Синдром нарушения всасывания у ребенка
Синдром нарушенного всасывания
(синоним: синдром мальабсорбции). Симптомокомплекс клинических проявлений, возникающих вследствие расстройства процессов абсорбции в тонкой кишке. Синдром нарушенного всасывания, как правило, сочетается с синдромом недостаточности пищеварения.
Этиология и патогенез. Синдром поли-этиологичен. Различают первичный и вторичный синдромы нарушения всасывания. Причины первичного нарушения абсорбции недостаточно ясны. Предполагают генетически обусловленную энзимопатию. Чаще у детей встречаются целиакия и непереносимость белка коровьего молока. Вторичные расстройства всасывания развиваются на фоне многих заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких, как хронический энтерит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, болезнь Уиппла, состояние после резекции желудка и кишки, тропическая спру и др.
Дисахаридазная недостаточность. Заболевание, связанное с дефицитом определенных дисахаридаз (ферментов) в слизистой оболочке тонкой кишки.
Этиология и патогенез.Известны первичная (наследственная) и вторичная (приобретенная) дисахаридазная недостаточность. Форма первичной дисахаридазной недостаточности описана в главе 10. Приобретенная недостаточность дисахаридаз может быть следствием заболеваний тонкой кишки (энтерит, язвенный колит, тяжелые кишечные инфекции, целиакия, муковисиидоз).
Клиническая картина.Отмечаются частый водянистый пенистый стул с кислым запахом, сры-гивания, рвота, метеоризм, изменение аппетита. Развитие гипотрофии, гипотонии мышц, полигипоавита-миноза и других дефицитных состояний. Часто является следствием основного заболевания.
Диагноз. Из лабораторных показателей наиболее характерно обнаружение повышенных количеств дисахаридов (лактозы, сахарозы) в кале методом хро-матографии или «Clinitest», снижение рН кала ниже 5,5, резкое уплощение гликемической кривой после нагрузки тем дисахаридом, к которому имеется непереносимость (не более 20—25 % от исходного уровня), однако нагрузочные пробы необходимо проводить с большой осторожностью. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта выявляет избыточное количество газа и жидкости в просвете кишки, дискинетические расстройства, чередование участков атонии и спазма, резкое усиление перистальтики.
Прогноз. При правильном лечении благоприятный.
Лечение. Исключение непереносимого дисаха-рида из пищи. При непереносимости лактозы назначается диета с исключением свежего молока и кисломолочных смесей, с введением стандартных низколак-тозных смесей, отмытого от сыворотки творога, сыра. В случае их отсутствия возможно применение 3-суточного кефира, у детей первых 3 мес жизни — В-риса на основе 3-суточного кефира (^Л 3-суточного кефира + V5 рисового отвара + 5 % раствор глюкозы). Безмолочный прикорм с ранним введением мясного пюре (с 4—5-го месяца). Обычная продолжительность диеты 6—9—12 мес, после чего дисахаридазная активность у большинства детей восстанавливается. Лечение основного заболевания.
Непереносимость белка коровьего молока. Заболевание, при котором под влиянием антигена (белок коровьего молока) у детей раннего возраста развивается повреждение слизистой оболочки тонкой кишки, часто в сочетании с кожными проявлениями пищевой аллергии (атонический дерматит).
Этиология и патогенез. Предполагается аллергический генез данной патологии.
Клиническая картина. Сходна с таковой при целиакии, но характеризуется более ранним началом (до 2—3 мес). В анамнезе у детей отмечается ранний перевод на искусственное вскармливание смесями, приготовленными на основе коровьего молока. Клинические проявления заболевания в виде острого или подострого энтерита могут развиться уже на 1—2-е сутки после применения молочной смеси. Максимальный латентный период 2—3 мес. Отмечаются срыги-вания, рвота, носящие упорный характер. Внешне дети похожи на больных целиакией (см. Целиакия). Выражены бледность, гипотрофия, гипотония мышц, отставание статических функций, увеличение живота за счет метеоризма и повышения содержания жидкости в петлях кишки. Дети беспокойны, раздражительны. Аппетит сохранен или даже повышен. Стул неустойчивый (чередование поносов и запоров), характерны примеси слизи и крови. Отмечаются проявления поливитаминоза, расстройства трофики, остеопороз. Лаборатор-i ные, рентгенологические и морфологические данные, сходны с таковыми при целиакии.
Прогноз. При правильном лечении благоприятный. В отличие от целиакии через 1—2 года безмолочной диеты дети начинают переносить молочные продукты и в дальнейшем их ограничение отменяют.;
Лечение. Диета с исключением коровьего молока и назначением грудного молока или смесей на основе изолята соевого белка. В качестве варианта можно попробовать козье или кобылье молоко. При непереносимости сои (15—25 % случаев) показана безмолочная диета на основе круп, овощей, мясного пюре, растительного масла или смеси на основе гидролизатга белка.
Целиакия. Заболевание, при котором в результате . непереносимости белков злаков: пшеницы, риса (глю- i тен), овса (авенин), ячменя (хордеин) — развивается i тяжелый синдром мальабсорбции: повреждение слизистой оболочки проксимального отдела тонкой кишки — тотальная и субтотальная атрофия ворсинок.
Этиология и патогенез.Генетическое заболевание, обусловленное тяжелым повреждением слизистой оболочки тонкой кишки (плоская слизистая — «flat mucosa») вследствие воздействия белков ; клейковины злаковых, в частности их компонента гаиадина.
Клиническая картина. У детей раннего , возраста заболевание начинается после введения прикорма, содержащего белки злаковых культур (манная, рисовая, геркулесовая каши, сухари и др.). Типичны анорексия, учащенный обильный, пенистый, блестящий жидкий стул сероватого цвета со зловонным запахом, потеря массы тела с развитием гипотрофии, увеличение живота за счет резкого метеоризма и повышенного содержания жидкости в расширенных петлях кишки — псевдоасцита. Отмечаются снижение тургора тканей, выраженная гипотония мышц, явления полигипоавитаминоза, нарушение трофики (стоматит, глоссит; сухость, мраморность и гиперпигментация кожи). Дети вялы, адинамичны, раздражительны, негативны, плохо адаптируются в окружающей обстановке, отстают в физическом развитии. Часто отмечаются ги-похромная анемия вследствие нарушения всасывания железа, гипохолестеринемия, гипопротеинемия, приводящая к появлению отеков. Характерны гипокальциемия и гипофосфатемия и как следствие — остеопороз, в тяжелых случаях — остеомаляция, спонтанные переломы костей, судорожный синдром. Отмечается снижение экскреции ксилозы с мочой за 2 и 5 ч и ее уровня в крови через 30 мин и 1 ч в пробе с d-ксилозой. Часто выявляется вторичная дисахаридазная, особенно лактазная, недостаточность. При коп-рологическом исследовании обнаруживается стеаторея с превалированием нейтрального жира и (или) жирных кислот, реже креаторея. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта выявляет расширение петель тонкой кишки, сглаженность круговых (керкринговых) складок, явления дискинезии, чередования участков спазма и атонии, горизонтальные уровни жидкости под газовыми пузырями, неравномерный пассаж бария по тонкой кишке, чаще ускоренный. На рентгенограммах костей выявляют системный остео-пороз. При морфологическом исследовании биоптата слизистой оболочки тонкой кишки отмечаются субтотальная или тотальная атрофия ворсинок слизистой оболочки проксимальных отделов тонкой кишки, увеличение глубины крипт, снижение коэффициента ворсинка/крипта, увеличение лимфо- и плазмоцитарной инфильтрации слизистой оболочки и собственной пластинки.
Течение целиакии у детей старше 3 лет может быть атипичным, проявляясь резистентной к лечению же-лезодефицитной анемией, задержкой физического и полового развития без отчетливо выраженного кишечного синдрома.
Диагноз. Устанавливается на основании клинических и параклинических проявлений синдрома мальабсорбции (выявление жира в кале, снижение всасывания d-ксилозы, рентгенологическое исследование тонкой кишки, исследование биоптата тонкой кишки). В остром периоде заболевания — обнаружение резко повышенных титров IgA- и IgG-антител к глютену и антиретикулиновых антител методом ИФА (Elisa). Необходимо дифференцировать от муковисцидоза, непереносимости белка коровьего молока, непереносимости дисахаридов, экссудативной энтеропатии, постэнтеритных диарей.
Прогноз. При правильном лечении благоприятный.
Лечение. Основным и единственным способом лечения является аглютеновая диета — высококалорийная диета с исключением из пищевого рациона всех глютеносодержащих продуктов, приготовленных из ячменя, овса, ржи, пшеницы. Разрешаются картофель, кукуруза, рис, греча, яйца, мясо, растительное масло, овощи, фрукты. В остром периоде временно исключают молоко и молочные продукты. Продолжительность диетотерапии в течение всего периода роста ребенка, иногда пожизненно. Обязательно назначение комплекса витаминов (парентерально в тяжелых случаях), ферментных препаратов: панзинорм, фестал, мезим-форте, панкреатин и др. — курсами по 2—3 нед, препаратов кальция, железа. Большое значение имеют создание хорошего эмоционального тонуса, массаж, ЛФК, достаточное пребывание на свежем воздухе, другие режимные моменты. В случаях тяжелого резистентного течения рекомендуется назначение преднизолона в дозе 0,25—1,0 мг/кг в сутки в течение 10—20 дней с постепенным снижением дозы препарата до полной его отмены.
Профилактика целиакии у детей с генетической предрасположенностью заключается в продолжительном грудном вскармливании и острожном введении прикорма.
Энтеропатия экссудативная идиопатическая (синоним: синдром Waldman). Состояние, при котором происходит усиленная экскреция белка из крови через кишечную стенку в просвет кишки и значительная потеря его с калом.
Этиология и патогенез. Первичная экссудативная энтеропатия встречается редко и обусловлена врожденной лимфангиоэктазией кишечника. Синдром экссудативной энтеропатии может развиться на фоне хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких, как целиакия, острые энтероколиты, неспецифический язвенный колит, болезнь Гиршпрунга, болезнь Крона, а также при нефротическом синдроме, недостаточности кровообращения и др.
Клиническая картина. Синдром экссудативной энтеропатии характеризуется отеками, которые могут локализоваться на конечностях или быть универсальными, периодическими поносами, асцитом, значительным похуданием, мышечной гипотонией, судорогами, отставанием детей в физическом и моторном развитии. Постоянно отмечаются выраженная гипопро-теинемия (гипоальбуминемия, гипогаммаглобулине-мия), гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперамино-ацидурия, снижение уровня сывороточных иммуно-глобулинов. В кале — наличие растворимого белка, стеаторея с увеличением количества нейтрального жира и жирных кислот, нормальное всасывание d-ксилозы, гипохромная анемия, лимфопения. Рентгенологически выявляют дискинетические расстройства тонкой кишки, гиперсекрецию и нерезкие изменения рельефа слизистой оболочки. Морфологически характерна кишечная лимфангиоэктазия; микроворсинки с щеточной каймой и клетки поверхностного эпителия не изменены. Болезнь имеет хроническое течение.
Прогноз. Зависит от основного заболевания, на фоне которого развился синдром. При первичной экссудативной энтеропатии прогноз неблагоприятный.
Лечение. Проводится с учетом основного заболевания. Обязательна диета с повышенным содержанием белка и резким ограничением жира. Показаны смеси на основе гидролизатов белка и среднецепочеч-ных триглицеридов (МСГ), кокосовое масло, парентеральное введение белковых препаратов (плазма, альбумин), комплекса витаминов, препаратов кальция, ферментов (панзинорм, фестал, мезим-форте, поли-зим). При присоединении вторичной инфекции — антибактериальная терапия. В случае выраженных отеков — мочегонные.
Источник
Очень часто мам беспокоит жидкий стул их маленьких детей, а также метеоризм. Это происходит в результате нарушения переваривания и всасывания жиров, что и приводит к возникновению так называемого «жирного стула». При этом возрастает количество стула, который также имеет неприятный запах. Иногда такая ситуация может чередоваться с запорами. Потеря массы тела у ребенка также является частой жалобой у мам. Это обусловлено сокращением поступления в организм питательных веществ. В результате чего происходит снижение содержания витаминов и минералов в организме малыша.
Так, недостаток железа, витамина В12 и фолиевой кислоты может привести к анемии, нехватка витамина В1 — к ощущению онемения конечностей, витамина В2 — к воспалению языка, возможно появление «заед» в уголках рта, витамина D — к болям в костях, возможны судороги, витаминов К и С — к повышенной кровоточивости ран. Переломы костей чаще встречаются у людей, у которых наблюдается недостаток кальция. Нехватка цинка приводит к нарушениям роста, дерматиту, а также сухости кожи, выпадению волос и замедленным темпом заживления ран.
Очень часто причиной появления недостаточности ферментов тонкого кишечника является лактозная недостаточность, в результате чего нарушается расщепление лактозы, т.е. молочного сахара. Это заболевание может развиться в первые месяцы жизни ребенка после его рождения. В этом случае наблюдается повышенное газообразование, жидкий стул с кислым запахом, беспокойство малыша. В легкой степени лечением является уменьшение количества молока. При тяжелой степени молоко полностью исключается из рациона, взамен чего назначают растительные, молочные безлактозные смеси или белковые гидролизаты. В поликлинике сдается анализ кала на углеводы, проводят копрограмму.
Иногда подобные жалобы могут возникнуть при переводе малыша на искусственное вскармливание, а также при введении прикорма. Непереносимость сахарозы проявляется также и при добавлении сахара в еду, например, некоторые мамы подслащивают водичку или добавляют немного сахара в кашу. В таком случае из пищи полностью исключают продукты, содержащие сахарозу и крахмал (картофель, манная крупа, изделия из муки). По мере взросления непереносимость к сахарозе снижается и питание ребенка становится более разнообразным.
Особо следует выделить глютеновую энтеропатию (целиакия). Эта ферментная недостаточность может возникнуть после введения в рацион малыша продуктов, которые содержат глютен (хлеб, манная, овсяная каши). Это заболевание, как правило, носит наследственный характер и обусловлено непереносимостью белка злаков — глютена. Необходимо провести диагностический тест на повышение титра антител к глиацину, тканевой трансглютаминазе и эндомизии. Специфические изменения можно обнаружить при исследовании биоптатов тощей кишки. Из пищи исключают продукты, содержащие глютен (клейковину): пшеницу, ячмень, рожь, овес.
У некоторых детей возможно нарушение всасывания при непереносимости глюкозы, фруктозы, галактозы. Но это редкая патология, которая проявляется снижением аппетита, появлением желтухи, рвоты, жидкого стула. Проявление галактоземии возникает уже через несколько недель после начала кормления молоком. В этом случае дети также переводятся на искусственное вскармливание смесями, не содержащими лактозу. При фруктоземии назначают смеси без сахара, исключают все фруктовые соки и пюре.
Эозинофильный гастроэнтерит также может стать причиной нарушения всасывания в тонкой кишке. Такие дети, как правило, страдают пищевой аллергией, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом. В анализе крови находят эозинофилию, увеличение содержания иммуноглобулина Е.
Потеря белка — еще одна возможная причина нарушения кишечного всасывания. К этому могут привезти инфекционные и паразитарные заболевания. В первую очередь проводят анализ кала на яйца глистов, далее берут анализ крови на антитела к лямблиям, аскаридам, гельминтам, определяют белок крови.
Нарушение всасывания наблюдаются и при патологии поджелудочной железы. Она развивается в результате снижения выработки ферментов, которые участвуют в переваривании жиров. Тогда определяют потерю жира, а также мышечных волокон с калом.
Проблемы с кишечным всасыванием при заболевании печени и желчевыводящих путей может возникнуть при уменьшении желчных кислот. При этом стул становится светлым. Анализ кала проводят на наличие жирных кислот. Нарушенное всасывание пищи возникает и при иммунодефиците, когда происходит атрофия ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки.
Причиной нарушения всасывания чаще всего становится дисбиоз кишечника. Проводят посев кала на дисбактериоз. Лечением становится строгая диета, а также увеличение количества приемов пищи, при уменьшении его объема за один присест. Назначают замену соответствующими витаминами, микроэлементами, ферментами и препаратами лактазы. Применяют кишечные антисептики, гепатопротекторы, про- и пребиотики.
Самое главное, как можно раньше выявить симптомы нарушения всасывания в тонкой кишке и начать лечение. Своевременная и правильная диагностика и лечение — залог успеха.
Похожие страницы:
1. Нужны ли ребенку антибиотики
2. Правильное кормление — по режиму или по требованию
3. Причины запоров у грудных детей
Источник
Тонкий кишечник является важнейшей частью ЖКТ, поскольку именно в нём происходит всасывание питательных веществ, необходимых организму для нормального функционирования. Но иногда на фоне развития ряда заболеваний или наследственности возникает синдром мальабсорбции, заключающийся в нарушении этого процесса.
Что такое синдром мальабсорбции у взрослых и детей?
Синдромом нарушения всасывания, или мальабсорбцией, называют комплекс симптомов, возникающих в результате расстройства процессов абсорбции (всасывания) в тонком кишечнике веществ одного или нескольких видов. Эта патология редко бывает изолированной. В большинстве случаев она сочетается с синдромом недостаточности пищеварения, а у детей — с непереносимостью лактозы или глютена (целиакией).
В норме внутри кишечника под действием ферментов, компонентов жёлчи и полезных микроорганизмов происходит расщепление основных питательных веществ, то есть белков, жиров и углеводов. Через ворсинки, которыми выстланы слизистые оболочки кишки, в кровь всасываются образовывавшиеся продукты распада, витамины, электролиты и распространяются по организму. Если хотя бы на одной из этих фаз возникают какие-либо нарушения, развивается мальабсорбция.
При возникновении любых нарушений в строении и функционировании тонкого кишечника может развиться синдром мальабсорбции
Хотя патология может иметь и наследственный характер. К примеру, выделяется глюкозно-галактозная мальабсорбция. Она является следствием мутации гена, отвечающего за синтез специфического белка, транспортирующего такие углеводы, как глюкоза и галактоза, из просвета кишки в кровь. Это достаточно опасно, поскольку дефицит данных соединений приводит к замедлению умственного и физического развития детей, а также вызывает возникновение заболеваний многих внутренних органов, в частности цирроз печени. Поэтому очень важно вовремя диагностировать патологию, установить её вид и научиться с ней бороться.
В то же время у родителей больного ребёнка глюкозно-галактозная мальабсорбция может отсутствовать. Это объясняется тем, что мутировавший ген относится к числу рецессивных (слабых), поэтому информация, закодированная в нём, проявляется только при его соединении с таким же дефектным геном. За счёт этого заболевание встречается только у нескольких сотен людей во всём мире.
У детей синдром мальабсорбции начинает проявляться:
- либо сразу же после рождения, если нарушения затрагивают продукцию лактазы, расщепляющей белки грудного молока;
- либо после введения прикорма, содержащего вещества, всасывание которых нарушено.
В некоторых случаях, особенно при наличии целиакии, характерные признаки могут возникать только спустя 1–2 месяца после начала употребления ребёнком определённых продуктов питания, например, манной или овсяной каши.
Независимо от возраста больного, симптомы недомогания возникают примерно через полчаса после употребления пищи, содержащей вещества, всасывание которых нарушено. Чаще всего всё начинается с диареи, но при наличии сахарного диабета, способного иногда провоцировать развитие мальабсорбции, этот признак может иметь вторичный характер и быть проявлением диабетической нефропатии, то есть поражения кровеносных сосудов почек и формирования почечной недостаточности. Для детей патология несёт намного большую опасность, чем для взрослых.
Возможные причины диареи — видео
Классификация
Классификация видов патологии довольно сложна и многогранна, но в основном пользуются разделением мальабсорбции по веществу, которое не усваивается.
Формы мальабсорбации в зависимости от вещества, не усваиваемого кишечником — таблица
| Вид нарушения | Вещество, не всасывающееся в полном объёме |
| Муковисцидоз |
|
| Синдром Швахмана-Даймонда | |
| Вирусный энтерит | |
| Целиакия | |
| Первичная мальабсорбция |
|
| Болезнь Хартнапа | нейтральные аминокислоты |
| Цистинурия | цистин и основные аминокислоты |
| Врождённая лизинурия | лизин и другие аминокислоты |
| Иминоглицинурия |
|
| Синдром Лоу | многие аминокислоты |
| Абеталипопротеинемия | липиды |
| Акродерматит энтеропатический | цинк |
| Первичная гипомагнезиемия | магний |
| Синдром Менкеса | медь |
| Семейный гипофосфатемический рахит | фосфор |
| Врождённая хлоридорея | электролиты |
| Летальная семейная затянувшаяся диарея |
Причины возникновения
Таким образом, синдром мальабсорбции может быть:
- первичным, то есть врождённым;
- вторичным.
Врождённая мальабсорбция
Этот вид заболевания является следствием генетических изменений, поэтому его ещё называют генетически обусловленной энзимопатией. Причём нередко он сочетается с целиакией и муковисцидозом.
Энзимопатия — нарушение активности ферментов.
Часто мальабсорбция наблюдается при:
- врождённой атрофии микроворсин;
- интерстициальной эпителиальной дисплазии;
- синдроме Швахмана-Даймонда;
- пороках развития поджелудочной железы:
- эктопии (аномальном расположении);
- анулярной форме (кольцевой железе, охватывающей часть двенадцатипёрстной кишки);
- раздвоении;
- гипоплазии (недоразвитии).
Приобретённая мальабсорбция
Вторичные расстройства всасывания веществ в тонком кишечнике возникают в течение жизни человека на фоне развития тех или иных заболеваний, в частности:
- хронического гастрита со сниженной секреторной функцией;
- болезни Крона;
- глютеновой энтеропатии (целиакии);
- острой бактериальной или паразитарной инфекции;
- хронического панкреатита;
- тиреотоксикоза;
- цирроза печени;
- билиарной обструкции (застоя жёлчи);
- мастоцитоза;
- рака поджелудочной железы;
- тонкокишечной лимфомы;
- амилоидоза;
- болезни Уиппла;
- энтеропатии, связанной с дефектами обмена веществ или СПИДом.
В целом заболеваний, вызывающих развитие синдрома мальабсорбции, насчитывается около 200.
Мальабсорбция может наблюдаться после выполнения резекции, то есть удаления части желудка и тонкого кишечника
Симптомы
Характер клинических проявлений патологии напрямую зависит от того, что послужило причиной её развития. Поэтому на первый план способны выходить нарушения белкового, жирового, углеводного или водно-солевого обмена. Также могут наблюдаться признаки витаминной недостаточности.
Тем не менее основным симптомом заболевания является диарея, поскольку она возникает в ответ на накопление в просвете кишки непереваренных веществ, подвергающихся химическим превращениям под действием бактерий. Поскольку пища не обрабатывается положенным образом, увеличивается и объём каловых масс. Кроме того, из-за протекания гнилостных процессов стул может приобретать отталкивающий запах. При этом он нередко становится светлым, блестящим и содержит капли жира.
Понять, что в кале повышенное содержание жира, можно по тому, что он плохо смывается со стенок унитаза.
Другим важным клиническим признаком нарушения всасывания веществ является снижение веса пациента, ведь организм недополучает соединений, необходимых для полноценного функционирования. Поэтому он мобилизует все свои ресурсы и расходует собственные жиры.
Длительные поносы приводят к потере воды, витаминов и таких минеральных веществ, как кальций, калий, натрий, железо, стронций, магний, медь и т. д. Признаки поливитаминной недостаточности проявляются:
- сухостью слизистых оболочек и кожи;
- уменьшением объёма мочи;
- отёчностью ног;
- шелушением, снижением эластичности кожи, её дряблостью;
- сгущением крови;
- повышенной кровоточивостью дёсен;
- апатией;
- выпадением волос и ухудшением их внешнего вида;
- появлением на ногтях поперечных полос;
- ломкостью и матовостью ногтей;
- повышенной утомляемостью;
- аменореей;
- мышечными болями;
- «куриной слепотой» (нарушением зрения в сумерках);
- артериальной гипертензией;
- аритмией;
- метеоризмом;
- болями в костях;
- снижением сексуального влечения.
В тяжёлых случаях дефицит кальция может приводить к развитию остеопороза.
Симптомы мальабсорбции обычно дополняются признаками заболевания, спровоцировавшего развитие синдрома. Чаще всего они заключаются в наличии разлитой или локализованной с одной стороны боли в животе.
Зависимость признаков синдрома мальабсорбции от вида веществ, которые не усваиваются — таблица
| Вещество, всасывание которого искажено | Симптомы |
| Белки |
|
| Липиды | выделение обильного светлого, жирного кала со зловонным запахом (стеаторея) |
| Углеводы |
|
| Витамин К |
|
| Витамин А | нарушение сумеречного зрения |
| Витамин D | боли в костях |
| Витамин В12 |
|
| Кальций |
|
| Калий |
|
Возможные симптомы, сопровождающие нарушение всасывания в тонком кишечнике
Степени тяжести заболевания — таблица
| Снижение веса | Признаки поливитаминной недостаточности | Снижение половой активности | Анемия, отёки | |
| I степень | не более чем на 5–10 кг (10% веса) | маловыраженные | — | — |
| II степень | у половины пациентов на 10 кг (10–20% веса) и более | выраженные | + | -/+ |
| III степень | у 90% больных более чем на 10 кг (20% веса) | ярко выраженные | + | + |
Методы диагностики
Диагностика синдрома мальабсорбции достаточно простая, но трудоёмкая. Для этого требуется пройти ряд не только лабораторных исследований, но и инструментальных:
- ОАК позволяет диагностировать наличие железодефицитной анемии по снижению уровня гемоглобина.
- Биохимический анализ крови даёт информацию о дефиците белков, натрия, калия, кальция, хлора.
- Копрограмма, то есть осмотр каловых масс под микроскопом, выявляет в фекалиях непереваренные частички пищи, характер которых позволяет диагностировать, какой из видов обмена веществ нарушен.
- Бактериологическое исследование кала направлено на обнаружение дисбактериоза.
- Рентген проводится для оценки функциональных и структурных изменений в кишечнике, а также для выяснения локализации патологических нарушений.
- Оценка всасывательной функции тонкой кишки, или тест с Д-ксилозой, является специфическим методом диагностики, позволяющим с большой долей вероятности говорить о наличии нарушений абсорбции углеводов.
Суть анализа заключается в приёме внутрь раствора, приготовленного из 500 мл воды и 25 г ксилозы. В норме этот углевод всасывается в тонком кишечнике и выводится посредством почек с мочой. При наличии синдрома мальабсорбции он выделяется исключительно со стулом и напрочь отсутствует в моче.
- Тесты с радиоизотопами проводятся для оценки всасывания жиров и белков. Исследование подразумевает введение в организм меченых липидов и альбуминов с последующим отслеживанием их продвижения и абсорбции в кишечнике.
- УЗИ обнаруживает наличие структурных изменений в тонком кишечнике, которые бы могли стать причиной развития синдрома мальабсорбции.
Основной задачей врачей является, как правило, диагностирование того заболевания или состояния, которое привело к мальабсорбции. Зачастую это осуществляется путём проведения эндоскопического исследования.
Дифференциальная диагностика
Проблемы со всасыванием элементов могут наблюдаться не только при мальабсорбции, но и при синдроме мальдигестии. В таком случае проблема заключается в системном нарушении переваривания веществ в слизистой оболочке тонкого кишечника. Дифференцировать патологии помогают:
- рентгенологическое исследование тонкого кишечника с использованием контраста;
- УЗИ;
- эндоскопическое обследование;
- КТ;
- МРТ;
- биопсия.
Изредка развивается мальассимиляция, при которой сочетаются синдромы мальабсорбции и мальдигестии.
Лечение
Главным методом лечения является соблюдение диеты и приём витаминов. Но подобные меры способны только облегчить состояние пациента, так как мальабсорбция представляет собой лишь комплекс симптомов, спровоцированных тем или иным заболеванием. Поэтому справиться с синдромом окончательно можно только устранив причину его появления, то есть ликвидировав имеющуюся патологию соответствующими средствами.
С этой целью могут применяться разнообразные препараты, а иногда и народные средства (сборы трав и пр.) Но выбор конкретных должен осуществляться исключительно врачом после тщательного обследования пациента и точного установления диагноза.
Консервативная терапия
Основными направлениями лечения являются внесение корректив в рацион больного и подбор медикаментов, соответствующих ситуации.
Диета
Для каждого пациента диета разрабатывается в индивидуальном порядке, поскольку продукты исключаются из рациона в зависимости от имеющихся проблем со всасыванием. Но общим для всех является:
- частое, дробное питание;
- употребление богатых кальцием продуктов;
- обогащение рациона растительными жирами;
- обильное питьё, причём предпочтение следует отдавать чистой воде;
- приём препаратов железа и витаминов:
- А;
- К;
- D;
- Е;
- В12;
- В9.
Если синдром мальабсорбции возник в послеоперационный период, ограничивают потребление молочных продуктов и пищи, богатой углеводами.
При низком уровне белка в крови рекомендуется перейти на энтеральное питание специальными смесями, например, Портаген, Изокал и другими. В них содержатся все необходимые для нормальной работы организма вещества, включая многочисленные витамины и микроэлементы. Причём для их лучшего усвоения смесь вводят в желудок напрямую, то есть через зонд.
Введение пищи в желудок через зонд рекомендовано при низком уровне белка в крови
В тяжёлых случаях больным требуется парентеральное питание. Пациенту с помощью капельницы вводят:
- 20–40% раствора глюкозы;
- 10–20% жировой эмульсии;
- 5–10% смеси α-аминокислот;
- раствор электролитов, содержащих микро- и макроэлементы.
Лекарственные средства
Из лекарств могут назначаться:
- антибактериальные средства (Тетрациклин, Стрептомицин, Доксициклин, Амоксициллин и т. д.) — для устранения бактериальной инфекции в органах ЖКТ;
- гормональные препараты (Преднизолон, Дексаметазон и др.) — требуются для скорейшего разрешения серьёзного воспалительного процесса и облегчения состояния больного;
- адсорбенты (Атоксил, Сорбекс, активированный уголь, Фосфалюгель и пр.) — призваны очистить ЖКТ от токсинов и продуктов жизнедеятельности бактерий;
- антисекреторные и противодиарейные средства (Лоперамид, Смекта и т. д.) — назначаются для устранения диареи и предотвращения обезвоживания и истощения организма;
- панкреатические ферменты (Креон, Мезим, Пангрол и т. п.) — используются с целью облегчения пищеварения за счёт восполнения дефицита энзимов;
- антациды (Омез, Ланза, Маалокс, Алмагель и