие препараты)).
  • Антиишемические препараты (уменьшают потребление кислорода миокардом (снижая частоту сердечных сокращений, артериальное давление, подавляя сократимость левого желудочка) или вызывают расширение сосудов):

    • β-адреноблокаторы  (бета-блокаторы; расширяют сосуды, замедляют сердцебиение, снимают боли в области сердца);
    • нитраты (уменьшают потребность миокарда в кислороде и расширяют сосуды);
    • антагонисты кальция (тормозят проникновение кальция в мышечные клетки сердца и сосудов, расширяют сосуды, изменяют частоту сердечных сокращений) – используются при недостаточной эффективности бета-блокаторов или противопоказаниях к ним.
  • Дезагреганты (препараты, снижающие способность тромбоцитов (клетки крови, отвечающие за свертывание крови) к склеиванию). Антитромботические препараты (уменьшающие тромбообразование (образование сгустков крови в сосудах) и способствующие растворению тромба).
  • Фибринолитики (тромболитики) — вызывают разрушение образовавшихся нитей фибрина (белок, являющийся конечным продуктом процесса свертывания крови); они способствуют, в основном, рассасыванию свежих тромбов; эффективны у больных инфарктом миокарда, поскольку дают возможность уменьшить внутрикоронарный тромбоз и достоверно увеличить выживаемость пациентов.
  • Статины – препараты для стабилизации атеросклеротической бляшки (образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь, холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция).
  • Коронарная реваскуляризация – операция по восстановлению коронарного кровотока, выполняется для предупреждения рецидивов (повторов) ишемии миокарда и для предотвращения развития инфаркта миокарда и смерти:

    • транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика (ТБКА) и последующее стентирование коронарных артерий  — через маленький разрез на коже в пораженную артерию вводится тонкий длинный катетер, на конце которого имеется баллончик; когда кончик катетера подводится к суженному участку артерии, он надувается и, следовательно, расширяется просвет пораженной коронарной артерии; затем на этом участке сосуда устанавливается стент (металлическая трубочка из проволочных ячеек), удерживающий достаточный для нормального кровотока просвет сосуда;
    • аортокоронарное шунтирование (АКШ) хирургическое вмешательство, в результате которого восстанавливается кровоток сердца ниже места сужения сосуда; для этого вокруг места сужения создают другой путь для кровотока к той части сердца, которая не снабжалась кровью.

Осложнения и последствия

  • Изменения миокарда (сердечной мышцы) приводят к развитию сердечной недостаточности  —  состоянию организма, при котором сократительная способность сердечной мышцы (миокарда) становится слабой, в итоге сердце не может в полном объеме обеспечивать организм нужным количеством крови, что проявляется выраженной слабостью и быстрой утомляемостью.
  • Аритмии (нарушение сердечного ритма) всех видов.
  • Развитие острой сердечной недостаточности (внезапно развившееся снижение сократительной функции сердца, приводящее к нарушениям внутрисердечного и легочного кровообращения).
  • Перикардит (воспаление перикарда —   околосердечной сумки, или наружной оболочки сердца).
  • Аневризма (ограниченное расширение кровеносного сосуда, выпячивание его истонченной стенки).
  • Разрыв сердечной стенки на участке инфаркта.
  • Летальный исход (смерть).

Профилактика острого коронарного синдрома

Самой эффективной профилактикой заболеваний сердца является снижение неблагоприятного воздействия факторов угрозы.

  • Отказ отр курения и чрезмерного употребления алкоголя (допустимая доза не более 30 г спирта в день).
  • Исключение психоэмоциональных перегрузок.
  • Поддержание оптимальной массы тела (для этого рассчитывается индекс массы тела: вес (в  килограммах) разделить на  возведенный в  квадрат рост (в  метрах), нормальным является показатель 20-25).
  • Регулярная физическая активность:

    • ежедневные динамические кардиотренировки  — быстрая ходьба, бег, плавание, ходьба на лыжах, езда на велосипеде и другое;
    • каждое занятие должно быть по 25—40 минут (разминка (5 минут), основная часть (15—30 минут) и заключительный период (5 мин), когда темп выполнения физических упражнений постепенно замедляется);
    • не рекомендуется заниматься физическими упражнениями в течение 2 часов после приема пищи; после окончания занятий желательно также 20-30 минут пищу не принимать.
  • Контроль артериального давления.
  • Рациональное и сбалансированное питание (употребление продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от жареной, консервированной, слишком горячей и острой пищи).
  • Контроль уровня холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма).

Дополнительно

Ишемическая болезнь сердца (группа заболеваний, которые характеризуются нарушением кровообращения в  артериях, призванных обеспечивать сердечную мышцу (миокард) необходимым запасом крови) рассматривается как хроническое заболевание, имеющее периоды стабильного течения и обострения. В настоящее время периоды обострения обозначают как острый коронарный синдром, который объединяет в себе клинические состояния:

  • нестабильная стенокардия,
  • инфаркт миокарда.

Острый коронарный синдром служит предварительным диагнозом и позволяет врачу определить порядок и неотложность выполнения диагностических и лечебных мероприятий.

Источник