Синдром обкрадывания при приеме сосудорасширяющих препаратов

Соседние файлы в предмете Фармакология

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

1. Синдром полного нарушения кровоснабжения передних отделов головного мозга (total anterior circulation syndrome, TACS; полный каротидный синдром) диагностируют при наличии сочетания следующих признаков:

1.1. гемипарез с нарушениями чувствительности или без них, охватывающих хотя бы два из трех возможных отделов (лицо, рука, нога)
и
1.2. гомонимный дефект поля зрения
и
1.3. нарушение высших психических (или «корковых») функций: афазия при поражении доминантного полушария (обычно левого) или игнорирование и другие нарушения зрительно-пространственного восприятия при поражении субдоминантного полушария – причем эти симптомы должны быть острыми;

! эти больные часто сонливы, поэтому когнитивные нарушения как и дефекты полей зрения, у них только предполагаются; часто наблюдается поворот глаз в сторону противоположного полушария, который обычно регрессирует в течение нескольких дней;

полный каротидный синдром может развиться в результате: 1 → обширного инфаркта, охватывающего кору, базальные ганглии и внутреннюю капсулу, в бассейнах средней и передней мозговой артерии; 2 → вследствие общирной внутримозговой гематомы, вовлекающей доли одного полушария, или же вследствие меньшей по размеру глубинной гематомы в области базальных ганглиев;

полный каротидный синдром проявляется тотальным инфарктом в передних отделах головного мозга и обычно развивается вследствие окклюзии внутренней сонной артерии (например, при кардиогенной эмболии, атеротромбозе, разрыве артерии) или эмболии проксимальных отделов средней мозговой артерии (кардиогенной идли артерио-артериальной из более проксимального сегмента артерии.

2. Синдром частичного нарушения кровоснабжения передних отделов головного мозга (partial anterior circulation syndrome, PACS; частичный каротидный синдром) диагностируют при наличии какого-либо из следующих признаков:

2.1. два из трех компонентов полного каротидного синдрома
или
2.2. изолированное нарушение высших корковых функций, например, афазия
или
2.3. преимущественное нарушение глубокой чувствительности в одной руке
или
2.4. двигательные и чувствительные нарушения лишь в одной части тела (или лицо, или рука, или нога), которую они охватывают полностью или не полностью (т.е монопарез);

если «корковые симптомы» выражены мало или не выявляются (например, апраксия одевания, игнорирование, афазия, принятая за дизартрию и т.д.), больному могут некорректно диагностировать лакунарный синдром; частичным каротидным синдромом проявляются корковый или подкорковый инфаркт, или кровоизлияние в долю мозга;

парциальные каротидные, или корковые, инфаркты обычно вызваны окклюзией ветвей средней мозговой артерии и, редко, ствола передней мозговой артерии вследствие эмболии из сердца или проксимальных отделов крупных артерий (например, дуги аорты, экстракраниальных отделов сонных артерий).

3. Лакунарный синдром [►].

4. Синдром нарушения кровоснабжения задних отделов головного мозга (posterior circulation syndrome, POCS; вертебрально-базилярный синдром) – синдром нарушения кровоснабжения задних отделов головного мозга, который включает симптомы поражения ствола мозга, мозжечка, таламуса или затылочной доли (которые кровоснабжаются вертебрально-базилярной системой) обычно в комбинации (например, диплопия, головокружение, атаксия, снижение чувствительности на лице, синдром Горнера [►] и двусторонняя слабость и утрата чувствительности в конечностях. Чаще всего синдром нарушения кровоснабжения задних отделов головного мозга развивается в результате инфаркта в вертебрально-базилярной системе и, реже, локального кровоизлияния в ствол мозга, мозжечок, таламус или затылочную долю. 
 

Абсолютное большинство пациентов с острой церебральной недостаточностью [ОЦН] (вследствие инсульта, черепно-мозговой травмы, спинномозговой травмы, инфекцией и интоксикацией ЦНС, опухолевого поражения ЦНС и др.), а также с выраженным поражением периферической нервной и/или нервно-мышечной системы (например, полирадикулонейропатия, миастения [миастенический криз], миопатии [с нарушением витальных функций]) проходят этап лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Поэтому неврологи, осуществляющие лечение этих пациентов совместно с реаниматологами, должны знать о «ПИТ-синдроме» и «иммобилизационном синдроме (ИС)». Более того, данные об ИС можно экстраполировать и на пациентов без ОЦН (или острой нервно-мышечной недостаточности), которые находятся в восстановительном (раннем/позднем) или резидуальном периоде неврологического заболевания, но в силу выраженности нарушения статодинамической (и/или когнитивной) функции вынуждены длительное время (а в ряде случаев — постоянно) находиться в положении лежа (или полулежа).
читайте также пост: Синдром острой церебральной недостаточности (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Длительная иммобилизация в палате интенсивной терапии способствует развитию [1] соматических, [2] неврологических и [3] социально-психологических последствий в виде PICS-синдрома (Post Intensive Care Syndrome, «после интенсивной терапии» синдром [ПИТ-синдром], постреанимационный синдром) не менее чем у половины пациентов, перенесших критические состояния (обратите внимание: важнейшими компонентами этого синдрома являются эмоционально-когнитивные нарушения, формированию которых способствует нефизиологичный режим пребывания пациентов в ОРИТ, на фоне недостатков в проведении их анальгезии и седации).
Основной патогенетической причиной развития ПИТ-синдрома является постельный режим («bed-rest»). Известно, что состояние иммобилизации в горизонтальном положении является основной парадигмой отделения интенсивной терапии. В 1845 году английский хирург John Hilton сформулировал постулат современной медицины о целесообразности пребывания пациента в горизонтальном положении, тем самым, официально оформив доктрину постельного режима («bed-rest») как основную терапевтическую стратегию лечения пациентов в тяжелом состоянии. Последующее расширение протокола поддержки жизненно-важных функций пациента седацией и миоплегией, ее укрепило. Достоинствами «bed-rest» режима для пациента являются: уменьшение боли, улучшение мозгового и коронарного кровообращения, сохранение энергии для восстановления и выздоровления, уменьшение повреждения легких при искусственной вентиляции легких (ИВЛ), снижение потребности в высокой концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, уменьшение коронарного стресса и ишемии, профилактика самопроизвольных падений и экстубации и др.

Однако возникли аргументы против постельного режима. Множество его побочных эффектов, объединенных в иммобилизационный синдром (ИС), стали одним из основных компонентов ПИТ-синдрома. ИС — комплекс полиорганных нарушений, связанных с нефизиологическим (феномен Non-use) ограничением двигательной и когнитивной активности при bed-rest режиме. Частота его развития у пациентов с ОЦН достигает 65 — 80%, а у пациентов ОРИТ с длительностью пребывания более 48 часов — 55 — 98%.

Основными признаками ИС являются проблемы: [1] костно-мышечной системы (нейромышечный дефицит, физическая астенизация, периферическая мышечная слабость, болезненность и контрактуры суставов с начальными проявлениями уже через 8 часов пребывания в горизонтальном положении, резорбция кости со скоростью 1 % в неделю); [2 ] дыхания (снижение жизненной емкости легких, ателектазы, пневмония); [3] кровообращения (уменьшение общего размера сердца и левого желудочка, снижение сердечного выброса, ударного объема и общего периферического сосудистого сопротивления, нарушение микроциркуляции, снижение сердечной реактивности на стимуляцию каротидного синуса); [4] метаболизма (нейротрофические нарушения, снижение чувствительности к инсулину, снижение активности альдостерона и ренина в плазме крови, повышение концентрации предсердного натрийуретического пептида); [5] мочеполовой системы (нарушение мочеиспускания, повышение риска инфекции, уролитиаз); [6] желудочно-кишечного тракта (нарушение перистальтики, констипация); [7] нервной системы (вегетативная дисрегуляция).

Совокупность приведенных симптомокомплексов, в частности кардиоваскулярных и неврологических (в т.ч. церебро-васкулярных), приводит к формированию ортостатической недостаточности (ОСН) и связанного с ней снижению гравитационного градиента (ГГ) — основного препятствия для вертикализации пациентов. ГГ — это максимальный угол подъема пациента, не приводящий к развитию признаков ОСН (т.е. это максимальный угол подъема пациента при котором ауторегуляция мозгового кровообращения обеспечивает [!!!] нормальный уровень церебрального перфузионного давления. Нормальное значение соответствует 90° .

ГГ — является сложным рефлекторным стереотипом. Его механизм заключается в том, что при смене положения тела с горизонтального на вертикальное происходит гравитационное перераспределение крови в сосудистой системе относительно некоторой гидростатически индифферентной точки, располагающейся на несколько сантиметров ниже уровня диафрагмы. Этот процесс инициируется импульсацией с полукружных каналов лабиринта и прессорецепторов стоп. В ответ на афферентную стимуляцию в стволе головного мозга срабатывает сложный рефлекторный стереотип: повышение тонуса емкостных сосудов, расположенных ниже диафрагмы; закрытие части функционирующих тканевых артериовенозных анастомозов; первичное повышение тонуса периферических артерий; начальное падение тонуса мозговых артерий. В результате происходит «централизация кровообращения», при которой депонированные в сосудах расслабленных в горизонтальном положении мышц 300 — 800 мл крови идут на повышение преднагрузки и сердечного выброса. Увеличенное таким образом среднее артериальное давление в сочетании с пониженным сопротивлением церебральных сосудов обеспечивают нормальное церебральное перфузионное давление и нормальный гравитационный градиент 90°.

При неэффективности первичного механизма срабатывает неспецифический рефлекторный ответ на гипотензию: [1] афферентный импульс на снижение АД и ударного объема с бароцепторов активирует каскада норадреналинренин-альдостерон-ангиотензин II с соответствующими адаптационными ответами в виде сокращения артерий конечностей и чревной области с повышением общего периферического сопротивления кровотоку; [2] увеличение частоты сердечных сокращений; [3] максимальное устойчивое снижение тонуса мозговых артерий; [4] снижение фильтрации жидкости вплоть до олигурии.

В артериях и венах, расположенных на одном уровне выше диафрагмы, гидростатическое давление в ортостазе снижается равномерно без перепадов давления по длине капиллярных отрезков, а, следовательно, и капиллярный кровоток практически не изменяется. Однако при падении сердечного выброса и снижении АД в ортостазе вероятность уменьшения притока крови к капиллярам тем больше, чем выше они расположены. Следовательно, наибольший риск возникает для сосудов головного мозга. Противодействие этому процессу оказывает система ауторегуляции мозгового кровообращения. При снижении АД до 60 мм рт. ст. наступает декомпенсация миогенного контура этой системы, падает церебральная перфузия, снижается гравитационный градиент и развиваются симптомы декомпенсированной ортостатической недостаточности: головокружение, нарушение зрения, когнитивный дефицит, потеря сознания, падения, вегетативная дизавтономия (тахикардия, повышенное потоотделение, побледнение кожных покровов, диспноэ, болезненный спазм в мышцах плечевого пояса и шеи, олигурия).

Обратите внимание! Описанный механизм снижения ГГ формируется у лиц, лишенных в течение нескольких дней ортостатической нагрузки (например, в связи с постельным режимом) или воздействия гравитации (после космических полетов). Относительная филогенетическая «молодость» системы регуляции адаптационных гемодинамических реакций на прямостояние и прямохождение обусловливает возможность его несовершенства и быструю «утрату» при указанных обстоятельствах (снижению ГГ при постельном режиме у здорового человека способствуют нескольких причин: [1] дефицит вестибулярной и прессороцепторной стопной стимуляции стволовых симпатических центров со снижением концентрации норадреналина; [2] депонирование крови в нижних конечностях в условиях ослабления клапанной системы вен, приводящей к относительной гиповолемии за счет децентрализации кровообращения).

У реанимационного пациента риск ОСН увеличивается при ургентных состояниях, вызывающих: [1] шок и прочие водно-электролитные нарушения, приводящие к гиповолемии; [2] снижение сократительной способности миокарда; [3] нарушение кислород-транспортной функции (гипоксия, анемия и т. п.).

Запомните! Пациент с острой церебральной недостаточностью (ОЦН) наиболее уязвим, так как ко всем перечисленным факторам у него добавляется кардинальный патогенетический механизм ОСН — нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения. У пациента с ОЦН это может быть причиной вторичного (ятрогенного) ишемического повреждения ЦНС.

читайте также пост: Ортостатическая гипотензия (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Полимионейропатия критических состояний (ПМКС) — это приобретенный вследствие критического состояния синдром нервно-мышечных нарушений по типу полинейропатии и/или миопатии, клинически проявляющийся общей мышечной слабостью и являющийся основной причиной затруднений в прекращении ИВЛ. В отдельных источниках можно найти иное название этого синдрома — синдром приобретенной в ОРИТ слабости (ICUAW). В отличие от других состояний, способных вызвать клинику нейромышечной слабости у пациентов в ОРИТ, ПМКС является исключительным проявлением ПИТ-синдрома, в частности, осложнением bed-rest-режима по механизму non-use, а также следствием метаболических, водноэлектролитных нарушений, полиорганной недостаточности, недостатка нутриентов и, наконец, побочным эффектом неизбежно используемых нейротоксичных лекарственных препаратов (глюкокортикостероидов, антибиотиков и др.).
читайте также пост: Полинейропатия и миопатия критических состояний (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
С целью сохранения физиологического и социального статуса пациента после перенесенного критического состояния на преморбидном уровне, а также с целью предупреждения и лечения ПИТ-синдрома должен осуществляться (на основе мониторинга реабилитационного потенциала) активный процесс мультимодального воздействия — реабилитация в интенсивной терапии (РеабИТ).Подробнее о ПИТ-синдроме, ИС и РеабИТ в следующих источниках:

клинические рекомендации «Реабилитация в интенсивной терапии (РеабИТ)» Федерация анестезиологов-реаниматологов РФ, Объединение нейроанестезиологов и нейрореаниматологов, Союз реабилитологов России, 2015 [читать] или [читать];

презентация «Реанимационные ятрогении или как улучшить результаты ИТ (Актуализация проблемы)» А.А. Белкин, С.С. Петриков, А.В. Щеголев, А.М. Алашеев, С.Ю. Белышев, И.Н. Лейдерман; МОО «Объединение нейроанестезиологов и нейрореаниматологов»; Уральская государственная медицинская Академия; Клинический институт Мозга [читать];

презентация «Толерантность к физической нагрузкам в медицинской реабилитации. Функциональные пробы для определения толерантности к нагрузке» доцент кафедры физических методов лечения и спортивной медицины ФПО Шмонин А.А.; Союз Реабилитологов России; Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова; 2017 [читать];

статья «Гравитационный градиент при bed-rest режиме у пациентов с острой церебральной недостаточностью» Белкин А.А., Алашеев А.М., Лейдерман И.Н., Громов В.С., Почепко Д.В., Халин А.В., Давыдова Н.С.; Клинический институт Мозга; Уральский государственный медицинский университет; ГБУЗ СО «Свердловская областная клиническая больница № 1», г. Екатеринбург (журнал «Вестник Уральской медицинской академической науки» №1, 2015) [читать];

статья «Применение ранней вертикализации в нейрореабилитации» Г.Ш. Мамбетова, Ж.Т. Такенов, А.С. Мустафаева, А.К. Садырбекова, Е.В. Кисаев, К.Т. Сыдыкова; АО «Национальный центр нейрохирургии», г. Астана, Казахстан (журнал «Нейро-хирургия и неврология Казахстана» №4, 2018) [читать];

клинические рекомендации «Российские клинические рекомендации по проведению пассивной вертикализации с помощью поворотного стола» Национальная ассоциация по борьбе с инсультом; Российская ассоциация по спортивной медицине и реабилитации больных и инвалидов; 2013 [читать]