Синдром новорожденного от матери с гестационным сахарным
Диабетическая фетопатия — симптомокомплекс, развивающийся у детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом (СД) или гестационным диабетом. Основные симптомы у новорожденных — избыточная масса тела, дыхательные расстройства, врожденные аномалии развития и стойкое снижение сахара в крови. Диагностика включает общеклинические и биохимические анализы, УЗИ внутренних органов, ЭКГ, рентген органов грудной клетки. Лечение симптоматическое, включает в себя инфузионную терапию, введение растворов глюкозы, электролитов, дыхательную поддержку, фототерапию.
Общие сведения
Диабетической фетопатией (ДФ) страдают новорожденные от матерей, диабет у которых плохо поддавался коррекции при беременности. Нарушения внутриутробного развития связаны с влиянием на плод материнской гипергликемии ‒ высокого сахара крови. Несмотря на возможности современной медицины, у трети беременных с СД рождаются дети с симптомами диабетической фетопатиии. Частота ДФ в неонатологии составляет 3,5-8%. Причем почти 2% младенцев имеют несовместимые с жизнью патологии. В литературе можно встретить синонимы диабетической фетопатии: «синдром новорожденного от матери с гестационным диабетом» или «синдром младенца от матери, которая страдает сахарным диабетом»
Диабетическая фетопатия
Причины
Диабетическая фетопатия плода развивается, если уровень сахара у беременной стабильно выше 5,5 ммоль/л. Риск формирования ДФ зависит от тяжести и степени компенсации диабета у матери. Чаще всего декомпенсированным течением сопровождается инсулинозависимый СД (1-го типа), реже ‒ инсулинонезависимый диабет (2-го типа). В ряде случаев ДФ развивается на фоне транзиторного диабета беременных (гестационного СД).
Если первые два вида диабета – это хронические состояния, существующие независимо от беременности, то гестационный СД дебютирует после 20-й недели гестации. Вероятность ДФ повышается у детей, матери которых имеют факторы риска:
- ожирение
- инсулинорезистентность
- возраст старше 30 лет
- отягощенный семейный анамнез по СД
Также играет роль верно подобранная схема сахароснижающих препаратов. Причем важна не только дозировка, но и режим приема лекарства женщиной, своевременная коррекция схемы в зависимости от течения беременности, соблюдение диеты, приверженность к лечению.
Патогенез
В основе диабетической фетопатии ‒ дисбаланс в маточно-плацентарно-плодовой системе. Запускается каскад гормональных реакций, которые оказывают патологическое влияние на рост и развитие будущего младенца. На фоне материнской гипергликемии глюкоза транспортируется к плоду в количестве, превышающем его потребности. Поскольку инсулин не проникает через плаценту, поджелудочная железа плода начинает активно продуцировать собственный гормон. Гиперинсулинизм плода стимулирует гиперплазию тканей.
Как результат, возникает макросомия (крупные размеры плода) с диспропорциональным отложением жира, увеличением сердца, печени, надпочечников. Но активность этих органов у плода низкая вследствие функциональной незрелости. То есть рост систем организма опережает их функциональное развитие. Высокие темпы роста требуют большего потребления кислорода тканями. Так развивается хроническая кислородная недостаточность.
Гиперинсулинизм тормозит дозревание ЦНС и легких. Поэтому с первых суток жизни у младенца развиваются дыхательные и неврологические расстройства. Если избыточное поступление глюкозы происходит в первом триместре беременности, то под влиянием гипергликемии у плода формируются пороки развития.
Симптомы диабетической фетопатии
Различают несколько симптомокомплексов заболевания. Клиника зависит от сроков развития диабетической фетопатии. Поражение до 12-ти недель гестации вызывает врожденные аномалии, задержку внутриутробного развития, гибель плода. Такое состояние называют диабетической эмбриофетопатией. Поражение после 12-й недели провоцирует полисистемную недостаточность, эндокринные нарушения, макросомию.
Дети с диабетической фетопатией в 2/3 случаев рождаются с избыточной массой тела. Это крупные (свыше 4 кг) или гигантские (свыше 5 кг) плоды. Макросомия влечет за собой родовой травматизм, поэтому нередко сочетание ДФ с асфиксией, переломами ключицы, внутричерепными кровоизлияниями. Треть новорожденных на фоне диабетической фетопатии имеют задержку физического развития. Их масса, длина, окружность груди и головы ниже среднестатистических.
Характерный внешний вид младенцев: лицо одутловатое, шея короткая и толстая, багровый колорит кожи. При осмотре отмечается увеличение печени и селезенки, отеки конечностей, нарушение ритма сердца. Несмотря на внушительные размеры, функционально дети напоминают недоношенных. Это связано с незрелостью тканей на фоне ускоренного развития. Такие новорожденные вялые, со сниженным мышечным тонусом, угнетенными рефлексами.
В периоде неонатальной адаптации типично затяжное течение желтухи, синдром угнетения ЦНС. Часто возникают проблемы со вскармливанием, дети быстро теряют первоначальный вес и долго его восстанавливают. Сразу после рождения могут развиться респираторные нарушения, сопровождаемые одышкой, кислородозависимостью. В 25% случаев диагностируется кардиопатия с сердечной недостаточностью.
Из-за повышенного внутриутробно уровня инсулина несколько суток после рождения сохраняется гипогликемия. Клинически она проявляется апатией, сонливостью, отказом от еды. При тяжелой гипогликемии формируется судорожная готовность, развиваются судороги. Типичные аномалии развития: синдром каудальной дисгенезии (отсутствие или недоразвитие крестцового и копчикового отделов позвоночника), пороки сердца, аплазия почек, удвоение мочеточников.
Осложнения
Примерно у 25-30% младенцев с явлениями диабетической фетопатии отмечаются неврологические дисфункции в будущем. Из них 2-3% детей имеют такие тяжелые патологии, как ДЦП, эпилепсия. Треть новорожденных угрожаемы по нарушению углеводного обмена, у 2% развивается ювенильный сахарный диабет. Функциональные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы сохраняются у половины детей с ДФ.
Диагностика
Диагностика диабетической фетопатии при наличии характерных признаков не составляет большой сложности. Патология может быть заподозрена уже на сроке 22- 24 недели при проведении УЗИ плода. Окончательный диагноз устанавливают в родильном доме на основании данных осмотра и обследования. Алгоритм диагностических мероприятий:
- Сбор материнского анамнеза. Имеются данные за сахарный диабет, гестационный диабет или нарушение толерантности к глюкозе во время последней гестации. Беременность протекает на фоне гестоза, плацентарной недостаточности. Характерны чередования эпизодов гипогликемии с гипергликемией.
- Антропометрия новорожденного. Производится измерение массы, длины тела, окружностей головы и груди. Обычно полученные цифры выше среднестатистических по специальным оценочным таблицам. По педиатрическим перцентильным графикам антропометрические показатели новорожденных с ДФ выходят за 90-й перцентиль.
- Клинический осмотр. У новорожденного типичный вид: излишнее отложение жира на туловище, относительно короткие конечности. Лицо ребенка лунообразное, кожа багрового цвета. Пальпаторно определяется увеличение печени, селезенки, при перкуссии расширены границы сердечной тупости. Развивается клиника дыхательной недостаточности (учащение ЧД, раздувание крыльев носа). При осмотре могут быть заподозрены или выявлены врожденные пороки.
- Лабораторные данные. Характерный признак ДФ — гипогликемия (глюкоза ниже 2,6-2,2 мМоль/л). Она появляется с первых часов жизни и сохраняется на протяжении 3-х суток и более. Также отмечаются полицитемия (увеличение уровня гемоглобина, эритроцитов, гематокрита), снижение кальция и магния в крови.
- Инструментальное обследование. ЭКГ, УЗИ сердца — данные за гипертрофию миокарда, кардиопатию или порок сердца. Рентгенография ОГК — увеличение размеров сердца, при сопутствующей недоношенности — данные за болезнь гиалиновых мембран.
Обычно диагноз устанавливает неонатолог, по необходимости к оценке состояния новорожденного подключается детский эндокринолог. В ходе обследования ДФ дифференцируют с транзиторной гипогликемией, синдромом Беквита-Видемана. Если у новорожденного на первый план выходят нарушения дыхания, то нужно исключить врожденную пневмонию, сепсис.
Лечение диабетической фетопатии
Реанимационные мероприятия
Если ребенок с ДФ рождается в состоянии асфиксии, в первую очередь требуется проведение реанимационного пособия. Производится санация ротоглотки, носоглотки, вспомогательная вентиляция мешком и маской, подача кислорода. Если состояние младенца не улучшается, то проводится интубации трахеи и искусственная вентиляция легких аппаратом. Если на фоне асфиксии возникает брадикардия, начинают непрямой массаж сердца, вводят внутривенно раствор адреналина.
Уход
Новорожденные с признаками диабетической фетопатии функционально незрелые, поэтому при уходе за ними руководствуются принципами выхаживания недоношенного ребенка:
- перевод в палату/отделение патологии новорожденных;
- профилактика переохлаждения (кувез, столик с подогревом);
- вскармливание альтернативными методами (из бутылочки, через желудочный зонд). Для кормления используется материнское молоко, при его отсутствии — адаптированная молочная смесь.
Симптоматическое лечение
Терапия диабетической фетопатии посиндромная. Так как симптомы очень вариабельны, то и схема терапии индивидуальна. Основная проблема детей при диабетической фетопатией — гипогликемия. Для ее коррекции используют растворы глюкозы — 10% или 12,5%. Вводят глюкозу струйно и в виде длительной инфузии. При неэффективности такой схемы терапии подключают антагонисты инсулина (глюкагон, гидрокортизон).
Коррекцию гипогликемии проводят под постоянным мониторингом сахара крови. Важно поддерживать его на уровне выше 2,6 ммоль/л. При нарушениях концентрации электролитов крови внутривенно вводят растворы 10% глюконата кальция и 25% сульфата магния.
При полицитемии проводят инфузионную терапию или частичное заменное переливание крови. Желтуху лечат с помощью ламп фототерапии. Дыхательные расстройства в зависимости от тяжести требуют кислородотерапии или ИВЛ. При кардиомиопатии, сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы. Седативные препараты используют для купирования судорог.
Хирургическое лечение применяется для коррекции врожденных пороков развития. Исходя из вида аномалии и состояния ребенка, вмешательство проводится экстренно или планово. Чаще всего выполняются операции по поводу пороков сердца.
Прогноз и профилактика
Прогноз у детей с диабетической фетопатией без врожденных пороков, как правило, благоприятный. До 4-го месяца жизни признаки ДФ исчезают без последствий. Однако у детей сохраняется риск развития нарушений жирового и углеводного обмена, неврологических отклонений. Поэтому 1 раз в год рекомендуется проведение глюкозотолерантного теста, консультация детского невролога и эндокринолога.
Профилактика диабетической фетопатии — выявление беременных с разными типами диабета. Ведение беременности осуществляется совместно с эндокринологом. Важна адекватная коррекция сахара крови у будущей мамы. Родоразрешение предпочтительнее в перинатальных центрах или специализированных роддомах.
Источник
Гестационный сахарный диабет(далее — ГСД) – это диагноз, который выставляют при показателе глюкозы венозной крови 5,1 ммоль/л и более во время беременности. Недиагностированный и нелеченный ГСД может привести к серьезным осложнениям в развитии плода и к заболеваниям уребенка после его рождения, как в младенческом периоде, так и в отдаленной перспективе.
Что происходит с плодом, если его мама больна диабетом:
Через кровоток в плаценте от матери к ребенку глюкоза проникает в неограниченном количестве. Инсулин матери через плаценту не проникает. Поэтому поджелудочная железа плода вырабатывает избыточное количество собственного инсулина в ответ на избыточное поступление глюкозы из организма матери. Под действием инсулина глюкоза у плода преобразуется в жир, который откладывается во внутренних органах, приводя к их увеличению, и подкожно – жировой клетчатке. Формируется так называемая диабетическая фетопатия, которая проявляется диспропорциями частей тела плода — большой живот, широкий плечевой пояс и маленькие конечности. Вследствие этого дети часто рождаются с избыточным весом.
Избыток инсулина отрицательно влияет на выработкусурфактанта (вещество, необходимое для правильного функционирования легких), что является причиной дыхательных расстройств у новорожденного, вплоть до необходимости искусственной вентиляции легких после рождения ребенка.
Сахарный диабет у матери нередко провоцирует формирование врожденных пороков развития. Чаще всего наблюдаются пороки сердца – дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки.
В ряде случаев, микроангиопатия, связанная с сахарным диабетом беременной, может наоборот привести к задержке внутриутробного развития ребенка, и такие дети рождаются с низкой массой тела, с дефицитом подкожно-жировой клетчатки и сложностями адаптации к внеутробной жизни.
Что происходит с новорожденным, или крупный младенец – не значит здоровый:
После перевязки пуповины у новорожденного резко прекращается поступление глюкозы от матери. Поэтому у ребенка, рожденного от матери с ГСД, вскоре после рождения может возникнуть такой симптом, как гипогликемия (низкий уровень сахара в крови), так как у него еще сохраняется повышенная секреция инсулина. Склонность к гипогликемии может продолжаться несколько дней после рождения. Это может привести к неврологическим расстройствам и может в дальнейшем повлиять на умственное развитие ребенка, так как гипогликемия серьезно влияет на функционирование нейронов головного мозга. Поэтому таких новорожденных требуется чаще прикладывать к груди, докармливать, а в тяжелых случаях вводить глюкозу внутривенно.
Повышенная выработка инсулина поджелудочной железой плода, а затем новорожденного истощает его поджелудочную железу и может быть причиной развития бета-клеточной недостаточности поджелудочной железы ребенка и способствовать передаче этой патологии от поколения к поколению – поэтому в популяции отмечается рост диабета и 1 и 2 типа. ГСД у матери программирует развитие у ребенка в дальнейшем хронических заболеваний, таких как ожирение, артериальная гипертензия, сахарный диабет 1 и 2 типа.
Все эти осложнения ГСД для ребенка можно предупредить. Основным методом профилактики осложнений ГСД является тщательный контроль и коррекция уровня сахара в крови у беременной с самого первого момента установления диагноза ГСД. Иногда, во время беременности, для контроля уровня глюкозы крови, может назначаться инсулин. Бытует мнение, что назначение инсулина во время беременности спровоцирует пожизненную потребность в нем – это миф! Инсулин отменяется после родов.
Клинический случай:
Беременная с ГСД досрочно родоразрешена в 32 нед. 6 дней по причине осложнений у ребенка, выявленных при очередном УЗИ. Так как риск внутриутробной гибели плода возрастает.Вес новорожденного почти в 2 раза превышал нормальные показатели. Тем не менее ребенок родился раньше срока и ему потребовалось лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных. В первые сутки и в течение дальнейших 4 суток из – за низкого уровня глюкозы в крови новорожденного потребовалась внутривенное введение глюкозы.
В дальнейшем малыш был переведен в отделение патологии новорожденных и недоношенных детей, где еще в течение 7 дней его наблюдали врачи.
Совет:
Соблюдение элементарных правил питания до беременности и во время нее помогут избежать неблагоприятных последствий гипергликемии и для организма беременной и для организма будущего ребенка. Не злоупотребляйте фаст-фудом, быстрыми углеводами (выпечка, конфеты, сладкие напитки). Питание беременной должно быть сбалансированным. Есть за двоих – не означает есть в 2 раза больше. Есть за двоих – означает ответственно относиться к рациону питания, чтобы обеспечить себя и ребенка необходимыми веществами и микроэлементами для благоприятного течения беременности и внутриутробного развития плода. Не пренебрегайте советами врачей. Контролируйте уровень глюкозы крови, особенно, если среди ваших родственников есть случаи диабета любого типа.
Источник
Рубрика МКБ-10: P70.1
МКБ-10 / P00-P96 КЛАСС XVI Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде / P70-P74 Преходящие эндокринные нарушения и нарушения обмена веществ, специфичные для плода и новорожденного / P70 Преходящие нарушения углеводного обмена, специфичные для плода и новорожденного
Определение и общие сведения[править]
Диабетическая эмбриофетопатия
У беременной, страдающей сахарным диабетом, риск формирования врожденных пороков развития в 4-6 раз превышает общий популяционный риск. Наиболее частыми пороками развития являются пороки развития мозга и нервной системы, а также пороки развития мочевой системы, скелета, сердца. Около 30% детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом, имеют диабетическую кардиомиопатию.
Этиология и патогенез[править]
Недостаточная компенсация сахарного диабета у матери и постоянная гипергликемия — факторы риска развития диабетической кардиомиопатии у плода и новорожденного. Так как глюкоза легко проникает через плаценту, ее концентрация в фетальной крови составляет 70-80% от материнской. Гипергликемия плода приводит к гиперплазии клеток Лангерганса у плода с последующей гиперинсулинемией, стимуляцией поглощения глюкозы и аминокислот тканями, повышенному глюконеогенезу и липогенезу. Гипертрофия миокарда является одним из симптомов диабетической эмбриофетопатии (ДФ), частным случаем генерализованной органомегалии. Генез диабетической гипертрофии миокарда заключается в анаболическом эффекте инсулина, вызывающем гипертрофию и гиперплазию кардиомиоцита путем воздействия на инсулиновые рецепторы миокарда с последующим повышением синтеза протеинов. Если в постнатальном периоде количество инсулиновых рецепторов не уменьшается, то сохраняется и гипертрофия миокарда. В последнее время у пациентов с ДФ значительное внимание уделяют инсулиноподобному фактору роста IGF-I. В норме его концентрация в крови матери повышается в процессе беременности и к 36-й неделе гестации составляет в среднем 302±25 нг/мл; при недостатке IGF-I возникает задержка развития плода, и ребенок рождается с малой массой тела. У матерей с сахарным диабетом уровень IGF-I к 36-й неделе гестации существенно повышен по сравнению со здоровыми матерями (в среднем 389±25 нг/мл). Аналогичное повышение IGF-I (до 400±25 нг/мл) отмечают при наличии гипертрофии межжелудочковой перегородки у новорожденных, что также может свидетельствовать о роли этого фактора в развитии вторичной кардиомиопатии.
Она может проявляться в виде симметричной или асимметричной (45%) гипертрофии миокарда; в редких случаях возможна обструкция выводного отдела левого желудочка. Толщина межжелудочковой перегородки может достигать 14 мм (при нормальной величине M+2SD до 8 мм у новорожденного ребенка). Это сопровождается нарушением как систолической, так и диастолической функции миокарда. У одного и того же пациента возможно сочетание ВПС (врожденных пороков сердца) и гипертрофии миокарда.
Клинические проявления[править]
Новорожденный с диабетической фетопатией больших размеров, нередко «кушингоидного» вида: отмечены гиперемия или цианоз лица, вялость, отечность. Возможно нарушение дыхания вследствие РДС-синдрома, геморрагический синдром. Масса тела нередко превышает 4 кг. Клиническая картина кардиомиопатии зависит от степени выраженности гипертрофии. Наряду с бессимптомными вариантами может выслушиваться систолический шум различной интенсивности. Возможны нарушения сердечного ритма. Симптомы сердечной недостаточности появляются при нарушении систолической или диастолической функции желудочков.
Синдром новорожденного от матери, страдающей диабетом: Диагностика[править]
Независимо от симптоматики всем новорожденным, рожденным от матерей с сахарным диабетом, показано проведение скринингового эхокардиографического исследования.
1. Электрокардиография. Изменения ЭКГ неспецифичны. Возможны признаки правожелудочковой или бивентрикулярной гипертрофии, чаще отмечаемые при сужении выводного тракта левого желудочка.
2. Рентгенография грудной клетки. Изменения неспецифичны. Примерно в 50% случаев имеется умеренная кардиомегалия.
3. Эхокардиография. Наиболее часто выявляется гипертрофия межжелудочковой перегородки; возможна также гипертрофия свободной стенки желудочков. Примерно в 45% случаев гипертрофия носит асимметричный характер (отношение толщины МЖП к толщине задней стенки левого желудочка равно или более 1,3). Полость левого желудочка может быть уменьшена вплоть до щелевидного. Допплерография выявляет признаки нарушения диастолической функции. Систолическая функция миокарда может быть нормальной.
Дифференциальный диагноз[править]
Синдром новорожденного от матери, страдающей диабетом: Лечение[править]
Новорожденные с диабетической эмбриофетопатией нередко требуют проведения реанимационных мероприятий сразу после рождения в виде санации верхних дыхательных путей и различных видов респираторной поддержки вплоть до ИВЛ, содержания в кювезе, инфузионной терапии, кардиотонической поддержки. При обструкции выводного отдела левого желудочка применяются b-адреноблокаторы. Противопоказано использование инотропных препаратов (в том числе дигоксина). Диуретики назначаются по показаниям. Проводится коррекция гипогликемии, гипомагниемии, а также гипокальциемии.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Прогноз
Внутриутробная смерть плода у матерей с сахарным диабетом встречается чаще, чем в среднем в популяции. Однако это связано не столько с патологией самого плода, сколько с проблемами, относящимися к матери, — гипергликемией, поражением сосудов, многоводием, предэклампсией.
После рождения прогноз обычно благоприятен, к шестому месяцу жизни наступает полный регресс гипертрофии миокарда. Однако гипертрофия может персистировать при сохраняющейся гиперинсулинемии, как это наблюдается при незидиобластозе. Описаны случаи летального исхода.
Источники (ссылки)[править]
Кардиология детского возраста [Электронный ресурс] / под ред. А. Д. Царегородцева, Ю. М. Белозёрова, Л. В. Брегель — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428160.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник