Синдром обструктивного апноэ сна и метаболический синдром

В последнее время все чаще поднимается вопрос причинно-следственной связи между синдромом обструктивного апноэ сна и метаболическим синдромом. Можно рассматривать расстройства дыхания во сне как одну из причин метаболического синдрома и немаловажной его составляющей.

Страдаете синдромом апноэ сна? Обращайтесь к нам в Центр, мы вам эффективно поможем! Запись по телефону: +7 (495) 775-60-33.

Метаболический синдром – это комплекс симптомов, объединяющий абдоминальную форму ожирения, дислипидемию, инсулинорезистентность и нарушение толерантности к глюкозе, повышение артериального давления, а также высокую предрасположенность к тромбозам. Метаболический синдром, связанный с малоподвижным образом жизни, перееданием и несбалансированным питанием, является актуальной проблемой современной медицины.

Основным компонентом метаболического синдрома считается низкая чувствительность организма к инсулину, что приводит к его компенсаторному повышению в крови. Низкая чувствительность к инсулину в значительной мере определяет развитие остальных метаболических и гемодинамических нарушений. Согласно данным больные с метаболическим синдромом имеют высокий риск развития сахарного диабета.

Не менее важным фактором метаболического синдрома является ожирение, которое становится результатом пониженной чувствительности тканей к инсулину, приводит к еще большим метаболическим нарушениям и вызывает прогрессирование инсулиновой резистентности. Жировые накопления в области живота относятся к висцеральным жировым отложениям, которые располагаются возле внутренних органов. Они более опасны с точки зрения нарушения кровообращения и развития заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Изменение обмена жиров приводят к дислипидемии, которая при метаболическом синдроме проявляется повышением уровня липопротеинов низкой плотности и снижением уровня липопротеинов высокой плотности. Все вышеперечисленные факторы приводят к раннему развитию атеросклероза, его прогрессированию и к возникновению сердечно-сосудистых осложнений.

У пациентов с метаболическим синдромом распространенность обструктивного апноэ сна составляет 50%. Метаболический синдром и нарушения дыхания во сне существуют параллельно и взаимно отягощают друг друга. Ожирение является одной из причин развития апноэ сна Ожирение, как один из ведущих компонентов метаболического синдрома, является основным фактором риска обструктивного апноэ сна. Нарастание тяжести обструктивного апноэ сна вызывает прогрессирование висцерального ожирения и метаболического синдрома, поскольку нарушается выработка гормонов в ночное время, в частности соматотропного гормона, участвующего в мобилизации жира из депо. С другой стороны, апноэ сна может являться самостоятельной причиной метаболических нарушений: инсулинорезистентности, дислипидемии и сахарного диабета второго типа. Гипоксия и фрагментация сна влекут за собой гормональные нарушения в состоянии гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, за счет чего развивается инсулинорезистентность.

Возникает порочный круг – осложнения сахарного диабета способствуют возникновению обструктивного апноэ сна, а нарушения дыхания во время сна вызывают инсулинорезистентность и нарушение толерантности к глюкозе.

В данном случае коррекция нарушений дыхания для таких больных является обязательным для эффективной терапии метаболического синдрома. Назначение СИПАП-терапии, которое устраняет расстройства дыхания во время сна, повышает чувствительность к инсулину, улучшает обмен глюкозы и даже способствует снижению массы тела. Этот факт также подтверждает причинно-следственную связь между метаболическим синдромом и синдромом обструктивного апноэ сна.

Программа “Жизнь с СИПАП 30-60-90”, разработанная доктором Р.В. Бузуновым, поможет успешно начать долгосрочное лечение СИПАП-терапией! Запись по телефонам: +7 (495) 775-60-33.

Специально для удобства пациентов создан обучающий фильм ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА. В нем подробно освещаются все основные вопросы, которые возникают при СИПАП-терапии.

В настоящее время разработаны усовершенствованные СИПАП-аппараты Prisma Line из новой линейки компании Weinmann – Loewenstein (Германия). Их применение позволяет максимально эффективно и комфортно осуществлять лечение всего спектра нарушений дыхания пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна.

Читайте другие полезные статьи по теме:

Что такое синдром апноэ, как его заподозрить и распознать
Эффективное лечение синдрома апноэ в Центре медицины сна
СИПАП-терапия лучший способ лечения синдрома апноэ
Пройдите тест на наличие синдрома обструктивного апноэ сна!

Источник

Избыточный вес является основной опасностью для здоровья, фактором риска смерти от всех причин, а также сердечно-сосудистых заболеваний как для мужчин, так и для женщин всех возрастных групп.[1]

Важность метаболического синдрома определяется его связью с сердечно-сосудистой заболеваемостью.

В случае сочетания МС с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС) принято говорить о синдроме Z.

Японскими исследователями выявлена взаимосвязь между уровнем висцеральной жировой ткани измеренной методом компьютерной томографии и наличием СОАС у тучных пациентов. Их данные показывают, что накопление висцеральной жировой ткани является важным фактором риска для развития СОАС у тучных пациентов.[2]

Схожие результаты получили Vgontzas с коллегами. Они установили, что пациенты с обструктивным апноэ сна имели значительно большее количество висцеральной жировой ткани по сравнению с тучными пациентами без СОАС и ИАГ был положительно связан с висцеральным жиром, а не с ИМТ. Кроме того, биохимические данные подтверждали более высокую степень инсулинорезистентности у пациентов с апноэ. Исследователи предположили, что есть прочная независимая связь между СОАС, висцеральным ожирением и инсулинорезистентностью.[3]

Ожирение — основной фактор риска для СОАС, имеющийся у 50% тучных людей.[3]

Избыток веса, вероятно, влияет на дыхание различными способами, включая изменения в структуре верхних дыхательных путей (измененная геометрия) или функции (увеличенный коллапс) [4,5].

Имеются данные о том, что у пациентов с СОАС без ожирения имеется избыточное депонирование жира, особенно в верхних дыхательных путях, по сравнению с лицами без СОАС [6].

Ip и коллеги изучили 270 пациентов без диабета с подозрением на наличие СОАС и нашли количественные отношения для ИАГ и минимальной насыщенностью крови кислородом с инсулинорезистентностью. Центральное ожирение по отношению талия/бедро также коррелировало с тяжестью СОАС [7].

Punjabi и соавт. исследовали 150 людей без диабета, заболеваний сердца или легочных заболеваний и подвергнув их полисомнографии, пероральному тесту толерантности глюкозы, и измерению уровней инсулина и липидов натощак. Они нашли высокую распространенностью СОАС. НТГ и инсулинорезистентность были связаны с тяжестью СОАС. Отношение талия/бедро не имело никакой связи с тяжестью СОАС, но уровень ЛВП уменьшался с увеличением ИАГ [8].

Почти все исследователи нашли достоверную связь между СОАС и избытком массы тела.

В шведском исcледование SOS у тучных лиц с высокой вероятностью наличия СОАС по сравнению с лицами без СОАС было зарегистрировано повышение уровня инсулина и триглицеридов, из чего исследователи сделали вывод, что СОАС способствует ожирению и связан с некоторыми компонентами метаболического синдрома [9].

Эффект изменения веса на течение СОАС был широко изучен в клинических исследованиях. Как правило, исследования оценивали индексы СОАС до и после либо хирургической, либо диетической потери веса. Smith и коллеги [10] наблюдали за группой из 15 тучных соблюдающих диету мужчин и женщин, в течение 5 месяцев, и группой контроля из 8 тучных мужчин и женщин в течение 9 месяцев, не соблюдающей диету. В основной группе средняя потеря веса составила 9 %, а снижение в частоте апноэ в среднем на 47 % (от 55 до 29 событий/час). Группа контроля слегка увеличила средний вес, с незначительным увеличением в частоте апноэ.

При анализе Висконсинского исследования сна [11] в течение 4-летнего периода у 690 мужчин и женщин, без СОАС, средний вес увеличился от 85 до 88 кг и средний ИАГ увеличился от 4.1 до 5.5 событий /в час. Последующая статистическая обработка показала, что у людей с ИАГ меньше 15, увеличение веса на 10 % способствовало развитию умеренного или тяжелого СОАС (ИАГ > 15) относительно людей с устойчивым весом. Было также показано, что у людей с определенной степенью СОАС, увеличение или уменьшение ИАГ на 3% ожидается при увеличении или уменьшении веса тела на 1%.

Из данных результатов следует, что снижение веса — эффективное средство уменьшение тяжести СОАС у людей с излишним весом. И наоборот, увеличение веса способствует развитию СОАС у лиц без апноэ, и ускоряет его прогрессирование у людей с апноэ.

Многие исследователи показали связь потери веса со снижением степени СОАС, однако, ИАГ у тучных пациентов редко снижался значительно при использовании только диетических мероприятий.

Отечественными исследователями выявлена высокая частота сочетания СОАС и ожирения. Также установлена прямая корреляция между индексом массы тела и ИАГ. Кроме того, авторами выявлено, что увеличение массы тела от 10 до 20 kг после впервые диагностированного храпа возможно предположить тяжёлую степень СОАС у 50 % пациентов. А если увеличение массы тела составляет более 20 кг, то тяжёлую степень СОАС можно предполагать у 90% больных [12].

Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, et al. Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults. N Engl J Med 1999; 341:1097-1105.
Shinohara E, Kihara S, Yamashita S et al. Visceral fat accumulation as an important risk factor for obstructive sleep apnoea syndrome in obese subjects. J Intern Med. 1997 Jan;241(1):11-8.
Vgontzas AN, Papanicolaou DA, Bixler EO et al. Sleep Apnea and Daytime Sleepiness and Fatigue: Relation to Visceral Obesity, Insulin Resistance, and Hypercytokinemia. J Clin Endocrin & Metab 2000; 85:1151-1158
Strobel RJ, Rosen RC. Obesity and weight loss in obstructive sleep apnea: a critical review. Sleep 1996;19:104-115.
Barvaux VA, Aubert G, Rodenstein DO. Weight loss as a treatment for obstructive sleep apnoea. Sleep Med Rev 2000;4:435-452.
Mortimore L., I. Marshall, P. K. Wraith et al. Neck and Total Body Fat Deposition in Nonobese and Obese Patients with Sleep Apnea Compared with That in Control Subjects. Am J Respir Crit Care Med 1999; 157: 280-283.
Ip M; Chung KF; Chan KN et al. Previously unrecognized obstructive sleep apnea in Chinese subjects with essential hypertension. Lung 1999;177(6):391-400
Punjabi NM, Sorkin DJ, Katzel LI et al. Sleep-disodered breathing and insulin resistance in middle-aged and overweight men. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 677-682.
Grunstein RR, Stenlof K, Hedner J et al. Impact of obstructive sleep apnea and sleepiness on metabolic and cardiovascular risk factors in the Swedish Obese Subjects (SOS) Study. Int J Obes Relat Metab Disord. 1995 Jun;19(6):410-8
Kajaste S, Brander PE, Telakivi T et al. A cognitive-behavioral weight reduction program in the treatment of obstructive sleep apnea syndrome with or without initial nasal CPAP: a randomized study. Sleep Med. 2004 Mar; 5(2):125-31.
Peppard PE, Young T, Palta M et al. Longitudinal study of moderate weight change and sleep-disordered breathing. JAMA 2000;284:3015-3021.
Бузунов Р.В. Синдром обструктивного апноэ сна в сочетании с ожирением: особенности патогенеза, диагностики и лечения. Москва 2003.

Отдел системных гипертензий
Литвин Александр Юрьевич вед. науч. сотр., д.м.н. +7(495) 414-68-34

Источник

Для понимания актуальности проблемы приведем клинический пример. Пациент К. 59 лет, поступил в отделение медицины сна Клинического санатория «Барвиха» 9 апреля 2009 г. с жалобами на повышение артериального давления преимущественно в утренние часы, храп, остановки дыхания во сне с последующими всхрапываниями (со слов окружающих), пробуждения от нехватки воздуха и приступов удушья, изжогу по ночам, приступообразный ночной кашель, учащенное ночное мочеиспускание (3–5 раз за ночь полным мочевым пузырем), неосвежающий сон, разбитость и головную боль по утрам, резкую дневную сонливость.

Анамнез: храп отмечает около 10 лет, за это время вес увеличился на 10 кг. Прочие указанные выше жалобы появились около пяти лет назад и постепенно нарастали. Родственники постоянно обращали внимание на остановки дыхания во сне. По поводу вышеперечисленных жалоб пациент неоднократно обращался к врачам, но диагноза «апноэ сна» не выставлялось. За несколько дней до поступления в санаторий «Барвиха» пациент обратился к неврологу с жалобами на плохой сон. Пациенту был назначен Феназепам на ночь, на фоне приема которого у пациента в ранние утренние часы развился тяжелый гипертонический криз, и он был госпитализирован в кардиологическое отделение. На следующее утро сосед по палате рассказал пациенту, что тот громко храпел, периодически переставал дышать на минуту и более и при этом синел. И именно сосед предположил, что у пациента имеется апноэ сна, и порекомендовал обратиться в медицинский центр, где ему смогут помочь. Родственники пациента нашли информацию об отделении медицины сна санатория «Барвиха» в интернете.

При проведении полисомнографии (рис. 1) в отделении у пациента зарегистрировано 364 эпизода апноэ и 22 эпизода гипопноэ обструктивного генеза. Индекс апноэ + гипопноэ = 58 в час. Максимальная остановка дыхания составила 87 секунд. Эпизоды апноэ сопровождались резкими десатурациями (минимальная сатурация — 64%). Следует отметить, что при сатурации ниже 70% развивается диффузный цианоз. У пациента был выставлен диагноз: «синдром обструктивного апноэ сна, тяжелая форма».

В приведенной истории болезни обращает на себя внимание тот факт, что, несмотря на классическую клиническую картину заболевания, диагноз был поставлен не врачами, к которым пациент регулярно обращался, а соседом по палате. Таким образом, врачи еще недостаточно информированы о клинической значимости апноэ сна. А назначение Феназепама у пациента с апноэ сна можно расценить как грубую диагностическую и лечебную ошибку.

Итак, статья будет посвящена синдрому обструктивного апноэ сна (СОАС) — состоянию, характеризующемуся наличием храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислорода крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью [Guilleminault C., 1976].

Классификация, эпидемиология

Из определения СОАС видно, что в основе болезни лежит периодическое прекращение дыхания из-за спадения стенок дыхательных путей на уровне глотки во сне. Дыхательные пути могут спадаться полностью, и тогда развивается апноэ — прекращение воздушного потока (легочной вентиляции) длительностью 10 c и более. При неполном спадении дыхательных путей отмечается гипопноэ — существенное снижение воздушного потока (более 50% от исходных значений), сочетающееся со снижением насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (сатурации) на 3% и более.

Общепризнанным критерием степени тяжести СОАС является суммарная частота апноэ и гипопноэ в час — индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ). Считается нецелесообразным подсчитывать отдельно количество апноэ и гипопноэ, так как они несут схожие риски в отношении развития сердечно-сосудистых и иных осложнений. В настоящее время большинство международных консенсусов и клинических рекомендаций придерживаются классификации, приведенной в табл.

Распространенность СОАС составляет 5–7% от всего населения старше 30 лет. Тяжелыми формами заболевания страдают около 1–2% из указанной группы лиц (Stradling J. R. и соавт., 1991). Данные показатели сопоставимы с распространенностью бронхиальной астмы (Young T. и соавт., 1993). У лиц старше 60 лет частота СОАС значительно возрастает и составляет около 30% у мужчин и около 20% у женщин. У лиц старше 65 лет частота заболевания может достигать 60% [Ancoli-Israel S., 1991]. Частота СОАС может достигать 50% и более у пациентов с рефрактерной к лечению артериальной гипертонией, ночными брадиаритмиями, ожирением 3–4 степени, метаболическим синдромом, пиквикским синдромом, гипотиреозом и рядом других заболеваний.

Этиология и патогенез

В основе патогенеза СОАС лежит периодическое спадение исходно суженных верхних дыхательных путей на уровне глотки во время сна. Причинами сужения могут быть:

врожденная узость дыхательных путей;
анатомические дефекты на уровне носа и глотки (полипы, увеличение миндалин, удлиненный небный язычок, новообразования);
ретрогнатия и микрогнатия;
сдавление дыхательных путей извне жировыми отложениями;
отек глоточных структур (гипотиреоз);
акромегалия.

Дополнительный вклад в проблему вносит снижение тонуса глоточных мышц, обусловленное рядом факторов:

нейромышечные заболевания;
дистрофические процессы на фоне старения;
миорелаксирующее действие алкоголя или снотворных.

Зона, в которой наступает спадение, может находиться на уровне мягкого неба, корня языка или надгортанника, то есть в нижней части носоглотки и ротоглотке (рис. 2). Реализация указанного механизма обструкции дыхательных путей в патологическое состояние происходит следующим образом. Человек засыпает.

Происходит постепенное расслабление мышц глотки и увеличение подвижности ее стенок. Один из очередных вдохов приводит к полному спадению дыхательных путей и прекращению легочной вентиляции. При этом дыхательные усилия сохраняются и даже усиливаются в ответ на развивающуюся гипоксемию. Острый недостаток кислорода приводит к стрессовой реакции, сопровождающейся активацией симпатоадреналовой системы и подъемом АД. В конце концов, негативная информация от различных органов и систем доходит до мозга и вызывает его частичное пробуждение (активацию). Мозг, в свою очередь, восстанавливает контроль над глоточной мускулатурой и открывает дыхательные пути. Человек громко всхрапывает, делает несколько глубоких вдохов. В организме восстанавливается нормальное содержание кислорода, мозг успокаивается и засыпает вновь… Цикл повторяется снова. За ночь может отмечаться до 400–500 остановок дыхания по 20–30 секунд. Суммарная длительность апноэ может достигать 3–4 часов из 8 часов сна. Это в свою очередь существенно увеличивает риск развития артериальной гипертензии, нарушений ритма сердца, инфаркта миокарда, инсульта и внезапной смерти во сне.

Marin J. M. и соавт. (2005) провели 10-летнее наблюдение и получили достоверное 3 кратное увеличение фатальных (смерть от инфаркта миокарда или инсульта) осложнений и 4–5 кратное увеличение нефатальных сердечно-сосудистых событий (инфаркт, инсульт, операция коронарного шунтирования или баллонной ангиопластики) у пациентов с нелеченным тяжелым СОАС по сравнению со здоровыми добровольцами и пациентами с неосложненным храпом.

При тяжелых формах СОАС развиваются специфические гормональные расстройства. В частности, это касается снижения продукции соматотропного гормона (гормона роста) и тестостерона, пики секреции которых отмечаются в глубоких стадиях сна [Gronfier C. и соавт., 1996]. При СОАС глубокие стадии сна практически отсутствуют, что ведет к недостаточной продукции указанных гормонов [Grunstein R. R. и соавт., 1989]. Одной из функций соматотропного гормона у взрослых людей является регуляция жирового обмена и, в частности, мобилизация жира из депо. При недостатке соматотропина накопленный жир не может превратиться в энергию. Все образующиеся излишки ложатся «мертвым грузом», который не может быть востребован [Rudman D. и соавт., 1990]. Человек начинает полнеть, причем любые усилия, диетические или медикаментозные, направленные на похудание, оказываются малорезультативными. Более того, жировые отложения на уровне шеи приводят к дальнейшему сужению дыхательных путей и прогрессированию СОАС, а это в свою очередь усугубляет недостаток соматотропного гормона. Таким образом, создается порочный круг, разорвать который без специального лечения СОАС практически невозможно [Grunstein R. R. и соавт., 1989]. Недостаток тестостерона в организме ведет к снижению либидо и импотенции у мужчин.

Клиническая картина

В клинической картине, прежде всего, обращает на себя внимание типичный портрет пациента, страдающего СОАС. Обычно это полный человек с гиперстенической конституцией, красным или багрово-синюшным одутловатым лицом, инъецированными сосудами склер и хриплым голосом. Характерный вид пациента с СОАС был описан еще Чарльзом Диккенсом в «Посмертных записках Пиквикского клуба». Это был толстяк с короткой шеей и красным лицом, который постоянно засыпал и начинал храпеть в самых неудобных ситуациях.

Для выявления остановок дыхания во сне проще всего понаблюдать за спящим человеком. Обычно сразу после засыпания у человека появляется храп. Вскоре у больного внезапно останавливается дыхание. В это время не слышно дыхательных шумов, храп прекращается. Однако больной пытается дышать, что видно по движениям грудной клетки и брюшной стенки. Примерно через 15–30 секунд человек громко всхрапывает и делает несколько глубоких вдохов и выдохов. Как правило, сон больного очень беспокоен: он вертится в постели, двигает руками и ногами, иногда что-то говорит.

При СОАС могут отмечаться следующие симптомы:

храп и остановки дыхания во сне с последующими всхрапываниями;
учащенное ночное мочеиспускание (> 2 раз за ночь);
затрудненное дыхание, одышка или приступы удушья в ночное время;
гастроэзофагеальный рефлюкс (отрыжка) в ночное время;
ночная потливость;
частые пробуждения и неосвежающий сон;
ночная и утренняя артериальная гипертензия;
разбитость по утрам;
утренние головные боли;
выраженная дневная сонливость;
депрессия, апатия, раздражительность, сниженный фон настроения.

Диагностика

Для скрининга нарушений дыхания во сне может применяться компьютерная мониторинговая пульсоксиметрия — метод длительного мониторирования сатурации и пульса. Компьютерный пульсоксиметр выполняет до 30 000 измерений сатурации и пульса за 8 часов сна и сохраняет полученные данные в памяти. Дальнейшая компьютерная обработка данных позволяет с высокой точностью оценивать средние параметры сатурации, проводить визуальный анализ оксиметрических трендов, выявлять острые эпизоды падения насыщения крови кислородом, характерные для апноэ. Количественная оценка частоты десатураций в час (индекс десатураций) позволяет косвенно судить о частоте эпизодов апноэ/гипопноэ в час (ИАГ).

Для точной диагностики храпа и болезни остановок дыхания во сне используется полисомнография — метод длительной регистрации различных функций человеческого организма в период сна (рис. 1). Исследование позволяет поставить точный диагноз, оценить сердечно-сосудистые и неврологические риски и определить оптимальную тактику лечения.

Одним из многообещающих направлений диагностики расстройств дыхания во сне является добавление к классическим холтеровским мониторам каналов регистрации пневмограммы, сатурации и потока воздуха. Данные системы уже имеются на отечественном рынке. Фактически выполняется полифункциональное холтеровское мониторирование ЭКГ и параметров дыхания во время сна, которое позволяет поставить собственно диагноз СОАС, а также оценить связь ночной ишемии миокарда, аритмий и блокад с нарушениями ритма во сне. Методика имеет большие перспективы как в специализированных аритмологических центрах, так и в учреждениях практического здравоохранения, занимающихся холтеровским мониторированием.

Лечение

Объем статьи позволяет нам лишь в общих чертах описать подходы к лечению храпа и СОАС. Следует подчеркнуть, что выбор конкретного метода или совокупности методов лечения у конкретного пациента зависит от сочетания причин и тяжести расстройств дыхания во сне.

Прежде всего, следует отметить, чего категорически нельзя делать у пациентов с СОАС — это назначать снотворные и транквилизаторы, обладающие миорелаксирующим и респираторно-депрессивным действием, например, бензодиазепиновые транквилизаторы [Вейн А. М., 2002]. В начале статьи мы упоминали пациента, которому был назначен Феназепам, который, по всей видимости, существенно ухудшил состояние и вызвал гипертонический криз. На уровне первичного звена здравоохранения, когда дефицит времени и ресурсов не позволяет исключить СОАС у пациентов с жалобами на плохой сон, а клиническая ситуация требует назначения снотворных, можно с осторожностью, взвешивая пользу и риски, назначать гипнотики, которые в наименьшей степени влияют на респираторную функцию. К ним относятся Донормил или небензодиазепиновые агонисты бензодиазепиновых рецепторв (Z-группа), например, Санвал.

Общепрофилактические мероприятия у пациентов с храпом и СОАС включают снижение массы тела, прекращение курения, ограничение потребления алкоголя, сон на боку. При неосложненном храпе возможно использование спреев для горла, облегчающих храп.

У пациентов с ретро- и микрогнатией возможно применение внутриротовых аппликаторов, смещающих вперед нижнюю челюсть.

При наличии явных анатомических препятствий на уровне носа и глотки (искривление носовой перегородки, резкая гипертрофия миндалин) требуется соответствующее хирургическое лечение.

Следует отдельно остановиться на селективных оперативных вмешательствах на мягком небе (лазерных или радиочастотных). При неосложненном храпе у пациентов с достаточно широким просветом глотки и исходно удлиненным небным язычком эти вмешательства эффективны. Однако у пациентов с исходно узкой глоткой и среднетяжелыми формами СОАС наблюдается мультисегментарное спадение дыхательных путей на уровне неба, корня языка и даже надгортанника. В этой ситуации подрезание небного язычка практически не дает эффекта в отношении апноэ сна. Более того, если после лазерного или радиочастотного ожога происходит ретракция тканей глотки, это может еще больше ее сузить и привести к развитию фарингостеноза. В свете изложенного становится понятным, почему в Стандартах Американской академии медицины сна по применению лазерной увулопалатопластики для лечения храпа и апноэ сна (1994, пересмотр 2000 г.) первый же пункт гласит: «Лазерная увулопалатопластика не рекомендуется для лечения расстройств дыхания во сне, включая синдром обструктивного апноэ сна».

Основным методом лечения пациентов со среднетяжелой формой СОАС и ожирением является неинвазивная вспомогательная вентиляция легких постоянным положительным давлением во время ночного сна (СРАР-терапия — аббревиатура английских слов Continuous Positive Airway Pressure). Суть метода очень проста. Если дыхательные пути немного «раздувать» во время сна, то это будет препятствовать их спадению и устранит основной механизм развития заболевания. Лечение проводится с помощью небольшого компрессора, который подает в дыхательные пути постоянный поток воздуха через гибкую трубку и носовую маску.

Полный эффект лечения достигается в первую же ночь лечения. У больного исчезают храп, остановки дыхания и нормализуется ночной сон. В тяжелых случаях аппарат необходимо использовать каждую ночь. При более легком течении заболевания возможно периодическое применение аппарата (4–5 раз в неделю). Лечение практически не дает побочных эффектов. Отмена аппаратного лечения (даже если оно проводилось несколько лет) не влечет за собой каких-либо осложнений, за исключением постепенного возвращения исходной симптоматики. Применение аппарата не излечивает человека, но обеспечивает нормальный сон, улучшение качества жизни и профилактику серьезных осложнений.

В заключение следует отметить, что синдром обструктивного апноэ сна является актуальной проблемой современной медицины из-за большой распространенности этой патологии в популяции, увеличения риска сердечно-сосудистых осложнений и значительного ухудшения качества жизни пациентов. В настоящее время врач, информированный о данной проблеме, располагает возможностью своевременного выявления больных с этой потенциально летальной патологией. Вовремя назначенное лечение позволяет в подавляющем большинстве случаев предотвратить нежелательные последствия и значительно улучшить качество жизни пациента.

Литература

Вейн А. М. и др. Синдром апноэ во сне и другие расстройства дыхания, связанные со сном: клиника, диагностика, лечение. Эйдос Медиа. 2002.
Ancoli-Israel S., Kripke D. F., Klauber M. R. et al. Sleep-disordered breathing in community-dwelling elderly // Sleep. 1991. Vol. 14 (6). Р. 486–95.
Clinical Guideline for the Evaluation, Management and Long-term Care of Obstructive Sleep Apnea in Adults // J. Clin. Sleep Med. 2009. Vol. 5. P. 263–276.
Diagnosis and treatment of obstructive sleep apnea in adults. Bloomington (MN): Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). 2008.
Gronfier C., Luthringer R., Follenius M. A. A quantitative evaluation of the relationship between growth hormone secretion and delta wave electroencephalographic activity during normal sleep and after enrichment in delta waves // Sleep. 1996. Vol. 19. P. 817–824.
Grunstein R. R., Handelsman D. J., Lawrence S. J. et al. Neuroendocrine dysfunction in sleep apnoea: reversal by continuous positive airways pressure therapy // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1989. Vol. 68. P. 352–358.
Guilleminault C., Tilkian A., Dement W. C. The sleep apnea syndromes // Am. Rev. Med. 1976. Vol. 27. P. 465–484.
Kushida C. A., Littner M. R., Hirshkowitz M. et al. Practice parameters for the use of continuous and bilevel positive airway pressure devices to treat adult patients with sleep-related breathing disorders. An American Academy of Sleep Medicine Report // Sleep. 2006. Vol. 29. P. 375–80.
Littner M., Kushida C. A., Hartse K. et al. Practice parameters for the use of laser-assisted uvulopalatoplasty: an update for 2000 // Sleep. 2001; 24: 603–619.
Marin J. M., Carrizo S. J., Vicente E., Agusti A. G. N. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoeahypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study // The Lancet. 2005. Vol. 335 (9464). P. 1046–1053.
Rudman D., Feller A. G., Nagraj H. S. et al. Effects of human grouth hormone in men over 60 year // N. Engl J. Med. 1990. Vol. 323. P. 1–6.
Sleep Apnea and Cardiovascular Disease. Expert consensus document // J. Am. Coll. Cardiol. 2008. Vol. 52. P. 686–717.
Stradling J. R., Crosby J. H. Predictors and prevalence of obstructive sleep apnoea and snoring in 1,001 middle aged men // Thorax. 1991. Vol. 46. P. 85–90.
Young T., Palta M., Dempsey J. at al. The occurrence of sleepdisordered breathing among middle-aged adults // N. Engl. J. Med. 1993. Vol. 328. P. 1230–1235.

Р. В. Бузунов, доктор медицинских наук

ФГУ «Клинический санаторий «Барвиха» Управления делами Президента РФ, Москва

Контактная информация об авторе для переписки: 7633331@mail.ru

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник