Синдром очагового уплотнения легочной ткани пропедевтика

1.

АО « Медицинский Университет Астана»
Кафедра: Внутренние болезни интернатуры
СРС
На тему: Синдром уплотнение легочной ткани.
Выполнила: Амангелдиева А.
Группа: 688 ВБ
Проверила: Горлова Т. Н.
Астана- 2017 год

2. Содержание:

СОДЕРЖАНИЕ:
Определение синдрома уплотнения легочной ткани
Предраспологающие факторы
Патогенез
Клиническая картина
Данные объективного исследования
Лабораторные и инструментальные исследования

3. Определение Синдром уплотнения легочной ткани- это значительное уменьшение или полное исчезновение воздушности легочной ткани

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ- ЭТО ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ УМЕНЬШЕНИЕ
ИЛИ ПОЛНОЕ ИСЧЕЗНОВЕНИЕ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ НА БОЛЕЕ ИЛИ МЕНЕЕ
РАСПРОСТРАНЕННЫЕ УЧАСТКИ
( СЕГМЕНТ, ДОЛЯ, ОДНОВРЕМЕННО НЕСКОЛЬКО ДОЛЕЙ,
при которых происходит за счет уплотнения легочной ткани воспалительным экссудатом,
сдавлением бронха (ателектаз) или образованием полостей, заполненных жидким или
плотным содержимым, воспалительной, так и невоспалительной природы.

4. Предрасполагающие факторы

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ
Курение и алкоголизм способствуют развитию хронического бронхита и эмфиземы легких,
которые предрасполагают к заболеванию пневмонией и ее переходу в хроническую форму.
Таким же действием обладают запыленность и загазованность рабочих помещений,
сквозняк на рабочем месте. Перенесенные в детском возрасте корь, коклюш, хронический
бронхит и простудные заболевания могут создавать условия для повышенной
предрасположенности к воспалению легких, возникновению хронической пневмонии.
Лекарственная аллергизация может быть причиной ухудшения течения основного
заболевания, осложнений и смертельных исходов.
бактериальные пневмонии (крупозная, очаговые);
• туберкулез; .
• сифилитическая гумма;
• грибковые поражения;
• периферический рак легкого;
• метастазы опухолей;
• ателектаз доли или сегмента легкого;
• инфаркт легкого и другое.

5.

Синдром уплотнения легочной ткани характеризуется снижением воздушности легочной ткани.
Причинами уплотнения легочной ткани могут быть:
— инфильтрация – пропитывание легочной ткани клетками, жидкостью и плотными компонентами
(фибрин, волокна соединительной ткани и др.), наблюдается при пневмониях, туберкулезе,
пневмосклерозе, опухолях и др.;
— отек – пропитывание легочной ткани жидкостью, наблюдается при левожелудочковой сердечной
недостаточности;
— ателектаз – спадение альвеол, обусловленное прекращением поступления в них воздуха. (см.
соответствующий раздел).
Синдром инфильтративного очагового уплотнения легочной ткани обусловлен заполнением альвеол
воспалительным экссудатом и фибрином (при пневмонии), кровью (при инфаркте легкого),
прорастанием доли легкого соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация) вследствие
длительного течения воспаления легкого или опухолевой тканью.

6.

7.

Патогенез синдрома уплотнения легочной ткани
Уплотнение легочной ткани происходит за счет заполнения — наполнения альвеол и других
структур респираторной (газообменной) зоны легких патологическим воспалительным
экссудатом (пневмония) или транссудатом (отек легких);
— спадания (безвоздушности) части (сегмента, доли) легочной паренхимы вследствие
закупорки (обтурации) просвета бронха, отвечающего за проведение воздуха к этой части
легкого, или просвета легочной артерии, снабжающей кровью эту часть легочной паренхимы;
— возникновения участков более плотной и безвоздушной легочной паренхимы вследствие
развития пролиферативных (заместительных или неопластических) процессов в легких.
альвеол фибринозным экссудатом (при пневмониях), кровью (при инфаркте легкого),
прорастания участка легкого соединительной тканью (пневмосклероз) или опухолевой тканью
(рак легкого); при выраженном поджатии легкого большим количеством жидкости,
находящейся в плевральной полости (компрессионный ателектаз при экссудативном плеврите
или наличии транссудата на фоне сердечной недостаточности). Уплотнение может быть
вызвано также ростом различных кист (эхинококковые, дермоидные), а также вследствии
обтурации центрального бронха опухолью или инородным телом (обтурационный ателектаз).
Инфильтрация –избыточное проникновение и накопление в альвеолах выпота, содержащего
различные клеточные элементы, химические вещества (биологически активные вещества).
В зоне уплотнения легочной ткани происходит нарушение газообмена, т.к. часть легкого где
имеется уплотнение не участвует в акте дыхания, — дн- одышка.
Внедрение инфекции в легочную ткань бронхогенным, реже гематогенным , или лимфогенным
путем, снижение функции системы местной бронхопульмональной защиты и развитие под
влиянием инфекции воспаления в альвеолах. При воспалении происходит выделение экссудата,
защемление бронхов либо формирование полостей, которые со временем наполняются
содержанием различного характера.

8.

9.

Уплотнение легочной паренхимы бывает чаше односторонним, значительно реже —
двусторонним. Двусторонняя локализация встречается при отеке легкого вследствие острой
левожелудочковой сердечной недостаточности или отравления удушающими газами, а также
при двусторонней пневмонии.
Наиболее частыми причинами острой левожелудочковой сердечной недостаточности являются
декомпенсация стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (митрального стеноза), острый
инфаркт миокарда, пароксизмальные нарушения сердечного ритма, тяжелый гипертензивный
криз. Вследствие развития посткапиллярной легочной гипертензии возникает интерстициальный, а затем альвеолярный отек легкого, обусловливающий симметричное уплотнение легочной
паренхимы преимущественно в нижних (базальных) отделах легких.
При односторонней локализации различают два основных патогенетических варианта развития
синдрома уплотнения легочной ткани:
— без нарушения проходимости бронхов, отвечающих за проведение воздуха к участку
уплотненной легочной паренхимы (крупозная пневмония; очаговый фиброз легочной ткани;
туберкулез легких без поражения бронхов; периферическая опухоль легкого; инфаркт легкого);
— с полным или частичным нарушением проходимости бронхов, отвечающих за проведение
воздуха к участку уплотненной легочной паренхимы (центральный рак легкого с развитием
ателектаза; инородное тело бронха с развитием ателектаза; очаговая пневмония, осложненная
бронхиальной обструкцией).

10.

Синдром легочной инфильтрация –избыточное проникновение и накопление в альвеолах выпота,
содержащего различные клеточные элементы, химические вещества (биологически активные вещества).
Различают патологическую и физиологическую инфильтрацию. Патологическая легочная инфильрация
может быть воспалительная опухолевая. Физиологическая инфильтрация является нормой.
Воспалительная инфильтрация легких может быть лейкоцитарной, лимфоидной (круглоклеточной),
макрофагальной, эозинофильной, геморрагической и т. п. Важную роль в формировании воспалительного
инфильтрата играют и другие компоненты соединительной ткани — межуточное вещество, волокнистые
структуры.
Лейкоцитарные воспалительные инфильтраты нередко осложняются нагноительными процессами
(например, абсцессом легкого), поскольку протеолитические субстанции, появляющиеся при высвобождении
лизосомальных ферментов полиморфно-ядерных лейкоцитов, часто вызывают расплавление
инфильтрированных тканей. Рыхлые, скоропреходящие (например, островоспалительные) инфильтраты
обычно рассасываются и не оставляют заметных следов. Инфильтрат со значительными деструктивными
изменениями легочной ткани в дальнейшем чаще всего дает стойкие патологические изменения в виде
склероза, понижения или потери функции легкого.
Лимфоидные (круглоклеточные), лимфоцитарно-плазмоклеточные и макрофагалъные инфильтраты в
большинстве случаев являются выражением хронических воспалительных процессов в легких. На фоне таких
инфильтратов часто возникают склеротические изменения. Такие же инфильтраты могут быть проявлением
экстрамедуллярных процессов кроветворения, например лимфоцитарные инфильтраты.
Опухолевая инфильтрация :
Ткани легкого бывают инфильтрированы клетками кроветворения. В таких случаях говорят об опухолевой
инфильтрации, или об инфильтративном росте опухоли. Инфильтрация клетками опухоли влечет за собой
атрофию или разрушение легочной ткани.

11.

12.

Клиническая картина
Кашель сухой, редкий, безболезненный, со скудной и трудноотделяемой мокротой; он может быть
также грубым, звучным и лающим, особенно в начале заболевания бронхитом или очаговой
пневмонией; приступообразным кашель становится при аспирационной пневмонии вследствие
попадания (аспирации) инородного тела в дыхательные пути. Для пневмонии характерен сухой
кашель с усилением в вечернее время. На 2-3-й день болезни начинает откашливаться кровянистая
(ржавая) мокрота (в стадии красного опеченения), а затем — слизисто-гнойная (в стадии серого
опеченения). Болезненный кашель в грудной клетке наблюдается при переходе пневмонического
воспаления на плевру, он становится тихим, «щадящим». Для крупозной пневмонии характерно
появление ржавой мокроты. Внезапное отхождение мокроты гнойного характера «полным ртом» с
примесью крови и гнилостным запахом типично для осложнения пневмонии — абсцедирования
легочной ткани. Лихорадочный синдром сопровождается комплексом ощущений: общей слабостью,
разбитостью, ломотой в теле и суставах, головной болью, отсутствием аппетита, чувством жара,
потливостью различной степени выраженности (от легкой испарины до «проливного», профузного
(«хоть выжимай белье») пота. Резкое начало с температурой 39-40 °С характерно для крупозной
пневмонии. Субфебрильная или фебрильная температура более характерна для очаговой
пневмонии. Возникновение болей в грудной клетке при пневмонии связано с воспалением плевры
(плевритом). Эти боли связаны с дыханием, резко усиливаются при кашле, положении на здоровом
боку (вследствие увеличения экскурсии листков плевры). При диафрагмальном плеврите боль
может ощущаться в брюшной полости, симулируя заболевание органов брюшной полости. Если
заболевание началось с чихания, кашля, насморка, сухого, а затем влажного кашля, постепенного
увеличения слабости, потливости, повышения температуры следует предположить присоединение к
острому респираторному вирусному заболеванию бронхопневмонии. Внезапное острое начало
характерно для крупозной пневмонии.

13.

Жалобы больных синдромом уплотнения легочной ткани
неспецифичны – это боли в грудной клетке, обычно связанные с
дыханием и кашлем, кашель, выделение мокроты различного
характера, одышка, повышение температуры. Более информативны
данные объективного исследования, они зависят от величины очага
или очагов уплотнения, глубины их залегания. Здесь можно
выделить два варианта – крупноочаговой и мелкоочаговое
уплотнение.
•При осмотре можно выявить герпес вокруг рта, крыльев носа
(крупозная, очаговая гриппозная пневмонии), одышка может быть
от умеренной до выраженной (ЧДД больше ЗО в 1 мин.). Грудная
клетка на стороне поражения, как правило, отстает при дыхании.
Пальпаторно над уплотненной долей голосовое дрожание усилено,
так как плотная безвоздушная ткань лучше проводит звуки часто
отмечаются наличие цианоза и снижение подвижности пораженной
стороны грудной клетки при дыхании.
•Сознание у больного пневмонией сознание может быть ясным,
спутанным ,что зависит от степени интоксикации.
• Больные с крупозной пневмонией обычно занимают вынужденное
положение на больном боку. В этом положении движения
плевральных листков ограничены, что уменьшает боли в грудной
клетке и одновременно улучшает вентиляцию здорового легкого. В
исключительно редких случаях у больного с крупозной пневмонией
может наблюдаться положение «легавой собаки» (вынужденное
положение с запрокинутой головой и притянутыми к животу
согнутыми ногами) вследствие осложнения заболевания
пневмококковым менингитом.

14.

•Следует обратить внимание на выражение лица больного с пневмонией, которое
имеет характерный внешний вид: это лихорадочное лицо (Facies febrilis) с
наличием румянца на щеках, обычно на стороне поражения, глаза блестящие,
губы ссохшиеся. На губах и вокруг носа имеются герпетические высыпания в
виде пузырьков.
• Нередко у больного выявляется цианоз.
•У больного очаговой пневмонией гиперемия и цианоз выражены нерезко, а
иногда отсутствуют полностью.
•При тяжелом течении пневмонии может наблюдаться синюшная окраска кожи;
такая окраска возникает вследствие накопления в организме восстановленного
гемоглобина из-за нарушения вентиляционной функции легких и газообмена.
•Грудная клетка при осмотре может быть асимметричной за счет
выбухания ее половины при осложнении пневмонии экссудативным
плевритом, при этом выбухание межреберных промежутков
наблюдается на пораженной стороне.
•Дыхательная экскурсия грудной клетки на пораженной стороне может
отставать по сравнению со здоровой половиной.
•При пневмонии наступает тахипноэ вследствие обширного поражения
легких. Соотношение дыхания и частоты пульса (у здорового 4:1)
изменяется за счет более значительного учащения дыхания.

15.

16.

17.

Лабораторная диагностика
ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопения,
увеличение СОЭ.
ОАМ: протеинурия, лейкоцитурия, эритроциты.
Бак посев мокроты: выявление возбудителя заболевания.
БАК: снижение общего белка, повышение содержания фибриногена,
снижение альбуминно-глобулинового коэффициента.
На ЭКГ могут выявляться признаки перегрузки правых отделов сердца,
которые постепенно исчезают по мере ликвидации воспалительных
явлений. При наличии пневмонии тяжелого течения с явлениями
интоксикации на ЭКГ регистрируются низкий вольтаж зубца R,
снижение интервала ST вследствие токсического влияния на миокард,
могут выявляться экстрасистолия, мерцательная аритмия, нарушение
проводимости, изменения зубца Т.

18.

при сливной — пятнистое; отмечается расширение корней легких. При крупозной пневмонии выявляется
долевое поражение. Нагноение пораженного участка: в этих случаях выявляется округлое просветление с
горизонтальным уровнем.
Рентгенологические признаки легочной инфильтрации
Инфильтрация характеризуется умеренным увеличением объема легочной ткани, ее повышенной
плотностью. Поэтому рентгенологические признаки легочной инфильтрации имеют свои особенности.
Так, например, воспалительной инфильтрации присущи неправильная форма затемнения и неровные
очертания. В острой стадии контуры затемнения нерезкие, постепенно переходят в окружающую
легочную ткань. Участки хронического воспаления обусловливают более резкие, но также неровные и
зазубренные контуры. На фоне тени воспалительной инфильтрации легкого часто можно обнаружить
светлые ветвящиеся полоски — это просветы заполненных воздухом бронхов.

19.

При исследовании функции внешнего дыхания выявляется смешанный тип
респираторных расстройств, снижение резервных возможностей легких, жизненной
емкости легких (ЖЕЛ) в зависимости от распространенности воспалительного процесса.
Радиоизотопное исследование легких выявляет значительное нарушение
микроциркуляции в зоне воспаления. Спирография: нарушение вентиляционной функции
легких рестриктивного типа — уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при
нормальном объеме форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1), индекс Тиффно
>70%.