Синдром назальной обструкции у детей

Кашель — это защитный рефлекс, который очищает верхние отделы дыхательных путей от секрета, он вызван стимуляцией сложной рефлекторной дуги.

Физиологическое значение кашля состоит в очищении дыхательных путей от веществ, попавших в них извне (некоторые запахи, холодный или сухой воздух, дым, пыль, различные микроорганизмы, инородные тела), и от эндогенных компонентов (частички бронхиального эпителия, слизь).

Важно помнить, что возникновение кашля при удалении из дыхательных путей их содержимого происходит в том случае, если перистальтические движения мелких бронхов и деятельность реснитчатого эпителия оказываются не в состоянии обеспечить необходимое очищение трахеобронхиального дерева.

Кашель как защитный сложнорефлекторный акт начинается с раздражения в дыхательных путях чувствительных окончаний блуждающего нерва или с рецепторов плевры. Это раздражение передается в дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозгу, где и формируется сложнокоординированная реакция мышц бронхов, гортани, диафрагмы, грудной клетки, живота в виде кашлевого рефлекса.

Большинство эпизодов хронического кашля у взрослых вызваны синдромом кашля верхних дыхательных путей (также известный как синдром капельного стекания выделений в носоглотку) и является одной из наиболее распространенных причин (20–40%) хронического кашля.

Раньше для описания этого явления использовался термин «синдром постназального затека».

Изменение терминологии связано с тем, что кашель у таких пациентов связан не только с затеканием слизи по задней стенке глотки, но и с раздражением или воспалением различных структур верхних дыхательных путей.

Это непосредственно стимулирует кашлевые рецепторы и дополняет постназальный затек.

Недавняя теория сенсорной гиперчувствительности позволяет отнести кашлевой синдром верхних дыхательных путей к одному из клинических проявлений гиперчувствительного кашлевого синдрома.

Данный синдром является результатом заболеваний ЛОР-органов, при которых нарушается работа региональных экзокринных желез, продуцирующих слизь. В нормальных условиях они обеспечивают увлажнение и очистку носовой полости, носоглотки, придаточных синусов от вдыхаемых веществ. При патологиях верхних дыхательных путей — продуция слизи значительно увеличивается. Она стекает по задней стенке глотки и вызывает постоянный раздражающий кашель.

Что такое синдром кашля верхних дыхательных путей

Кашлевой синдром верхних дыхательных путей — это клиническое проявление воспалительного процесса в верхних дыхательных путях, который приводит к стеканию слизи по задней стенке глотки, постоянному ее перераздражению и развитию регулярного длительного кашля.

В дневное время при данной патологии вязкий слизистый секрет непроизвольно проглатывается и приводят к покашливанию из-за раздражения глотки и надгортанника, а ночью гиперсекреция слизи в носовых путях и носоглотке вызывает ее накопление и появление сильного кашля вплоть до рвоты.

Кашель при скоплении вязкой слизи в носоглотке обусловлен механической стимуляцией кашлевых рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей.

Дисфункция этих желез и избыточный синтез слизи могут быть обусловлены следующими факторами:

• Инфекционные и аллергические патологии. Гиперпродукцию слизи провоцируют воспалительные реакции различной этиологии. Чаще всего это аллергические, бактериальные, грибковые или вирусные синуситы, вазомоторные, медикаментозные или постинфекционные риниты, риниты беременных. Реже патологическое состояние вызывает разрастание аденоидных вегетаций и их воспаление – аденоидит.

• Врожденные и приобретенные аномалии. Классическую форму синдрома постназального затекания потенцирует врожденное образование средней линии носоглотки – киста Торнвальдта. В качестве способствующих факторов могут выступать искривление носовой перегородки, деформация раковин, кисты околоносовых пазух и другие пороки глотки и полости носа.

Синдром кашля верхних дыхательных путей связан с проявлением подострых или хронических болезней глотки, гортани, носа и околоносовых пазух.

Чаще всего это:

аденоидит;
хронический гипертрофический фарингит;
вазомоторный ринит, в том числе ринит беременных;
аллергический ринитхронический ларингит;
постинфекционный насморк;
гиперсекреция слизи на фоне искривления носовой перегородки и прочих аномалий строения;
микробный синусит;
грибковый или аллергический гайморит;
медикаментозный ринит;
профессиональный ринит.

Факторами риска для развития постназального синдрома, при которых из носоглотки начинает стекать вязкая, густая слизь, являются:

проживание в условиях неблагоприятной экологии;
профессиональные вредности (работа на вредных производствах);
низкая влажность в квартире;
малое потребление воды;
курение;
гормональные нарушения;
злоупотребление каплями, некоторыми системными лекарствами.

Симптомы

Признаки этого патологического состояния могут быть нарушения носового дыхания, чувство заложенности, сухости или жжения в носу, гнусавость, головная боль, общая слабость, недомогание, субфебрильная температура тела.

Основные проявления патологии:

чувство «клубка» слизи в области глотки, носоглотки, » ком» в горле, который не исчезает при глотании и незначительно уменьшается при покашливании;
регулярное стекание, сползание вязкой слизи на задней стенке глотки;
сухой кашель, который наблюдается в первой половине дня, особенно – утром;
по утрам — дискомфорт в горле, першение, зуд, щекотание без признаков воспаления при осмотре;
жжение в горле;
кашель ночью, иногда — короткими приступами (из-за накопления большого количества слизи), часто до рвоты;
отхаркивание сгустков слизи, особенно много — по утрам, слизистые сгустки могут быть беловатого, бледно-оранжевого или оранжево-желтого цвета ;
визуально заметное стекание слизи, которая свисает ниже свода неба;
постоянные сглатывания, сплевывания выделений;
тошнота, рвота (чаще у детей);
иногда — одышка, затрудненное дыхание, храп ночью, апноэ;
изменение голоса;
периодическая заложенность носа и ринорея.

Риниты аллегрической и инфекционной этиологии, а также хронический синусит формируют клиническую картину заболевания: кашель, который сочетается с насморком, заложенностью носа, чиханием.

При тщательном расспросе больные упоминают ощущение стекания секрета по задней стенке глотки, особенно утром. Впрочем. известно, что у некоторых пациентов с сухим или продуктивным кашлем клинические признаки синусита могут отсутствовать («немой» синусит).

Диагностика

Диагностика базируется на соответствующих симптомах, данных физикальных, инструментальных и радиологических исследований. Больным с кашлевым синдромом верхних дыхательных путей необходима консультация отоларинголога.

Успешное лечение кашля у больных с кашлевым синдромом верхних дыхательных путей определяется правильной диагностикой этиологического фактора: аллергический, инфекционный, вазомоторный, медикаментозный ринит, хронический синусит.

Окончательная терапия зависит от установленного диагноза.

Источник

Ретроназальная обструкция играет активную роль в возникновении дисфункции слуховой трубы и развитии экссудативного среднего отита (ЭСО). Однако многочисленные публикации не всегда дают представление о зависимостях, складывающихся между состоянием носоглотки, проходимостью полости носа и функциональной активностью слуховой трубы.

Существуют определенные разночтения в оценке степени нарушения носового дыхания в этих случаях. Так, при акустической ринометрии звуковые колебания по мере продвижения вглубь полости носа теряют свою направленность, в связи с чем максимальное расстояние, на которое следует ориентироваться в вычислениях, составляет 5-6 см. Величины, полученные за пределами указанной области, подсчету не подлежат [1, 2]. Отмечено отсутствие статистически достоверных различий состояния носоглотки при проведении акустической ринометрии в серии исследований до и после аденотомии [3, 4].

Наряду с этим хорошо известно, что присутствие аденоидной ткани вокруг устья слуховой трубы способствует развитию ЭСО [5]. Аденотомия часто бывает эффективной в лечении ЭСО [6, 7]. После вмешательства обычно отмечают восстановление носового дыхания, уменьшение количества респираторных заболеваний у таких пациентов, частоты острых средних отитов и синуситов, отсутствие бронхолегочной патологии [8-10].

Вместе с тем значение размеров аденоидов в возникновении тубарной дисфункции точно не известно [11]. Остается открытым и вопрос о том, что именно определяет эффективность аденотомии при ЭСО — восстановление носового дыхания и ликвидация обструкции слуховой трубы или удаление очага хронической инфекции в носоглотке [12-14]. Несмотря на то что после аденотомии в большинстве (92,3%) случаев в носоглотке остается лимфаденоидная ткань, благоприятный исход операции при ЭСО наблюдается в случаях, когда просвет хоан и глоточные отверстия слуховых труб после операции остаются свободными [15].

Отмечена значительная корреляция между предоперационными показателями носового сопротивления и весом лимфоидной ткани, удаленной в ходе аденотомии. Однако такие методы визуального обследования, как передняя и задняя риноскопия, а также передняя эпифарингоскопия не рассматривают в качестве достоверных для определения прогноза и оценки эффективности оперативного лечения [16].

В связи с этим важное значение при определении показаний к аденотомии и оценке клинической эффективности этой операции при ЭСО приобретают объективные способы исследования носового дыхания методом передней активной риноманометрии (ПАРМ) [17, 18].

Согласно существующим рекомендациям по технике выполнения ПАРМ, для достоверного анализа показателей у детей, как и у взрослых, следует использовать давление в 150 Па, так как это позволяет избежать регистрации ложных величин [19]. Наряду с этим сообщают о целесообразности выполнения ПАРМ у детей с фиксацией показателей суммарного объемного потока (СОП) и суммарного сопротивления (СС) в точках давления 70 и 100 Па. Выбор таких параметров давления объясняется сложностью создания ребенком в состоянии покоя давления более 100 Па [20].

В клинических наблюдениях не удалось установить прямое влияние размера аденоидных вегетаций на степень носового сопротивления. Считают, что взаимосвязь между этими величинами не очевидна, поэтому ПАРМ не может быть рекомендована в качестве обязательного исследования при определении показаний к аденотомии [21].

Таким образом, результаты исследований по вопросу о значении ПАРМ в оценке показаний к аденотомии отличаются определенной противоречивостью и требуют дальнейшего уточнения.

Оценка носового дыхания изучена у 60 пациентов с ЭСО и ретроназальной обструкцией до и через 6 мес после аденотомии. В проспективном открытом несравнительном исследовании приняли участие 34 мальчика и 26 девочек: 54 (90±3,8%) ребенка с двусторонним и 6 (10±3,8%) — с односторонним ЭСО. Большинство (86,7±4,3%) пациентов были в возрасте 3-6 лет (средний возраст составил 5,2±1,5 года).

Рандомизация осуществлялась случайным образом. Критериями включения в исследование были наличие у пациентов верифицированного диагноза ЭСО и затрудненного носового дыхания.

Определение параметров носового дыхания осуществляли с помощью аппарата Interacoustics SRE 2000 (Дания) с программным обеспечением Rhinometrics в точке фиксированного давления 150 Па.

В зависимости от степени затруднения носового дыхания на дооперационном этапе все пациенты были разделены на две группы — с умеренными проявлениями назальной обструкции (СОП = 252-360 см3/с; СС = 0,42-0,55 Па/см3/с) и выраженными (СОП = 140-251 см3/с и меньше; СС = 0,56-0,68 Па/см3/с и больше).

Тимпанометрию проводили на зондирующей частоте 226 Гц аппаратом Interacoustics AT 235h (Дания). Для определения типов тимпанометрических кривых использовали классификацию J. Jerger (1970 г.), с буквенными обозначениями А, В, С.

Исследования носового дыхания и состояния среднего уха выполняли непосредственно перед оперативным вмешательством и через 6 мес после аденотомии.

Для анализа достоверности различий результатов исследования был использован непараметрический U-критерий Манна-Уитни.

Цель — определить частоту и выраженность назальной обструкции по данным передней активной риноманометрии у детей с экссудативным средним отитом.

Среди детей с ЭСО гипертрофия глоточной миндалины с обтурацией 90% просвета хоан 3-й степени наблюдалась у 80±5,2% обследованных. Анализ данных ПАРМ до операции позволил выявить у большинства пациентов (73,3±5,7%) выраженное затруднение носового дыхания (СОП составила 190,4±48,4 см3/с и СС 0,91±0,31 Па/см3/с). Из них у 70% наблюдался патологический тип тимпанограмм.

При обструкции 60% просвета хоан показатели СОП и СС были сопоставимы с нормативными величинами и составили 297±52,5 см3/с и СС 0,53±0,06 Па/см3/с соответственно. Тип В и С тимпанограммы у пациентов с умеренными проявлениями назальной обструкции встречался в 25% наблюдений (p≤0,01).

После аденотомии наблюдалась положительная динамика показателей ПАРМ. У большинства (86,5%) пациентов средние значения СОП составили 326±44,3 см3/с и СС — 0,47±0,06 Па/см3/с. У 7 (13,5±3,3%) человек было отмечено затруднение носового дыхания: средние показатели СОП составили 231±19,4 см3/с и СС 0,6±0,06 Па/см3/с (p≤0,05) (табл. 1). Синдром назальной обструкции у детей

На этом фоне в послеоперационном периоде регистрировалось и уменьшение частоты встречаемости патологических типов тимпанограмм (табл. 2). Синдром назальной обструкции у детей

При этом патологические типы тимпанограмм в послеоперационном периоде регистрировали чаще (42±13,2%) в группе пациентов с выраженным затруднением носового дыхания, чем в группе с нормальными показателями носового дыхания — 14,4±3,7%.

Таким образом, выраженность нарушения носового дыхания по данным ПАРМ коррелирует с частотой встречаемости патологических типов тимпанограмм, что следует учитывать при определении показаний к аденотомии у детей с назальной обструкцией, ассоциированной с ЭСО.

Конфликт интересов отсутствует.

Участие авторов:

Концепция и дизайн: Ю.Р., С.И.

Сбор и обработка материала, редактирование: С.И.

Статистическая обработка данных, написание текста: Ю.Р.

Источник

Бронхообструктивный синдром (БОС) в раннем детском возрасте часто связан с атопией и бронхиальной астмой (БА). В то же время причиной бронхообструкции могут быть инфекции дыхательных путей; некоторые наследственные и врожденные заболевания; патология периода новорожденности.

У новорожденных бронхообструктивный синдром может проявляться при синдроме дыхательных расстройств (СДР); аспирационном синдроме (околоплодные воды, грыжа пищевода, трахеоэзофагальная фистула и др.); перинатальной энцефалопатии.

Бронхообструктивный синдром и сопутствующие заболевания

Бронхообструктивный синдром сопровождается рядом наследственных и врожденных заболеваний:

муковисцидоз;
альфа-1-антитрипсина;
врожденный стридор;
гастроэзофагальный рефлюкс;
врожденные пороки развития сердца и сосудов;
бронхоэктазы;
бронхолёгочная дисплазия и др.

Среди инфекционных респираторных заболеваний наиболее часто БОС развивается при остром обструктивном бронхите; остром бронхиолите; рецидивирующем бронхите; хроническом бронхите; ларинготрахеите; после перенесенного коклюша; реже – при пневмонии.

Преимущественно аллергическая природа БОС наблюдается при поллинозе; аллергической реакции на медикаменты; синдроме Лёффлера; бронхиальной астме (БА).

Бронхиальная астма

БА относится к наиболее распространенным заболеваниям, которыми страдают около 15% детского и 7% взрослого населения. Хотя этот показатель и невысок, тем не менее, течение БОС и особенно БА в раннем детстве нередко тяжелое, с частыми обострениями, формирование резистентных форм к лечению, приводящее к инвалидности и даже к летальному исходу.

Гиперреактивность бронхов наблюдается у большинства больных БА в раннем детском возрасте. Она формируется чаще, чем у старших детей и взрослых из-за особенностей нейрорегуляторных механизмов у них. У детей первого года жизни преобладает функция парасимпатического отдела. Активность симпатического отдела существенно снижается в вечернее, ночное и утреннее время. Поэтому усиление парасимпатического влияния в эти часы способствует возникновению ночных приступов бронхообструкции.

Стимуляция парасимпатических нервных окончаний, афферентные рецепторы которых расположены на бронхиальном эпителии и в стенках альвеол, вызывает сужение и отек слизистой бронхов; расширение сосудов; гиперсекрецию слизи. Вследствие этого в периоде раннего детства даже у здоровых детей наблюдается дисфункция вегетативной регуляции. Она легко усугубляется при различных повреждениях плода и новорожденного.

В условиях участившегося в последние годы оперативного родоразрешения в роддомах и связанного с ним синдрома медикаментозной депрессии новорожденного, а также использования принудительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) более часто формируются патологические изменения в респираторном тракте – бронхолёгочные дисплазии, интерстициальная эмфизема и др. Это в свою очередь создает благоприятный фон для раннего развития аллергической патологии. В частности, приводит к тому, чтобы начал формироваться бронхообструктивный синдром.

Генетические аспекты заболевания

Известно, что основную роль в развитие БА играет атопия, предрасположенность к развитию IgE–опосредованных реакций, которая встречается у 30-40% населения развитых стран с тенденцией к росту. В то же время немалую роль играют генетические аспекты БА.

Благодаря современным молекулярно-генетическим исследованиям уже идентифицированы потенциальные гены-кандидаты наследственной предрасположенности к БА и атопии. Наиболее важным является селекция генов, продукты которых известны как медиаторы имунновоспалительных процессов и повреждения тканей дыхательных путей при БА. Среди них выделены гены, кодирующие цитокины Т-хелперов (ТН 1, ТН 2), ?2 – адренорецепторов, регуляторы уровня иммуноглобулинов, гиперреактивовность бронхов и др.

Не менее важным компонентом в развитии БА являются факторы внешней среды, которые могут дать толчок в реализации генетической предпосылки, наследственной предрасположенности. Сюда относят внешние факторы среды – аллергены различного происхождения (растительного, животного, вирусного, бактериального, в том числе и химические вещества с повышенной концентрацией аллергенов искусственного происхождения) и внутренние факторы (хронические заболевания ЖКТ, гельминтозы, несбалансированная диета и др.).

Указанные факторы, по мнению многих авторов, приводят к снижению природной антигенной нагрузки в раннем детском возрасте и способствуют формированию извращенного иммунного ответа с преобладанием Т2 – хелперов. При этом увеличивается риск появления патологической аллергической реакции и атопии на воздействие обычных факторов среды.

Бронхообструктивный синдром и бронхиальная астма

Диагностические критерии бронхиальной астмы у детей

Диагностические критерии БА у детей раннего возраста затруднительны, так как ведущие симптомы (экспираторная отдышка, шумное свистящее дыхание с удлиненным выдохом, повышенная воздушность легких) мало специфичны и могут встречаться при распространенных в детском возрасте респираторных заболеваниях.

Первый эпизод обструкции у ребенка с атопией часто провоцируется вирусной инфекцией и протекает на фоне повышения температуры тела, в виде отдышки смешанного характера, шумного свистящего дыхания, спазматического кашля. Как правило, это позволяет предположить у такого ребенка диагноз острого обструктивного бронхита или бронхиолита. Но у большинства детей с атопией после первого эпизода бронхиальной обструкции далее повторно наблюдается приступы экспираторной отдышки чаще на фоне нормальной температуры. Такие рецидивирующие приступы бронхиальной обструкции есть проявление формирующейся БА. В то время как большинство практических врачей не решаются выставить такой диагноз. Они предпочитают формулировку «рецидивирующий обструктивный бронхит», «ОРВИ с астматическим синдромом» и др.

Лечение бронхиальной астмы

Учитывая особенность течения БОС у детей раннего возраста и формирования БА у них, традиционное лечение указанного синдрома включает применение холинолитических препаратов в виде индивидуальных дозированных аэрозолей через спейсер или маску (с помощью бебихалера).

Несмотря на достигнутые успехи лечения БОС, во всем мире сохраняется тенденция к «омоложению» и росту заболеваемости. Поэтому в мировом медицинском сообществе ведутся постоянные поиски оптимизации лечения синдрома бронхиальной обструкции и БА у детей. Наряду с традиционным лечением, включающим холинолитики и ?2-агонисты в аэрозоле, в/в инъекции эуфилина, глюкокортикостероиды, кислородотерапию (в случае тяжелого или среднетяжелого течения), в последние годы стало возможным использование новых способов доставки лекарств через небулайзер – специальное устройство для образования мелкодисперсных аэрозолей лекарств под воздействием сжатого воздуха, нагнетаемого компрессором (струйный небулайзер).

Небулайзерная терапия

Небулайзерная терапия (НТ) имеет ряд преимуществ перед другими способами доставки лекарственных препаратов. Во-первых, небулайзер является единственным средством доставки лекарственного препарата в альвеолы и позволяет создать высокую концентрацию мельчайших частиц (от 5 мкм до 0,8 мкм) распыляемого вещества а также доставить его за короткий промежуток времени к месту патологического процесса.

Во-вторых, ингалируемое вещество практически не всасывается в кровь и не оказывает побочных действий на другие органы и системы, как это бывает при приеме таблеток или инъекциях. Особенно важным является то, что при использовании НТ нет необходимости координировать вдох и ингаляции; а также простота и легкость выполнения, высокая эффективность и возможность применения с первых месяцев жизни делает это метод незаменимым и единственно возможным у детей до пяти лет, а также у пожилых пациентов. В НТ не используется фрион, есть возможность комбинирования лекарственных препаратов, одновременно ингалировать кислород и возможно подключение в контур ИВЛ.

Статистика лечения

Под наблюдением в пульмонологическом отделении ГБ № 3 г. Донецка находилось 64 ребенка в возрасте от 6 месяцев до 14 лет с синдромом бронхиальной обструкции, в том числе 35 детей с обструктивным бронхитом, 19 детей с бронхиальной астмой и 10 пациентов с острым стенозирующим ларинготрахеобронхитом. С целью оптимизации лечения использовалось НТ компрессорным небулайзером OMRON СХ3 (сертифицированным в соответствии с Европейским стандартом для небулайзеров prEN13544-1) со специальным растворами в том числе ?2-агонисты, холинолитики, комбинированные препарат – 0,25% раствор беродуала 250 мкг/1мл, муколитики, кортикостероиды (суспензия пульмикорта – 0,25 и 0,5 мг в 1 мл) в возрастной дозировке.

У 52 детей (81,3%) наблюдалось улучшение состояния и регресс обструкции уже в первые или во вторые сутки после ингаляции бронхоспазмолитика. Недостаточный эффект был у 12 (18,7%) детей. Из них 6 пациентов в терапию включены глюкокортикостероиды (преднизалон) в дозе 1,5-2мг/кг парентерально, эуфилин 2,4% раствор внутривенно -5-10 мг/кг/сутки. Остальные 6 детей получили пульмикорт через небулайзер в дозе 0,5-1 мг два раза в день в течение 3-5 дней. После НТ состояние детей стабилизировалось на вторые – третьи сутки. В то же время при включении в терапию системных стероидов улучшение было более медленным (на 4-5 сутки), чем при назначении пульмикорта.

Таким образом, использование ингаляционного стероида через небулайзер у детей раннего возраста было более эффективным, чем применение системных стероидов и может быть предпочтительнее в комплексной терапии тяжелого течения БОС и БА.

Литература

С.И. Овчаренко, О.А. Передельская. Небулайзерная терапия тяжелой бронхиальной астмы. Российский мед.журнал-2002, № 1, с. 24-28.
Н.Г. Горовенко. Генетические аспекты развития аллергических заболеваний. ж. «Доктор», 2003г. № 6, с. 29-30.
Н.А. Геппе, Н.А. Селиверстова, А.Б. Малахов, М.Н. Лисицин, М.Н. Снегоцкая, В.С. Малышев. Ингаляционные кортикостероиды (пульмикорд) для небулайзерной терапии у детей.
О.И. Ласица, Е.Н. Охотникова. Применение холинолитиков при бронхообструктивном синдроме детей.

Источник