Синдром обкрадывания у больных стенокардией вазодилататоры

1. 170 в мин;
2. 175 в мин;
3. 180 в мин;
4. 140 в мин;
5. менее 120 в мин.

1. повышение АД до 160 мм рт.ст.;
2. повышение АД до 170 мм рт.ст.;
3. повышение АД до 180 мм рт.ст.;
4. повышение АД до 200 мм рт.ст.;
5. повышение АД до 220 мм рт.ст.

1. тринитраты;
2. мононитраты;
3. динитраты;
4. β-адреноблокаторы;
5. вазодилататоры.

1. снижения числа рецепторов к нитратам в миоцитах;
2. интенсификации образования свободных радикалов;
3. повышения агрегации тромбоцитов;
4. снижения уровня эндотелий-релаксирующего фактора.

1. пиндолол (вискен)
2. пропранолол
3. транзикор (окспренолол)
4. целипролол
5. надолол (коргард)

1. дипиридамол;
2. обзидан;
3. корватон;
4. изосорбид-динитрат.

1. дипиридамол;
2. гепарин;
3. фенилин;
4. стрептодеказа;
5. корватон.

1. консервативная терапия коронаролитическими препаратами;
2. транслюминальная ангиопластика коронарных артерий;
3. разрушение атероматозной бляшки режущим баллоном;
4. операция аорто-коронарного шунтирования;
5. пересадка сердца.

1. патологический зубец Q;
2. конкордантный подъем сегмента ST;
3. низкий вольтаж зубца Р в стандартных отведениях.

1. креатинфосфокиназа;
2. лактатдегидрогеназа;
3. аминотрансферазы;
4. щелочная фосфатаза.

1. диффузный гиперкинез;
2. диффузный гипокинез;
3. локальный гипокинез;
4. локальный гиперкинез.

1. тромболитическая терапия;
2. дигитализация;
3. терапия антагонистами кальция.

1. гипотензия;
2. анафилактический шок;
3. геморрагический шок;
4. гематурия;
5. все перечисленное.

1. артериальная гипотензия;
2. пульсовое давление более 30 мм рт.ст.;
3. брадикардия;
4. олигурия;
5. правильно 1 и 4.

1. мезатон;
2. допамин;
3. преднизолон;
4. бикарбонат натрия;
5. правильно 2, 3, 4.

1. частота желудочковых комплексов более 120 в мин;
2. отсутствие зубцов Р;
3. наличие преждевременных комплексов QRS;
4. укорочение интервалов PQ;
5. наличие дельта-волны.

1. преждевременный комплекс QRS;
2. экстрасистолический комплекс QRS расширен, деформирован;
3. наличие полной компенсаторной паузы;
4. измененный зубец Р перед экстрасистолическим комплексом;
5. правильно 1, 2, 3.

1. преждевременный комплекс QRS;
2. экстрасистолический комплекс похож на основной;
3. наличие неполной компенсаторной паузы;
4. наличие деформированного зубца Р перед экстрасистолическим комплексом;
5. правильно все.

1. гипертрофическая кардиомиопатия;
2. митральный стеноз;
3. тиреотоксикоз;
4. миокардит;
5. правильно 2 и 3.

1. желудочковая экстрасистолия;
2. фибрилляция желудочков;
3. мерцательная аритмия;
4. атриовентрикулярная блокада.

1. ритмилен;
2. финоптин;
3. гилуритмал;
4. кордарон;
5. все перечисленное.

1. ритмилен;
2. дигоксин;
3. финоптин;
4. гилуритмал.

1. тромбоэмболический синдром;
2. инфаркт миокарда;
3. гипертонический криз.

1. мерцательная аритмия;
2. ранняя желудочковая экстрасистолия;
3. групповые желудочковые экстрасистолы;
4. политопные желудочковые экстрасистолы;
5. наджелудочковые экстрасистолы.75. Какие признаки характерны для синдрома слабости синусового узла?
6. желудочковые экстрасистолы;
7. синоаурикулярная (синоатриальная) блокада;
8. атриовентрикулярная блокада.

1. дигоксин;
2. анаприлин;
3. новокаинамид;
4. кордарон.

1. кардиогенный шок;
2. отек легких;
3. фибрилляция желудочков;
4. разрыв сердца;
5. асистолия.

1. существенно не изменяется;
2. увеличивается;
3. уменьшается.

1. значительно усиливается;
2. незначительно усиливается;
3. не изменяется;
4. исчезает;
5. уменьшается.

1. систолический шум на верхушке сердца, усиливающийся на выдохе;
2. акцент и раздвоение II тона над аортой;
3. систолический шум на верхушке сердца, усиливающийся на вдохе;
4. дополнительный высокочастотный тон в диастоле, отстоящий от II тона на 0, 07-0, 12 сек.

1. отклонение пищевода по дуге большого радиуса;
2. отклонение пищевода по дуге малого радиуса;
3. увеличение левого желудочка;
4. расширение восходящей аорты.

1. головокружения и обмороки;
2. сжимающие боли за грудиной при ходьбе;
3. кровохарканье.

1. ревматизм;
2. инфекционный эндокардит;
3. ревматоидный артрит;
4. муковисцидоз.

1. больным с отсутствием симптомов при трансаортальном максимальном систолическом градиенте давления более 50 мм рт. ст и площади аортального отверстия менее 0, 75 см;
2. больным в возрасте не старше 60 лет.

1. ревматизм;
2. инфекционный эндокардит;
3. аномалия Эбштейна;
4. травма;
5. все перечисленное.

1. асцит;
2. гепатомегалия;
3. отеки;
4. пансистолический шум над мечевидным отростком;
5. все перечисленное.

1. плевральный выпот;
2. высокое стояние диафрагмы;
3. дилатация правых отделов сердца;
4. все перечисленное.

1. усиление I тона на верхушке сердца;
2. тон открытия митрального клапана;
3. апикальный систолический шум, связанный с I тоном;
4. мезодиастолический шум;
5. все перечисленное.

1. ослабление I и II тонов сердца;
2. четвертый тон;
3. аортальный тон изгнания;
4. систолический и протодиастолический шум;
5. все перечисленное.

1. расширения полости левого желудочка и фиброзного кольца при гемодинамических перегрузках;
2. неполного смыкания створок митрального клапана вследствие их органического изменения;
3. дисфункции папиллярных мышц;
4. разрыва хорды;
5. кальциноза клапанного кольца в пожилом возрасте.

1. систолический шум у основания сердца;
2. хлопающий I тон;
3. мезодиастолический шум;
4. систолический шум на верхушке.

1. высокочастотный систолический шум, непосредственно примыкающий к I тону;
2. тон открытия митрального клапана;
3. громкий I тон.

1. диастолический шум на верхушке;
2. систоло-диастолический шум;
3. шум Флинта;
4. систолический шум на верхушке;
5. шум Грехема-Стилла.

1. пульсация печени;
2. астеническая конституция;
3. увеличение сердца влево;
4. систолическое дрожание во II межреберье справа;
5. дрожание у левого края грудины.

1. диффузный цианоз кожных покровов;
2. акроцианоз;
3. бледность кожных покровов;
4. симптом Мюссе;
5. «пляска каротид».

1. недостаточность аортального клапана;
2. стеноз устья аорты;
3. недостаточность митрального клапана;
4. стеноз митрального клапана;
5. недостаточность трикуспидального клапана.

1. не изменяется;
2. увеличивается;
3. уменьшается.

1. ревматизм;
2. инфекционный эндокардит;
3. сифилис;
4. атеросклероз аорты;
5. все перечисленные.

1. лихорадка, анемия, спленомегалия, плеврит, альбуминурия, креатинемия;
2. лихорадка, анемия, спленомегалия, протодиастолический шум у основания сердца, гематурия, креатинемия;
3. лихорадка, анемия, спленомегалия, желтуха, ретикулоцитоз, микросфероцитоз;
4. лихорадка, панцитопения, гепатоспленомегалия, асцит, желтуха, носовые кровотечения;
5. лихорадка, потливость, кожный зуд, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия.

1. ультразвуковое исследование часто позволяет выявить вегетации;
2. вегетации обнаруживаются даже в тех случаях, когда лечение было успешным;
3. эхокардиография и допплеровское исследование позволяют выявить изменения гемодинамики;
4. все верно.

1. пенициллин;
2. пенициллин+аминогликозиды;
3. цефалоспорины;
4. цефалоспорины+аминогликозиды;
5. хирургическое лечение.

Источник

Феномен межкоронарного обкрадывания. Причины повышения потребления кислорода миокардом.

Феномен межкоронарного обкрадывания характеризуется следующими признаками В период ФН большая часть крови идет «туда, где легче», т е вне зон сужений коронарных артерий, и кровоток в пораженных (стенозом или спазмом) артериях снижается. Развивается феномен межкоронарного «обкрадывания». У больных Ст при ФН происходит (в результате вазодилатации) усиление кровотока в непораженных коронарных артериях, что сопровождается снижением его в пораженной зоне и развитием ишемии миокарда дистальнее участков стеноза. Дипиридамол в больших дозах может усиливать проявления этого феномена (ИБС дипиридамолом не лечат, но используют его для улучшения МЦК).

Менее значимые причины развития приступа стенокардии гипотония, ХСН, укорочение диастолы при тахиаритмии, гемодинамически неэффективная брадикардия

Причины, повышающие потребление кислорода миокардом: активация САС (повышенный выброс норадреналина из окончаний адренергических нервов) в ответ на психоэмоциональный или физический стресс (например, умственный стресс или гнев могут заметно повысить адренергический тонус и АД, снизить вагальную активность), избыточные метаболические потребности, вызванные тахикардией любого генеза, тиреотоксикозом или инфекцией с высокой лихорадкой, холодный воздух — за счет повышения периферического сопротивления сосудов увеличивается нагрузка на миокард, необходимая для поддержания адекватной перфузии, нарушения рецепторного и регуляторного аппарата сердца.

Причины, интенсифицирующие работу миокарда: нарушение регуляторного аппарата сердца, аритмии, АГ, высокое конечно-диастолическое давление (КДД) в ЛЖ, выраженная ГЛЖ (аортальный стеноз), дилатация ЛЖ, повышение напряжения его стенки

причины повышения потребления кислорода

Причины, снижающие поступление кислорода: анемия (сердце усиливает сокращения, чтобы компенсировать снижения ОЦК, обычно изменения интервала ST—T возникают при уменьшении концентрации гемоглобина (Нb) до 70 г/л и ниже), аортальный стеноз или недостаточность, нарушение функции Нb, гипоксемия (пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких — ХОБЛ, синдром ночного апноэ), легочная гипертензия (ЛГ) и интерстициальный легочный фиброз

В результате комбинации всех этих факторов формируется ишемия миокарда, которая клинически проявляется стабильной стенокардии или нестабильной стенокардии.

НСт входит в понятие острый коронарный синдром (ОКС) Это не диагноз, а первичная оценка ситуации при встрече с больным, когда имеется группа симптомов, позволяющих подозревать ИМ или НСт или ВСС

Патофизиология острого коронарного синдрома охватывает сложный процесс — разрыв бляшки, активация и агрегация тромбоцитов в зоне повреждения, приводящие к развитию тромбоза, дисфункции эндотелия и спазму коронарной артерии.

Разрыв атеросклеротической бляшки, богатой липидами, — общий начальный признак нестабильной стенокардии, ИМ с повышением интервала ST и без такового Разрыв бляшки приводит к откладыванию в этом месте тромбоцитов, а затем инициируется каскад свертывания и формирование тромба. К факторам, обусловливающим нестабильность бляшки, относят активацию лимфоцитов и макрофагов, усиление воспаления. Определенную роль играет инфицирование хламидией (пневмонии). Разрыв бляшки обусловливает появление клинических симптомов, но не всегда ведет к развитию ИМ

Образование тромба первоначально связано с контактом циркулирующих тромбоцитов с содержимым бляшки, что приводит к адгезии и агрегации тромбоцитов и в итоге—к образованию тромба. Активация тромбоцитов стимулирует изменение конформации гликопротеинового рецептора IIb/IIIa на их поверхности, что способствует дальнейшей активации и агрегации тромбоцитов. Эффектом этого будет значительный рост образования тромбина, вызывающего дальнейшее увеличение и стабилизацию тромба.

— Также рекомендуем «Изменения коронарных артерий при стенокардии. Вторичные причины стенокардии напряжения.»

Оглавление темы «Ишемическая болезнь сердца. Внезапная смерть. Стенокардия.»:

1. Внезапная сердечная смерть. Эпидемиология внезапной сердечной смерти.

2. Предвестники внезапной сердечной смерти. Диагностика внезапной сердечной смерти.

3. Стенокардия. Причины стенокардии. Этиология стенокардии.

4. Патогенез стенокардии. Механизмы развития стенокардии.

5. Причины снижения кровотока в миокарде. Окклюзивный атеросклероз.

6. Оглушенный миокард. Спящий миокард. Гибернирующий миокард.

7. Ишемическое прекондиционирование. Недостаточность коллатерального коронарного кровообращения.

8. Спазм коронарных артерий. Нарушения гемостаза при развитии стенокардии.

9. Феномен межкоронарного обкрадывания. Причины повышения потребления кислорода миокардом.

10. Изменения коронарных артерий при стенокардии. Вторичные причины стенокардии напряжения.

Источник

Положительным эффектом антагонистов кальциевых каналов, кроме гипотензивного, является:

+1) коронаролитический

2) снижение уровня мочевой кислоты в крови

3) диуретический

Какой из перечисленных гипотензивных препаратов может вызвать гемолитическую анемию при длительном приеме?

1) клонидин

2) резерпин

3) празозин

+4) метилдопа

Какой из гипотензивных препаратов даже в умеренных дозах может вызвать лекарственный люпус-синдром?

1) клонидин

2) метилдопа

3) резерпин

+4) гидралазин

5) празозин

Что является показанием для назначения дезагрегантов при стенокардии?

1) гипокоагуляция

+2) повышение агрегации тромбоцитов

3) снижение агрегации тромбоцитов

Синдром «обкрадывания» у больных со стенокардией развивается при использовании следующих групп препаратов:

1) тринитраты

2) мононитраты;

3) динитраты

4) β‑адреноблокаторы

+5) вазодилататоры

Какие осложнения возможны при проведении тромболитической терапии в остром периоде инфаркта миокарда?

1) гипотензия

2) анафилактический шок

3) геморрагический шок

4) гематурия

+5)все перечисленное

При лечении ахалазии пищевода противопоказано применять:

1) нитроглицерин

+ 2)мотилиум

3) но-шпу

4) седативные средства

5) коринфар

При рефлюкс-эзофагите применяют: а) нитроглицерин; б) мотилиум; в) но-шпу; г) де-нол; д) маалокс; е) ранитидин. Выберите правильную комбинацию:

1) а, б, в

2) б, в, г

+3)в, г, д

4) а, д, е

5) б, д, е

Основным местом всасывания витамина В12 является:

1) желудок

2) двенадцатиперстная кишка

3) проксимальный отдел тощей кишки

4) подвздошная кишка, проксимальный отдел

+ 5)подвздошная кишка, дистальный отдел

Желудочную секрецию снижает:

+1)фамотидин

2) солкосерил

3) сайтотек

4) вентер

5) но-шпа

Показаниями к этиотропному лечению хронических вирусных гепатитов являются:

1) повышение уровня билирубина, повышение уровня трансаминаз, отрицательные значения полимеразной цепной реакции на детекцию генетического материала, позитивные результаты детекции суммарных антивирусных антител, морфологическое исследование, подтверждающее хронический гепатит

2) повышение уровня билирубина, позитивные значения полимеразной цепной реакции на детекцию генетического материала вируса, позитивные результаты детекции суммарных антивирусных антител

+ 3)повышение уровня аланиновой трансаминазы, позитивные значения полимеразной цепной реакции на детекцию генетического материала вирусов, позитивные результаты детекции суммарных антивирусных антител, морфологическое исследование, подтверждающее хронический гепатит

Дисциплина Нефрология

Цитостатики для лечения нефротического синдрома показаны при: а) мембранозном нефрите; б) узелковом периартериите; в) нагноительных заболеваниях; г) нефритах при системных заболеваниях; д) обострении латентной инфекции. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, б

2) б, г

3) а, г

4) в, д

+5) а, б, г

Лечение больных амилоидозом препаратами аминохинолонового ряда показано:

+1) на ранних стадиях

2) на поздних стадиях

3) независимо от стадии заболевания

Для лечения хронического гломерулонефрита в настоящее время используются: а) глюкокортикоиды; б) гепарин; в) курантил; г) индометацин; д) цитостатики. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, д

2) а, б, д

+3) а, б, в, д

4) а, г

5) а, б, г

Длительность лечения при хроническом гломерулонефрите составляет:

1) несколько недель

2) 2–3 месяца

3) 6 месяцев

+4) от 6 месяцев до 2 лет

Причины анемии при хронической почечной недостаточности: а) гемолиз; б) дефицит фолиевой кислоты; в) дефицит железа; г) недостаток эритропоэтина. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, г

+2) а, б, в, г

3) а, б, г

4) а, в, г

5) б, в, г

Дисциплина Гематология

Лечение сублейкемического миелоза:

1) начинается сразу после установления диагноза

+2) применяются цитостатики в комплексе с преднизолоном

3) обязательно проведение лучевой терапии

4) спленэктомия не показана

К препаратам, способным вызвать тромбоцитопатию, относится:

+1) ацетилсалициловая кислота

2) викасол

3) кордарон

4) верошпирон

При лечении витамином В12:

1) обязательным является сочетание его с фолиевой кислотой

2) ретикулоцитарный криз наступает через 12–24 часа после начала лечения

+3) ретикулоцитарный криз наступает на 5–8 день после начала лечения

4) всем больным рекомендуется проводить гемотрансфузии

Источник

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Актуальность. Недостаточность кровотока в вертебрально-базилярной системе (ВБС) может быть обусловлена не только препятствием току крови в подключичных и позвоночных артериях из-за их оклюзионно-стенотических поражений, но и позвоночно-подключичным обкрадыванием.

Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания (СППО; vertebral subclavian steal syndrome — VSSS) или стил-синдром (steal-синдром; «steal» в переводе с английского — воровать, красть, похищать, грабить), развивается в случае окклюзии или выраженного стеноза в первом сегменте* подключичной артерии (ПкА), до отхождения от неё позвоночной артерии, либо в случае окклюзии или выраженного стеноза брахиоцефального ствола. Из-за градиента давления кровь по ипси-латеральной позвоночной артерии (ПА) устремляется в руку, «обкрадывая» ВБС (* — ПкА имеет три сегмента (отдела): 1-й — от места ее начала до входа в межлестничный промежуток; 2-й — в межлестничном промежутке; 3-й — от межлестничного промежутка до входа в подмышечную полость). Наиболее частой причиной поражения проксимального сегмента ПкА является [1] атеросклероз, [2] реже в качестве этиологического фактора может выступать неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу).

Следует заметить, что синдромом обкрадывания, или steal-синдромом, обозначают не только выше указанный частный случай (СППО), но и любую другую ситуацию (см. рисунок ниже), при которой имеет место патологический, как правило, в обратном направлении (ретроградный) ток крови в артерии на фоне выраженного сужения или окклюзии магистрального артериального ствола, имеющего развитое дистальное русло и дающего начало данной артерии. Вследствие градиента артериального давления (более низкого в дистальном русле) происходит «перестройка» кровотока, смена его направления с заполнением бассейна пораженной артерии через межартериальные анастомозы, возможно, компенсаторно гипертрофированные, из бассейна смежного артериального ствола.

Клиника. В общих чертах клинически стил-синдром проявляется симптомами нарушения кровообращения в ВБС в сочетании с симптоматикой ишемии руки, особенно в процессе выполнения физической работы. Стеноз/окклюзия подключичной артерии в 1-м сегменте у больных может проявляться одним из ниже перечисленных симптомов либо их сочетанием:

Вертебробазилярная недостаточность клинически проявляется одним из нижеперечисленных симптомов или их сочетанием: головокружение, головные боли, неустойчивость при ходьбе или стоянии, кохлеовестибулярный синдром, дроп-атаки, зрительные нарушения и т.д. При патологии подключичной артерии вертебробазилярная недостаточность возникает, как правило, при развитии стил-синдрома: при проксимальной окклюзии или критическом стенозе подключичной артерии до отхождения от нее позвоночной, в результате снижения артериального давления (АД) в дистальном русле подключичной артерии происходит переток крови из контралатеральной позвончной артерии по ипсилатеральной позвончной артерии в подключичную артерию дистальнее места стеноза, то есть в ущерб головному мозгу кровь оттекает от него к руке.

Ишемия верхней конечности является вторым по частоте встречаемости симптомом поражения подключичной артерии. Выделяют четыре стадии течения ишемии верхней конечности:

3 и 4 стадии ишемии верхней конечности при хронической атеросклеротической окклюзии подключичной артерии возникают достаточно редко; это объясняется хорошо развитым коллатеральным кровообращением верхней конечности.

Дистальная дигитальная эмболия является редким проявлением атеросклеротического поражения подключичной артерии, что связано с особенностями морфологии бляшки в подключичной артерии: как правило, она имеет гомогенную структуру, концентрическую форму с небольшим риском изъязвления и дистальной эмболии. Эмболия проявляется симптомами дигитальной ишемии: выраженные боли, побледнение и похолодание пальцев, нарушение их чувствительности, цианоз, в редких случаях – гангрена.

Синдром коронарно-маммарного-подключичного обкрадывания. Использование левой внутригрудной артерии для реваскуляризации коронарных артерий способно усугубить ишемию миокарда в случае гемодинамически значимого стеноза/окклюзии 1-го сегмента подключичной артерии. У таких пациентов может развиться синдром коронарно-маммаро-подключичного обкрадывания, что может привести к развитию инфаркта.

Диагностика. Заподозрить наличие стил-синдрома можно уже на основании физикального обследования пациента: при сравнительном измерении артериального давления (АД) на обеих рука (важная процедура, которой не следует пренебрегать на практике) выявляется различие значений АД (градиент), а при стенозах еще и систолический шум в проекции пораженной ПкА.

При дуплексном сканировании в типичных случаях стил-синдрома определяются следующие признаки:

для окклюзии I сегмента подключичной артерии характерно:

для стеноза I сегмента подключичной артерии характерно:

Безусловным подтверждением наличия стил-синдрома являются результаты рентгено-контрастной ангиографии (дигитальной субтракционной артериографии), которая остается «золотым стандартом» в качестве визуализации просвета сосудистого русла. Подавляющее большинство авторов, несмотря на успехи в развитии неинвазивных методов, считают ангиографию обязательным и безусловным условием для качественной постановки диагноза и определения тактики лечения. Во время проведения рентгено-контрастной ангиографии при введении контрастного вещества в контрлатеральную (здоровую) ПкА пораженная ПкА заполняется через систему позвоночных артерий.

Лечение. Многолетняя практика не только подтвердила безусловную эффективность и приоритетность ангиохирургической помощи при СППО, но и привела к тому, что среди многообразия предлагавшихся разновидностей операций в настоящее время ангиохирурги остановились на проведении нескольких основных стандартных операций при данной патологии.

1. Имплантация ПкА в общую сонную артерию (рис. 1). Эта операция восстанавливает прямой кровоток по ПкА и не требует применения шунтирующего материала. Гемодинамическая эффективность операции не оспаривается: ликвидируя СППО и восстанавливая прямой кровоток по ПкА, она компенсирует наступающее обкрадывание бассейна общей сонной артерии (не более 10 — 15% от каротидного кровотока) и увеличивает суммарный кровоток по общей сонной артерии и ПА приблизительно в 1,5 раза от исходного.

2. Сонно-подключичное шунтирование (рис. 2). Эта операция выполняется при распространении стеноза на 2-й сегмент ПкА, а также у больных гиперстенического телосложения, когда выделение 1-го сегмента ПкА сопряжено с техническими трудностями. Преимуществом данной операции является техническая простота ее выполнения. К недостаткам можно отнести отсутствие прямого кровотока в ПкА и необходимость использования пластического материала.

3. Подключично-подключичное перекрестное шунтирование (рис. 3). Этот вид реконструкции выполняется при наличии поражения ипсилатеральной общей сонной артерии.

Терапевтическая тактика. При наличие стил-синдрома реконструкция подключичной артерии показана даже при отсутствии клинических проявлений. Стартовым вмешательством при стенозе подключичной артерии является ее стентирование. Операцией выбора при окклюзии подключичной артерии является ее реимплантация (транспозиция) в общую сонную артерию. При сочетанном поражении каротидного бассейна и подключичной артерии показана первоочередная реконструкция сонных артерий. Обязательно тщательное обследование (с оценкой проходимости ветвей дуги аорты) больных с ишемической болезнью сердца для планирования этапности реваскуляризирующих вмешательств.

Таким образом, в настоящее время большинство ангиохирургов считают наличие стил-синдрома, даже без проявления неврологической симптоматики, прямым показанием к проведению оперативной реконструкции, поскольку при появлении физической нагрузки на руку трудно прогнозировать момент возникновения симптомов вертебрально-базилярной дисциркуляции.

Эндоваскулярные вмешательства должны становиться операциями выбора в лечении выраженных атеросклеротических стенозов / окклюзий брахицефального ствола, общей сонной и подключичной артерий, проявляющихся клинической картиной сосудисто-мозговой недостаточности. При невозможности реканализации зоны атеросклеротической окклюзии подключичной артерии или брахицефального ствола внутрисосудистым способом, развитии окклюзии после предшествующего стентирования целесообразно выполнение открытых вмешательств: транспозиции подключичной артерии в ипсилатеральную общую сонную артерию; протезирования БЦС/аортообщесонно-подключичного шунтирования через торакотомический доступ (при отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний).

Литература: 1. статья «Хирургическое лечение синдрома позвоночно-подключичного обкрадывания» В.Л. Щипакин, С.В. Процкий, А.О. Чечеткин, С.И. Скрылев, Л.П. Метелкина, Н.В. Добжанский; журнал «Нервные болезни» № 2 / 2006; 2. статья «Хирургическое лечение атеросклеротического поражения подключичной артерии» проф. д.м.н. Янушко В.А, к.м.н. Турлюк Д.В, Исачкин Д.В, Михневич В.Б (РНПЦ «Кардиология», Минск, Беларусь); 3. статья «Хирургическая коррекция синдромов обкрадывания мозгового кровотока при стенозирующих поражениях ветвей дуги аорты» П.В. Галкин 1, Г.И. Антонов 2, Г.Е. Митрошин 2, С.А. Терехин 2, Ю.А. Бобков 2 (1 — Клиническая больница No119 Федерального медико-биологического агентства России, 2 — 3-й Центральный военный клинический госпиталь им. А.А. Вишневского Министерства обороны Российской Федерации); статья опубликована в журнале «Хирургия» № 7, 2009; 4. статья «Реконструкция брахиоцефального бассейна при стил-синдроме» А.Д. Асланов, А.К. Жигунов, А.Г. Куготов, О.Е. Логвина, Л.Н. Исхак, А.Т. Эдигов (Кафедра госпитальной хирургии Кабардино-Балкарского государственного университета; Республиканская клиническая больница, отделение хирургии сосудов, Нальчик) Kardio -serdečno-sosud hir 2012; 3: 86; 5. автореферат диссертации «Диагностика и хирургическое лечение окклюзий первого сегмента подключичных артерий» Стеняев Юрий Афанасьевич, Москва, 2003; 6. статья «Вертебрально-базилярная недостаточность» С. Волков 1, С. Вербицкая 2 (1 — Институт хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, 2 — Поликлиника № 151, Москва); опубликовано в журнале: «ВРАЧ»; №5; 2011; стр. 73-76.; ru.wikipedia.org.

читайте также статью «Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания» А.В. Заваруев, ФГБОУ ВО «Амурская государственная медицинская академия МЗ», Благовещенск, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №1, 2017) [читать]

Источник