Синдром недостаточности кровообращения у детей
Недостаточность кровообращения — это такое состояние организма, при котором система кровообращения не может обеспечить полноценное кровоснабжение тканей в соответствии с уровнем обмена. Недостаточность кровообращения у детей может возникнуть из-за нарушения сократительной функции миокарда и вызванного этим уменьшения сердечного выброса (сердечная недостаточность) или в результате изменения тонуса сосудов и уменьшения вследствие этого объема циркулирующей крови (сосудистая недостаточность).
Причины возникновение заболевания
Причинами возникновения недостаточности кровообращения у детей может быть резкая брадикардия, внезапная полная атриовентрикулярная блокада (синдром Морганьи—Эдемса—Стоксa), пароксизмальная тахикардия, острая слабость миокарда (при гриппе, пневмония, кишечной инфекции, миокардите, гемодинамических перегрузках сердечной мышцы). Механическое препятствие для работы сердца вследствие тампонады перикарда (остро развивающийся выпотной перикардит, травма сердца) или закрытия клапанного отверстия (тромб, миксома).
Как развивается заболевание
В основе заболевания лежит недостаточное снабжение миокарда кислородом, в результате чего уменьшается энергообразование в нем. Наряду с уменьшением макроэргаческих фосфорных соединений в сердечной мышце в развитии недостаточности кровообращения играет роль и нарушение ионного равновесия в миокардиальной клетке — снижение содержания калия и увеличение натрия, ведущее к нарушению процессов возбуждения и сокращения миокарда.
Имеет значение и уменьшение количества кокарбоксилазы в сердечной мышце — процессы декарбоксилирования пировиноградной кислоты нарушаются и происходит накопление ее в тканях. Помимо нарушения углеводного обмена наблюдаются изменения и в белковом обмене, проявляющиеся главным образом диспротеинемией с уменьшением количества альбуминов в плазме крови, а при тяжелой недостаточности кровообращения развивается и гипопротеинемия.
Из-за расстройства обменных процессов в организме накапливаются недоокисленные продукты и развивается метаболический ацидоз, который понижает способность гемоглобина связывать кислород, уменьшает кислородную емкость крови и еще больше усугубляет гипоксию. Энергонедостаточность миокарда проявляется уменьшением систолического и минутного объема кровообращения, следствием чего является недостаточное снабжение органов тканей кислородом и веществами, участвующими в обмене веществ.
Снижение сердечного выброса и развитие застойных явлений сопровождается нарушением периферического кровообращения. Венозный застой и повышение давления в сосудах легких при левожелудочковой недостаточности ведет к развитию гипоксии, которая обусловливает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза. Ацидоз, способствуя сужению сосудов легких, ведет к еще большему повышению давления в малом круге кровообращения.
Застой крови в системе большого круга кровообращения при правожелудочковой недостаточности сопровождается повышением общего периферического сопротивления. В начале развития недостаточности кровообращения повышение тонуса артериальных сосудов обусловлено активацией симпатикоадреналовой системы, а затем активацией системы ренин—аиркотензин—альдостерон. При сердечной недостаточности спазм артериол более выражен, чем сужение венозных сосудов.
Длительная гипоксия, возникающая при недостаточности кровообращения, ведет к развитию патологических изменений в миокарде и паренхиматозных органах.
В результате снижения силы сердечных сокращений повышается тонус и уменьшается скорость кровотока в артериях, увеличивается объем циркулирующей крови, замедляется кровоток в капиллярах и емкостных сосудах, повышается агрегация эритроцитов, т. е. наступают нарушения микроциркуляции.
Уменьшение производительности сердца при недостаточности кровообращения приводит к снижению объема крови в крупных артериях. Происходящее при этом раздражение рецепторов объема, расположенных в синокаротидной зоне и других участках сосудистой системы, вызывает рефлекторным путем увеличение секреции альдостерона, который играет важную роль в регуляции обмена электролитов в организме. Появление в крови избыточного альдостерона ведет к увеличению реабсорбции натрия в канальцевом аппарате почек. Одновременно с этим наблюдается усиленное выведение из организма калия. Снижение концентрации калия стимулирует секрецию ренина и альдостерона.
Повышенное содержание натрия в организме увеличивает осмолярность крови, которая рефлекторным путём стимулирует выработку задней долей гипофиза антидиуретического гормона, способствующего задержке в организме жидкости.
Какими симптомами сопровождается недостаточность кровообращения у детей
Острая сердечная недостаточность может быть правожелудочковой или левожелудочковой или проявляться в виде общей энергодинамической недостаточности. Хроническая сердечная недостаточность делится на три стадии имеет три стадии.
Острая правожелудочковая недостаточность развивается в результате преимущественного снижения сократительной способности правого желудочка и сопровождается развитием застойных явлений, главным образом в большом круге кровообращения.
Симптомы: бледно-цианотичный цвет кожи, цианоз носогубного треугольника, ногтевых фаланг пальцев рук, ног; одутловатое лицо, набухание шейных вен, пастозность или отечность ног, рук, поясницы; одышка, кашель; тахикардия, глухие тоны сердца, кардиомегалия; увеличенная, болезненная печень. У маленьких детей одним из первых клинических проявлений недостаточности кровообращения является нарушение акта сосания. Дети плохо берут грудь, ведут себя у груди беспокойно или, наоборот, быстро засыпают. Острая левожелудочковая недостаточность возникает в результате снижения сократительной способности левого желудочка при относительно хорошей сократительной способности правого. Развивается легочная гипертензия, застой в сосудах малого круга кровообращения; повышается проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран и возникает отек легких.
Симптомы отека легких: появление или нарастание одышки (ребенок постарше обычно принимает вынужденное положение — сидит иногда наклонившись вперед, дыхание клокочущее, кашель с обильной пенистой мокротой, нарастание цианоза. При перкуссии над легкими определяется тимпанит, при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушивается масса мелких влажных хрипов. Выражена тахикардия, тоны сердца глухие.
Энергодинамическая недостаточность сердца (синдром Хегглина II) развивается в результате нарушения электролитного обмена в сердечной мышце (главным образом нарушения соотношения калий/натрий). Симптомы: бледность кожи, может быть умеренный цианоз, тахи- или брадикардия, гипотония, раннее возникновение II сердечного тона вследствие преждевременного прекращения систолы, отсутствие застойных явлений в органах.
Хроническая сердечная недостаточность, по классификации Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко, делится на три стадии:
- НК1
- НК2
- НК3
HK1 — период скрытой, латентной недостаточности. Симптомы нарушения кровообращения обнаруживают только при физической нагрузке и проявляются в виде одышки и тахикардии. После физической нагрузки больным бывает трудно «отдышаться», т. е. для ликвидации гипоксии и восстановления нормальной частоты и глубины дыхания требуется довольно большой промежуток времени.
НК2 — стадия, характеризуемая наличием симптомов сердечной недостаточности в состоянии покоя. II стадию по выраженности гемодинамических нарушений принято делить на 2 периода — НК2А и НК2Б. НК2А характеризуется преимущественным нарушением гемодинамики в малом или в большом круге кровообращения. Застойные явления в этом периоде выражены еще нерезко.
При НК2Б имеют место достаточно глубокие нарушения гемодинамики как в малом, так и в большом кругах кровообращения в результате недостаточности правого и левого сердца.
Симптомы НК2Б — одышка, тахикардия в состоянии покоя и резкое усиление их даже при небольшой физической нагрузке. Небольшой цианоз губ. Сердце значительно увеличено в размерах, верхушечный толчок ослаблен. Максимальное артериальное давление отчетливо еще не изменяется, минимальное давление обычно повышается, пульсовое давление становится меньше. Центральное венозное давление повышено. Клиническим проявлением повышенного венозного давления является набухание шейных вен. Если имеет место преимущественное поражение правого сердца, то в этот период застойные явления в большом круге кровообращения выражены еще нерезко. Наблюдается небольшое увеличение печени. На ранних стадиях застоя печень гладкая, несколько уплотнена, болезненна при пальпации. Отмечается пастозность или умеренная отечность ног. У некоторых больных отеки на ногах появляются только к вечеру, к утру они исчезают.
Если преимущественно страдает левое сердце, то выявляются симптомы венозного застоя в малом круге кровообращения: появляются застойные хрипы в легких. При рентгенологическом обследовании в легких выявляется картина венозного застоя.
Стадия НК2Б характеризуется значительным увеличением печени, постоянными отеками, может появиться транссудат в полостях, выраженные застойные явления в легких.
При стадии НКз в результате стойких нарушений гемодинамики наряду с резко выраженными симптомами сердечной недостаточности развиваются необратимые дистрофические изменения в органах и тканях (сердечный цирроз печени, дистрофия и др.)
https://www.youtube.com/watch?v=A4uXaTYqYag
Лечение недостаточности кровообращения у детей
Фармакотерапия направлена в основном на улучшение сократительной функции миокарда, устранение гипоксии, ликвидацию расстройств, обусловленных нарушениями гемодинамики, и устранение факторов, способствующих развитию недостаточности кровообращения. С целью улучшения сократительной функции миокарда применяются сердечные гликозиды — активные вещества, оказывающие кардиотоническое действие. Сердечные гликозиды содержатся в некоторых видах наперстянки, майском ландыше, горицвете весеннем, строфанте и других растениях.
Подробнее по теме: НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Источник
Недостаточность кровообращения (НК) имеет две формы: сердечную недостаточность (сердечную слабость) и сосудистую недостаточность.
К сердечной недостаточности относят состояния, при которых сердце не обеспечивает потребность организма в кровоснабжении.
Различают два вида сердечной недостаточности: синдром малого сердечного выброса (кардиогенный шок) и застойную сердечную недостаточность.
Основными причинами синдрома малого сердечного выброса являются нарушение сердечного ритма, токсическое поражение сердца при инфекционных заболеваниях или отравлении кардиотоксическими ядами, острая ишемия миокарда. Синдром малого выброса развивается молниеносно. Появляется бледность кожных покровов, резкое беспокойство. Пульс становится частым, нитевидным, АД падает, отмечается олигурия.
При застойной сердечной недостаточности сердце не справляется с притоком крови (венозным возвратом). Чаще она развивается при врожденных и приобретенных пороках сердца, инфекционных и инфекционно-аллергических миокардитах.
Выраженность клинических проявлений зависит от стадии застойной сердечной недостаточности. I стадия характеризуется признаками застоя в одном или (у детей раннего возраста) в обоих кругах кровообращения. В этой стадии появляются тахикардия и одышка в покое. Изменяется (увеличивается) соотношение между частотой сердечных сокращений и частотой дыхания (до 3,5 и более у детей 1-го года жизни и свыше 4,5 в старшем возрасте). Застой в большом круге кровообращения проявляется увеличением размеров печени, периорбитальны- ми отеками. Увеличение центрального венозного давления сопровождается набуханием шейных вен и одутловатостью лица. Преобладание застоя в малом круге кровообращения характеризуется цианозом, затрудненным дыханием, появлением крепитирующих и мелкопузырчатых хрипов в нижних отделах легких. На легочной артерии определяется акцент II тона. Постоянным симптомом поражения сердца является приглушенность его тонов. Увеличение размеров сердечной тупости наблюдается не всегда.
Во II стадии к вышеперечисленным симптомам присоединяется олигурия (анурия). Сохраняются признаки перегрузки как большого, так и малого круга кровообращения. Появляются периферические отеки, расположенные в наиболее удаленных от сердца местах (на нижних конечностях, в области крестца и поясницы). Нередко развивается отек легких.
III стадия характеризуется тотальным застоем, снижением систолического, а затем и диастолического давления. Границы сердца значительно расширены, тоны глухие.
Неотложная помощь. Острая сердечная недостаточность является показанием для госпитализации. Важное значение имеют лечебно-охранительный режим, положение больного с приподнятым изголовьем, достаточная аэрация помещения, кислородотерапия.
Медикаментозная терапия острой сердечной недостаточности включает:
- 1) применение средств, усиливающих сократительную способность миокарда: допамин, добутрекс, адреналин. При уменьшении гипоксии назначают сердечные гликозиды (строфантин, коргликон);
- 2) кардиотрофическую терапию: панангин, аспаркам, глюкоза, кокарбоксилаза. Улучшают метаболические процессы в сердечной мышцерибоксии, АТФ, витамины В, В& В2, С;
- 3) борьбу с гиперволемией и отеками: с этой целью больному ограничивают прием соли и жидкости, объем внутривенных инфузий, назначают мочегонные препараты (.пазике, эта- криновая кислота);
- 4) введение сосудорасширяющих средств (никошпан, комп- ламин) и дезагрегантов (треитал, курантил), улучшающих периферическое и коронарное кровообращение.
В зависимости от выраженности проявлений острой сердечной недостаточности меняется тактика и очередность введения лекарственных средств.
При острой левожелудочковой недостаточности лечение должно быть направлено на снижение давления в легочных сосудах, устранение гипоксии. Показаны ингаляции кислорода, пропущенного через 30^0% спирт, или вдыхание аэрозоля 10% антифомсилана, растворенного в спирте (2-3 мл на ингаляцию). Важным средством для уменьшения венозного притока являются диуретики. Для купирования отека легкого показаны периферические вазодилататоры {нитроглицерин — таблетки под язык, натрия нитропруссид — внутривенно методом титрования) и ганглиоблокаторы {арфонад). Лечение этими препаратами проводится под контролем АД. Применяются глюкокортикоидные гормоны. При наличии бронхоспазма оправдано внутривенное введение 2,4% раствора эуфиллина (1 мл на 1 год жизни).
Сосудистая недостаточность -недостаточность периферического кровообращения, сопровождающаяся низким АД и нарушением кровоснабжения органов. Острая сосудистая недостаточность протекает в виде коллапса и обморока.
Главным механизмом развития коллапса является снижение тонуса артериол и вен. При этом возникает выраженное несоответствие между неизменным объемом крови и резко увеличенной емкостью сосудистого русла. Наиболее часто коллапс развивается на пике инфекционного процесса или острой гипоксии, при отравлениях, травме или остром воспалении поджелудочной железы, внезапной отмене долго применявшихся глюкокортикоидов. Возможен ортостатический коллапс.
Другой механизм развития коллапса связан с уменьшением объема циркулирующей крови в результате острой массивной кровопотери, плазмопотери (при обширном ожоге) или значительном обезвоживании.
При сосудистом коллапсе ребенок принимает горизонтальное положение. Резкое принятие вертикального положения усугубляет состояние. Отмечается бледность кожи. Она приобретает мраморный рисунок, тело покрывается холодным потом. Появляется цианоз губ. Конечности становятся холодными на ощупь. Выявляется тахикардия. Пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим) высокое. Центральное венозное давление (ЦВД) падает до нуля.
Неотложная помощь. Больного необходимо уложить горизонтально, приподняв ножной конец кровати. Освободить его от стесняющей одежды, обеспечить приток свежего воздуха, подать кислород, согреть. Медикаментозное лечение начинают с восстановления объема циркулирующей крови. С этой целью производят внутривенную инфузию растворов. Объем вводимой жидкости контролируют общим состоянием ребенка, цветом кожных покровов, ЧСС, АД, появлением и величиной часового диуреза. Показано введение глюкокортикоидов (,пред- низолон, триамцинолон, метипред), вазопрессорных средств {норадреналин, допамин, добутрекс).
Обморок — легкая форма сосудистой недостаточности с кратковременной потерей сознания. Возникает в результате острого рефлекторного пареза сосудистого тонуса и временной анемии мозга. Наиболее часто встречаются обмороки, провоцируемые эмоциональным возбуждением (страхом, болью, взятием крови, небольшой травмой). Нередки ортостатические обмороки у ослабленных, истощенных детей, перенесших длительное заболевание с постельным режимом или ограничением активности, после приема быстродействующих диуретиков, ганглиоблокаторов. Обмороками могут осложняться урежение сердечного ритма и пароксизмальная тахикардия. Возможно их возникновение вследствие недостаточности сердечного выброса (аортальный, митральный стенозы). Обмороки могут провоцироваться физической нагрузкой, гипервентиляцией, гипогликемией, приступообразным кашлем.
Предвестниками обморока являются: слабость, головокружение, звон в ушах, мелькание мушек перед глазами, тошнота, позывы на рвоту. Пострадавший бледнеет, тело покрывается холодным потом, ноги становятся «ватными». Ребенок на несколько минут или секунд теряет сознание. Тоны сердца ослаб- ленны, пульс нитевидный. У детей раннего возраста обморок может сопровождаться судорогами.
Неотложная помощь. При обмороке необходимо уложить ребенка с приподнятыми ногами. Если условия не позволяют, ребенка старшего возраста можно усадить, опустив голову на колени. Рекомендуется расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить доступ свежего воздуха, грудь и лицо опрыснуть холодной водой. Осторожно дать вдохнуть пары нашатырного спирта или уксуса, растереть тело и согреть ребенка. При необходимости подкожно вводят 10% раствор кофеина (0,1 мл на 1 год жизни), кордиамин (1 капля на 1 год жизни внутрь или 0,1-0,5 мл подкожно). При выраженной артериальной гипотонии — 1% раствор мезатона внутривеннно струйно (0,1 мл на 1 год жизни). Проводится лечение основного заболевания.
Источник
Недостаточность кровообращения у детей — патологическое состояние организма, вызванное нарушением сократительной функции сердца и (или) изменением тонуса сосудистой стенки. В результате нарушения нормальной сократительной деятельности сердца или при резком спазме сосудов происходит резкое снижение кровоснабжения органов и тканей, которые начинают испытывать гипоксию. Недостаточность кровообращения развивается при повреждении миокарда токсинами микроорганизмов или вирусов при гриппе, ангине, краснухе, пневмонии, кишечной инфекции, при миокардитах, вследствие длительных перегрузок сердца на фоне врожденных пороков сердца. Возможно развитие недостаточности кровообращения при наличии какого-либо препятствия сократительной деятельности сердца.
Появление недостаточности кровообращения у детей возможно при экссудативном перикардите, тампонаде сердца кровью при ранениях перикарда. Различают острую и хроническую недостаточность кровообращения.
Острой считается недостаточность, симптомы который появились в короткий период времени — за несколько минут, часов или 1—2 дней. Хроническая недостаточность кровообращения развивается постепенно, медленно прогрессируя в течение нескольких недель, месяцев и даже лет.
Самыми характерными и рано появляющимися симптомами недостаточности кровообращения являются одышка и тахикардия. В зависимости от выраженности одышки недостаточность кровообращения делится на несколько степеней (четыре степени — 1,2А, 2Б и 3). При первой степени одышка возникает только при чрезмерной физической нагрузке (сильном плаче, быстром ползании, ходьбе, иногда сосании груди и т. д.). На фоне физической нагрузки также могут появляться бледность или акроцианоз кожных покровов, слабость. В некоторых случаях ребенок может сосать грудь только в течение 1—2 мин, после чего ему необходим отдых для восстановления сил. Недостаточность кровообращения 1-й степени может проявляться и в отказе ребенка от груди, в частых перерывах при сосании. Учащение пульса умеренное (на 10—15% сверх нормы). Печень не увеличена или незначительно выступает из-под реберной дуги.
При степени 2А одышка и тахикардия возникают уже при обычной для ребенка нагрузке (например, при сосании груди). Кормление грудью таких детей продолжается длительно (до 30 мин и больше), поскольку дети часто останавливаются, чтобы отдохнуть. Признаки недостаточности могут отмечаться и в покое. Частота дыхательных движений у ребенка при одышке не превышает 50% от возрастной нормы. Степень 2 сопровождается развитием одышки и тахикардии при самой минимальной физической активности, а также очень часто одышка и тахикардия отмечаются в покое. Дети вялые, сонливые, отказываются от груди или сосут с очень длительными перерывами, может быть рвота. При сосании и крике могут отмечаться акроцианоз или генерализованный цианоз, потливость.
Частота дыхания у ребенка на 50—70% выше нормы, а частота сердечных сокращений превышает норму на 15—20%. Отмечается увеличение печени. На третьей, терминальной стадии недостаточности кровообращения ее симптомы отмечаются постоянно, частота дыхания на 70—100% превышает возрастную норму, частота пульса увеличена на 30—40%, пульс слабый. Прощупывается увеличенная, плотная печень. Развиваются застойные явления в легких, выслушиваются обильные влажные хрипы. В области поясницы, на передней брюшной стенке, на нижних конечностях и на лице часто появляются отеки, которые приводят к быстрой и непостоянной прибавке массы тела. Ребенок вялый, бледный, у него отсутствует аппетит.
Характерные для взрослых отеки при недостаточности кровообращения у грудных детей встречаются очень редко и всегда свидетельствуют о наличии крайне тяжелой степени заболевания.
Источник