Синдром нарушенного переваривания и всасывания белков
Синдром нарушения пищеварения и всасывания или синдром мальабсорбции (СМ) — это симптомокомплекс, обусловленный нарушением переваривания (мальдигестия) и собственно всасывания (мальабсорбция) в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ.
Выделяют первичный и вторичный СМ. К причинам первичного СМ относят:
— врожденную или наследственно обусловленную недостаточность дисахаридаз и пептидаз щеточной каймы тонкой кишки,
— недостаточность энтерокиназы,
— непереносимость моносахаридов,
— нарушение всасывания аминокислот, витаминов,
— муковисцидоз.
Причины вторичного (приобретенного) СМ многообразны:
— гастрогенные (резекция желудка, демпинг-синдром);
— гепатогенные (хронический гепатит, цирроз печени, холестаз);
— панкреатогенные (хронический панкреатит, резекция поджелудочной железы);
— энтерогенные: болезнь Крона (патология неясной этиологии, характеризующаяся ограниченным воспалением какого-либо участка пищеварительного тракта чаще конечной части подвздошной кишки с гранулематозными изменениями всей кишечной стенки, изъязвлениями слизистой оболочки и сужением просвета кишки вплоть до полной обтурации; болезнь Уиппла (патология неясной, возможно инфекционной, этиологии, в основе которой лежит нарушение резорбции жиров с накоплением липидно-мукополисахаридных комплексов в протоплазме гистиоцитов слизистой оболочки и лимфатических узлов брыжейки тонкой кишки, образованием липогранулем и блокадой лимфооттока; проявляется стеатореей, похуданием, анемией); интестинальная ишемия, целиакия (хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена, и проявляющееся снижением питания, стеатореей, резким увеличением живота, признаками авитаминоза и нарушениями форфорно-кальциевого обмена; наблюдается у детей), инфекционные, вирусные и паразитарные поражения кишечника, болезнь тяжелых цепей, лимфома, экссудативная энтеропатия, неспецифический язвенный колит, дивертикулез, вариабельный иммунный дефицит с узелковой гиперплазией тонкой кишки;
— эндокринные (соматостатинома, диффузный токсический зоб, гиперпаратиреоз);
— токсические (алкоголь, уремия, отравление солями тяжелых металлов);
— лекарственные (антибиотики, цитостатики и иммуносупрессоры, НПВП, туберкулостатики, хинидин, дигиталис, колхицин и др.);
— системные заболевания (склеродермия, амилоидоз, васкулиты).
В патогенезе СМ в зависимости от причины выделяют:
— нарушение преимущественно полостного пищеварения (недостаточность панкреатических ферментов, дефицит желчных кислот или их ранняя деконъюгация в тонкой кишке),
— недостаточность преимущественно мембранного пищеварения (дефицит ферментов щеточной каймы),
— нарушение собственно процессов всасывания и транспорта нутриентов через кишечную стенку.
При СМ различной этиологии присутствуют, как правило, все 3 компонента, один из которых является ведущим. СМ неизбежно сопровождается развитием дисбактериоза с повышенным микробным обсеменением тонкой кишки, что, в свою очередь, ухудшает процессы переваривания и всасывания, усиливает кишечную секрецию и нарушает моторику ЖКТ. Для данного синдрома характерно нарушение всех видов обмена: белкового, жирового, витаминного, водно-электролитного. Белковая недостаточность проявляется снижением уровня общего белка, гипоальбуминемией, гипопротеинемическими отеками. Нарушения жирового обмена приводят к развитию стеатореи и снижению всех липидных компонентов, в первую очередь – холестерина. Изменения водно-электролитного баланса сопровождаются дегидратацией, гипокалиемией с мышечной слабостью, гипонатриемией, дефицитом микроэлементов. Снижение всасывания витамина D и нарушение фосфорно-кальциевого обмена приводят к развитию диффузного остеопороза. Всдствие сниженного всасывания железа, витамина (?)В12, фолиевой кислоты развивается анемия смешанного генеза. В результате недостаточного усвоения витамина К наблюдается геморрагический диатез, иногда появляются мелена и гематурия.
Клиническая картина. По течению выделяют латентную форму СМ (выявляющуюся только с помощью функциональных тестов) и клинически выраженную с легкими, средними и тяжелыми проявлениями.
Основным клиническим проявлением СМ является хроническая диарея различной интенсивности. Частота и характер стула в течение суток могут колебаться от одного до 10 раз и более жидкого водянистого стула. При нарушении переваривания нейтральных жиров пациенты отмечают обильный «жирный» стул (полифекалия со стеатореей); наряду с этим их могут беспокоить вздутие живота, метеоризм, прогрессивное похудание, повышенная кровоточивость, отеки, общая слабость.
Осмотр позволяет выявить дефицит массы тела, трофические нарушения кожи и слизистых оболочек (глоссит, стоматит), отечность нижних конечностей. При хроническом тяжелом течении СМ из-за дистрофических изменений внутренних органов развивается жировая инфильтрация печени, прогрессирующая мышечная атрофия, полигландулярная недостаточность (гипотиреоз, вторичная надпочечниковая недостаточность, дисфункция яичников и др.), кахексия. Тяжелый СМ может сопровождаться энцефалопатией и психическими расстройствами.
Пальпация
Перкуссия
Аускультация
Дополнительные методы исследования. Для установления причины СМ необходимо провести полное клиническое обследование ЖКТ. Значительную информацию дает копрологическое исследование с определением степени стеатореи (нейтральный жир), креатореи (мышечные волокна), амилореи (крахмал) фекалий, исследование микрофлоры фекалий и исследование кала на простейшие. Из специальных методов используются: тест на всасывание с Д-ксилозой, изучение гидролиза и всасывания различных нутриентов по концентрации их в крови после соответствующих пищевых нагрузок (оценка всасывания жиров с липидами, меченными I131, всасывания белков с альбумином I131, всасывание дисахаридов с нагрузкой сахарозой, мальтозой, лак-тозой), еюноскопия с биопсией из проксимальных отделов тонкой кишки с гистологическим и гистохимическим анализом, исследование мочи на катехоламины (основной метод диагностики нейробластомы, при которой значительно повышается уровень ДОФА и допамина).
Принципы лечения. Диетотерапия назначается с учетом основного заболевания. Независимо от основной диеты рацион должен содержать достаточное количество белков (до 130 г); показаны белки сои, легкоусвояемые жиры, продукты, богатые кальцием (творог, сыры), продукты и соки, содержащие в большом количестве калий; в тяжелых случаях проводится энтеральное зондовое питание специально подобранными смесями, гомологичными по составу химусу, содержащими аминокислоты, легкоусвояемые жиры, углеводы. Направления лекарственной терапии собственно СМ обоснованы главными патогенетически звеньями. Необходимыми компонентами лечения являются улучшение полостного пищеварения (ферментные препараты); коррекция дисбактериоза; увеличение времени контакта химуса со слизистой оболочкой (ингибиторы кишечной моторики); стимуляция абсорбции; коррекция метаболических нарушений.
Источник
Различные нарушения белкового обмена
часто связаны с нарушениями переваривания
пищевых белков в желудочно-кишечном
тракте (см. «Патофизиология пищеварения»).
Они могут возникнуть вследствие нарушений
всасывания продуктов переваривания
пищевых белков из желудочно-кишечного
тракта. Наконец, изменения обмена белков
в организме могут быть связаны с
нарушениями усвоения продуктов
переваривания клетками и тканями
организма при различных заболеваниях,
а также с изменениями условий выведения
этих продуктов из организма.
В механизме различных нарушений
белкового обмена ведущую роль,
конечно, играют нарушения активности
ферментов, определяющие ту или иную
фазу распада пищевых белков, а также
синтеза собственных (нормальных или
патологических) белков в организме
здорового или больного человека. Так,
например, при синдроме белкщзо-энерге-тической
недостаточности (см. ниже) распад
собственных белков осуществляется
протео-литическими ферментами (протеазы,
пепти-дазы) и регулируется нервными и
гормональными факторами. Специальные
виды ферментов управляют обменом
отдельных аминокислот на клеточном и
молекулярном уровнях (аминацидоксидазы,
дезаминазы, трансаминазы, декарбоксилазы
и мн. др.).
Нарушения обмена белков в организме
больного человека и животных могут
возникать вследствие:
1) количественных изменений поступающих
в организм белков;
2) изменений качественного состава
(аминокислотного) принимаемых белков.
Нарушения количественного состава
принимаемых с пищей белков возможны в
двух видах:
1) увеличения количества принимаемых
белков;
2) уменьшения количества принимаемых
белков (белково-энергетичеСкая
недостаточность).
Увеличение количества принимаемых с
пищей белков возникает при неправильно
организованной диете (обжорство), а
также при некоторых патологических
состояниях (поражение гипоталамуса,
сахарный диабет и др.). При перекармливании
пищевыми белками большая нагрузка на
пищеварительные ферменты меняет
соотношение в системах ферменты —
субстраты и соответственно изменяет
эффективность ферментативного
переваривания поступивших в организм
белков.
Белковое перекармливание вызывает
положительный азотистый баланс и
задержку некоторой части продуктов
обмена белков (аминокислот) в организме.
Следует учитывать, что часть
задерживаемого белка остается в
организме в виде «циркулирующего»
белка в жидких тканевых средах. Однако
большая часть этих белков сгорает и
вызывает теплообразование. Оно
называется, как известно, специфическим
динамическим действием белка. Поэтому
вызвать значительное увеличение массы
тела животного или человека путем
перекармливания белками не представляется
возможным. В связи с этим для «откармливания»
животных (свиньи, гуси) используется
главным образом углеводная диета.
Субъективно избыточное белковое
питание вызывает отвращение к белковой
пище и отказ ее принимать. При различных
патологических состояниях возможны
нарушения азотистого баланса. Последний
представляет собой разность между
количеством принимаемого с пищей
белка (азота) и количеством выделяемых
азотосодержащих конечных продуктов
обмена в моче и кале (мочевина, мочевая
кислота, аминокислоты, аммиачные соли,
креатинин и др.).
В случаях, когда количество получаемого
азота с пищей превосходит количество
азотсодержащих продуктов распада белков
в организме, говорят о положительном
белковом или азотистом балансе. В
случаях, когда количество выделяемых
азотистых продуктов превосходит
количество получаемого с пищей азота,
говорят об отрицательном азотистом
балансе.
Положительный азотистый и белковый
баланс возникает при многих
физиологических (рост, беременность) и
патологических состояниях. В нормальных
условиях у взрослого человека в сутки
распадается примерно 1 г белка на 1 кг
массы тела за счет процессасинтеза
новых тканевых белков из аминокислот,
поступающих после переваривания и
всасывания’ пищевых белков. Этот процесс
называется самообновлением белков
тела. Процесс восстановления белков
тела усиливается после голодания
или кровопотери. Его называют
регенерационным процессом синтеза
белка. Увеличение синтеза белка и
положительный белково-азотистый
баланс возникают также при заболеваниях,
сопровождающихся увеличением белковой
массы больного. К таковым относятся
некоторые болезни крови (лейкозы,
полицитемия), гигантские
«доброкачественные» опухоли, при которых
в организме накапливается определенное
количество опухолевого белка. Некоторое
значение с точки зрения увеличения
синтеза белковых веществ могут иметь
патологические состояния, связанные
с увеличением внешней или внутренней
секреции желез (С. М. Лейтес,. Н. Н. Лаптева).
Недостаточность поступления в организм
пищевых белков выражается в виде
синдрома1 белково-энергетической
недостаточности, претерпевающего три
стадии развития (табл. 18). Белково-энергетическая
недостаточность характеризуется рядом
клинических, биохимических,
патологоанатомических признаков
(см. разд. 9.2). Недостаток поступления
белка в пищу, или белковое голодание,
сопровождается отрицательно выраженным
белковым балансом, т. е. количество
выделяемых продуктов обмена белков
в организме превосходит количество
поступающих с пищей белков. Различные
степени белково-энергетической
недостаточности возникают при многих
инфекциях и интоксикациях (туберкулез,
острые бактериальные инфекции, вирусные
инфекции, глистные инвазии и др.). Важной
особенностью нарушений белкового
обмена при инфекциях является
увеличение выделения с мочой азота
аминокислот (ами-ноацидурия). Источником
азотистых продуктов, выделяемых при
заболеваниях, являются скелетные мышцы,
а также печень, в которой активируются
процессы глюконеоге-неза из аминокислот.
Качественные изменения белкового
обмена возникают при питании
неполноценными по аминокислотному
составу белками. Известно, что человек
и высшие обезьяны не в состоянии
синтезировать некоторые аминокислоты
(фенилаланин, валин, триптофан, метионин,
лизин, лейцин, треонин, изолей-цин)1. Эти
аминокислоты называют незаменимыми,
или эссенциальными. Белки, не сот держащие
какую-либо из указанных аминокислот,
являются биологически неполноценными,
и употребление их в пищу вызывает
различные патологические состояния.
Например, белок глиадин из пшеницы
содержит очень мало (0,92 %) лизина.
Кормление глиадином растущих крыс
вызывает остановку их роста. Добавление
таким крысам в пищу глицинина из
бобов сои, содержащих много лизина
(9,0 %), быстро восстанавливает их рост.
Очень мало содержится в казеине
цистина (0,31 %), и кормление животных
этим белком вызывает выпадение волос,
повреждение когтей. Добавление в
пищу другого белка из коровьего
молока — лактальбумина, в котором
цистина больше (1,73 %), оказывает
лечебное действие. Аналогичные ситуации
можно наблюдать и по отношению к другим
незаменимым аминокислотам. Например,
в желатине содержится очень мало
триптофана и тирозина. В то же время эти
аминокислоты необходимы для синтеза
гормонов адреналина и тироксина, а также
для синтеза медиатора серотонина.
Некоторые незаменимые аминокислоты
могут заменять одна другую, например
гистидин и аргинин и т. д. Биологическая
ценность белков пищевых веществ
имеет значение, таким образом, в
определении состава различных диет с
лечебной и профилактической целью.
Соседние файлы в папке К экзамену
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
– симптомокомплекс, возникающий вследствие расстройства переваривания и всасывания в тонкой кишке.
Виды синдрома мальабсорбции
Различают первичный (наследственно обусловленный) и вторичный (приобретённый) синдром недостаточности всасывания.
Этиология и патогенез синдрома мальабсорбции
Причина возникновения первичного синдрома недостаточности всасывания – наследственные нарушения структуры слизистой оболочки кишечной стенки и генетически обусловленная кишечная ферментопатия. В частности, недостаточность дисахаридаз (ферментов, обеспечивающих процессы гидролиза углеводов-дисахаридов) проявляется нарушением всасывания продуктов, содержащих соответствующие углеводы.
К развитию вторичного синдрома недостаточного всасывания приводят заболевания желудка (хронический гастрит с секреторной недостаточностью, резекция желудка, демпинг-синдром), кишечника (язвенный колит, болезнь Крона, болезнь Уипла, экссудативная энтеропатия, целиакия, дивертикулёз и дивертикулит, обширная резекция и опухоли тонкой кишки, бактериальные, вирусные поражения кишечника, паразитарные, глистные инвазии и др.), печени (хронический гепатит, цирроз печени, холестаз), поджелудочной железы (хронический панкреатит, резекция поджелудочной железы), сосудистые расстройства (ишемический колит), интоксикации (алкогольная, уремия и др.), применение некоторых лекарственных средств (антибиотиков, цитостатиков, иммунодепрессантов, нестероидных противовоспалительных средств и др.), эндокринные заболевания (например, тиреотоксикоз) и др.
При острых и подострых состояниях основное значение имеет нарушение внутрикишечного переваривания пищевых продуктов и ускоренный пассаж содержимого по кишечнику, при хронических – дистрофические и атрофически-склеротические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, укорочение и уплощение ворсин и крипт, резкое сокращение числа микроворсинок, развитие фиброзной ткани в стенке кишки с нарушением в ней крово- и лимфотока, нарушение процессов пристеночного пищеварения.
Все перечисленные изменения приводят к недостаточному поступлению в организм продуктов гидролиза белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов через кишечную стенку.
Синдром мальабсорбции неизбежно сопровождается дисбактериозом тонкой кишки, усугубляющим нарушения пищеварения и всасывания, моторики кишечника, усиливающим кишечную секрецию.
Симптомы и течение cиндрома мальабсорбции
Клиническая картина синдрома мальабсорбции складывается из диареи и других кишечных проявлений (полифекалия, стеаторея, креаторея, амилорея) и расстройств обмена веществ – белкового, жирового, витаминного, водно-солевого. Характерны постепенное истощение больного вплоть до кахексии, дистрофические изменения во внутренних органах с постепенно возникающими нарушениями их функции.
При гипопротеинемии ниже 40–50 г/л возникают гипопротеинемические отёки. Недостаточность тиамина проявляется парестезиями, болями в ногах, бессонницей, никотиновой кислоты – глосситом, изменениями кожи, аскорбиновой кислоты – кровоточивостью дёсен, кровоизлияниями в кожу, витамина А – нарушениями сумеречного зрения, витамина В12, фолиевой кислоты, железа – анемией. Дефицит натрия обусловливает тахикардию, артериальную гипотонию, жажду, сухость во рту, дефицит калия – боли и слабость мышц, снижение сухожильных рефлексов, экстрасистолию, недостаток кальция – остеопороз, остеомаляцию. Характерны трофические изменения кожи, ногтей, прогрессирующая атрофия мышц, явления полигландулярной недостаточности, общая слабость, в тяжёлых случаях – психические расстройства, ацидоз.
Диагноз синдрома мальабсорбции
Лабораторные методы позволяют определить гипопротеинемию, гипохолестеринемию, гипогликемию и другие нарушения как следствие недостаточного всасывания в кишечнике. При копрологическом исследовании отмечается повышенное выделение непереваренных пищевых веществ, а также продуктов их ферментативного расщепления.
Стеаторея(обнаружение капель нейтрального жира) – проявление недостаточности панкреатической липазы, амилорея (непереваренные зерна крахмала) – панкреатической амилазы, креаторея (непереваренные мышечные волокна) появляется при нарушении переваривания белков. Для исследования процессов всасывания используется проба с D-ксилозой, методы с применением меченных радионуклидами альбумина или жиров.
Интестиноскопия (еюноскопия) с обязательной биопсией выявляет атрофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, в некоторых случаях позволяет уточнить причину нарушенного всасывания (например, при целиакии, болезнях Крона, Уипла).
Течение зависит от характера основного заболевания и возможности его излечения.
Лечение синдрома мальабсорбции
Первичного синдрома нарушенного всасывания подразумевает диету с исключением или ограничением непереносимых продуктов.
При вторичном синдроме проводят лечение основного заболевания.
Симптоматическая терапия включает парентеральное питание, введение витаминов, плазмы, белковых гидролизатов, раствора глюкозы, препаратов железа, средств, влияющих на ремоделирование костной ткани (метаболитов витамина D и др.), питательные кишечные клизмы, коррекцию нарушений электролитного обмена.
В качестве заместительной терапии применяют панкреатические ферменты (креон, панцитрат, менее эффективны фестал, панзинорм, мезим-форте и др.). Проводится лечение сопутствующего дисбактериоза (биологические бактерийные препараты, по показаниям – антибактериальные средства). Антидиарейный эффект оказывают вяжущие средства, энтеросорбенты (смекта и др.).
Источник