Синдром нарушения всасывания у детей

Очень часто мам беспокоит жидкий стул их маленьких детей, а также метеоризм. Это происходит в результате нарушения переваривания и всасывания жиров, что и приводит к возникновению так называемого «жирного стула». При этом возрастает количество стула, который также имеет неприятный запах. Иногда такая ситуация может чередоваться с запорами. Потеря массы тела у ребенка также является частой жалобой у мам. Это обусловлено сокращением поступления в организм питательных веществ. В результате чего происходит снижение содержания витаминов и минералов в организме малыша.
Так, недостаток железа, витамина В12 и фолиевой кислоты может привести к анемии, нехватка витамина В1 — к ощущению онемения конечностей, витамина В2 — к воспалению языка, возможно появление «заед» в уголках рта, витамина D — к болям в костях, возможны судороги, витаминов К и С — к повышенной кровоточивости ран. Переломы костей чаще встречаются у людей, у которых наблюдается недостаток кальция. Нехватка цинка приводит к нарушениям роста, дерматиту, а также сухости кожи, выпадению волос и замедленным темпом заживления ран.

Очень часто причиной появления недостаточности ферментов тонкого кишечника является лактозная недостаточность, в результате чего нарушается расщепление лактозы, т.е. молочного сахара. Это заболевание может развиться в первые месяцы жизни ребенка после его рождения. В этом случае наблюдается повышенное газообразование, жидкий стул с кислым запахом, беспокойство малыша. В легкой степени лечением является уменьшение количества молока. При тяжелой степени молоко полностью исключается из рациона, взамен чего назначают растительные, молочные безлактозные смеси или белковые гидролизаты. В поликлинике сдается анализ кала на углеводы, проводят копрограмму.

Иногда подобные жалобы могут возникнуть при переводе малыша на искусственное вскармливание, а также при введении прикорма. Непереносимость сахарозы проявляется также и при добавлении сахара в еду, например, некоторые мамы подслащивают водичку или добавляют немного сахара в кашу. В таком случае из пищи полностью исключают продукты, содержащие сахарозу и крахмал (картофель, манная крупа, изделия из муки). По мере взросления непереносимость к сахарозе снижается и питание ребенка становится более разнообразным.

Особо следует выделить глютеновую энтеропатию (целиакия). Эта ферментная недостаточность может возникнуть после введения в рацион малыша продуктов, которые содержат глютен (хлеб, манная, овсяная каши). Это заболевание, как правило, носит наследственный характер и обусловлено непереносимостью белка злаков — глютена. Необходимо провести диагностический тест на повышение титра антител к глиацину, тканевой трансглютаминазе и эндомизии. Специфические изменения можно обнаружить при исследовании биоптатов тощей кишки. Из пищи исключают продукты, содержащие глютен (клейковину): пшеницу, ячмень, рожь, овес.

У некоторых детей возможно нарушение всасывания при непереносимости глюкозы, фруктозы, галактозы. Но это редкая патология, которая проявляется снижением аппетита, появлением желтухи, рвоты, жидкого стула. Проявление галактоземии возникает уже через несколько недель после начала кормления молоком. В этом случае дети также переводятся на искусственное вскармливание смесями, не содержащими лактозу. При фруктоземии назначают смеси без сахара, исключают все фруктовые соки и пюре.

Эозинофильный гастроэнтерит также может стать причиной нарушения всасывания в тонкой кишке. Такие дети, как правило, страдают пищевой аллергией, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом. В анализе крови находят эозинофилию, увеличение содержания иммуноглобулина Е.

Потеря белка — еще одна возможная причина нарушения кишечного всасывания. К этому могут привезти инфекционные и паразитарные заболевания. В первую очередь проводят анализ кала на яйца глистов, далее берут анализ крови на антитела к лямблиям, аскаридам, гельминтам, определяют белок крови.

Нарушение всасывания наблюдаются и при патологии поджелудочной железы. Она развивается в результате снижения выработки ферментов, которые участвуют в переваривании жиров. Тогда определяют потерю жира, а также мышечных волокон с калом.

Проблемы с кишечным всасыванием при заболевании печени и желчевыводящих путей может возникнуть при уменьшении желчных кислот. При этом стул становится светлым. Анализ кала проводят на наличие жирных кислот. Нарушенное всасывание пищи возникает и при иммунодефиците, когда происходит атрофия ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки.

Причиной нарушения всасывания чаще всего становится дисбиоз кишечника. Проводят посев кала на дисбактериоз. Лечением становится строгая диета, а также увеличение количества приемов пищи, при уменьшении его объема за один присест. Назначают замену соответствующими витаминами, микроэлементами, ферментами и препаратами лактазы. Применяют кишечные антисептики, гепатопротекторы, про- и пребиотики.

Самое главное, как можно раньше выявить симптомы нарушения всасывания в тонкой кишке и начать лечение. Своевременная и правильная диагностика и лечение — залог успеха.

Похожие страницы:

1. Нужны ли ребенку антибиотики

2. Правильное кормление — по режиму или по требованию

3. Причины запоров у грудных детей

Группы заболеваний или патологических состояний, возникающих в результате недостаточности, отсутствия или неполной активности, одного или нескольких ферментов называется ферментопатией или энзимопатией.

Ферментная недостаточность

Разделены на 2 группы:

1. наследственные, генетически обусловленные отсутствием секреции, или снижением активности одного/нескольких ферментов;
2. приобретенные, причиной которых чаще всего являются хронические заболевания, нередко патология ЖКТ разного характера.

Наследственных ферментапатий не просто много, а очень много. Это болезни:

• углеводного обмена (сахарный диабет; дисахаридазная недостаточность и др.);
• обмена аминокислот (фенилкетонурия);
• обмена липидов (липидозы);
• стероидного обмена (адреногенитальный синдром и др.);
• крови и кроветворных органов (врожденный микросфероцитоз и др.)
• обмена веществ, обусловленных дефектом ферментов ЖКТ (к этой группе относятся варианты синдрома мальабсорбции) и др. (всего 13 групп).

Варианты синдрома мальабсорбции, патология которого локализуется в кишечнике, относятся к нескольким из этих групп, так как патогенезом заболевания может быть нарушение разных видов обмена (углеводов, белков и др.).

Синдром мальабсорбции

Синдром мальабсорбции (синдром нарушенного кишечного всасывания) – это клинический симптомокомплекс группы заболеваний кишечника, основой которых является недостаточность, отсутствие или снижение активности одного или нескольких ферментов в тонкой кишке, что приводит к нарушению переваривания или всасывания разных компонентов пищи или к отсутствию этих процессов.

Исходя из этого определения в медицинскую терминологию введено еще 2 термина:

1. Мальдигестия – нарушение процесса полостного или мембранного переваривания пищи (в просвете или в щелочной кайме тонкой кишки соответственно);
2. Мальассимиляция – нарушение переваривания и всасывания пищи.
   Итак, в случае патологии может быть только процесс мальдигестии или только процесс мальабсорбции, либо мальдигестия может предшествовать мальабсорбции, а нарушение этих 2 процессов вместе называется мальассимиляцией.

Однако во врачебной терминологии смысл применяемого слова «мальабсорбция» обычно аналогичен смыслу термина «мальассимиляция».

Лактазная недостаточность

У грудничков и детей наиболее частой формой не только дисахаридазной недостаточности, но и синдрома мальабсорбции является лактазная недостаточность (ЛН) – 10-80%. Такая большая разница зависит от этнической популяции. Например, минимальное указанное число – это частота лактазной недостаточности среди русских, максимальное – у лиц мордовской национальности.
Материнское молоко (к сожалению, в данном случае содержит лактозу) и является единственным видом пищи ребенка до введения прикорма и составляет значительную часть рациона до конца 1-го года жизни. У здорового ребенка не вся лактоза переваривается в тонкой кишке. Часть ее в непереваренном виде, сохраняя максимальную активность, поступает в толстую кишку.

Функции лактозы в организме

Основные функции лактозы в организме грудничка:

1. главный легкоусвояемый источник энергии;
2. поддерживает транспорт кальция, марганца и магния в тонкой кишке;
3. является необходимым фактором формирования нормального биоценоза толстой кишки, является питательной средой для молочнокислых бактерий;
4. жирные кислоты, как продукт ферментации лактозы, создают необходимую кислую среду;
5. источник галактозы, необходимой для формирования ЦНС и сетчатки.

И только чрезмерное поступление непереваренной лактозы в толстую кишку приводит к патологическим отклонениям.

Патогенез развития заболевания

При нарушении функции лактозы молочный сахар в тонкой кишке полностью или частично не расщепляется и не всасывается, накапливается в кишечнике, повышает количество химуса и кала, доходит до толстой кишки в чрезмерном количестве и приводит к нарушениям:

• газообразования, что клинически проявляется диареей;
• в толстой кишке лактоза ферментируется, препятствуя росту гнилостной микрофлоры и одновременно становясь питательным субстратом для размножения микроорганизмов, происходит катализация лактозы бактериальной флорой, что является причиной накопления органических кислот в кишечнике и большого количества водорода в выдыхаемом воздухе.

На основании 2-х слов – лактоза (углевод) и лактаза (фермент) – встречается несколько названий-синонимов этого заболевания:

• лактазная недостаточность ( недостаточность лактазы, алактазия);
• лактозная мальабсорбция ( непереносимость лактозы).

Классификация

1. По происхождению лактазная недостаточность
А – первичная ЛН (причиной является снижение активности лактазы при морфологически сохраненном энтероците):

1. Врожденная (генетически обусловленная) – это алактазия, обусловленная генетическим дефектом.

2. Неонатальная (транзиторная) у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей. Заболевание проявляется с первых дней жизни ребенка, когда переваривание лактозы в кишечнике ограничено и объяснимо незрелостью ферментов кишечника.

3. Конституциональная (поздний или взрослый тип ЛН).
Персистенция (оставаться, упорствовать) лактазы детского типа проявляется у детей 4-5 лет. Такая форма ЛН связана с этническими особенностями.
Б – вторичная ЛН, чаще гиполактазия, составляет 80%. В ее основе лежит повреждение энтероцитов кишечника на фоне заболеваний разного генеза (иногда заболеваний других органов), что в итоге приводит к снижению активности лактазы.

2. По степени выраженности: частичная (гиполактазия),полная (алактазия).

Признаки и симптомы лактазной недостаточности у грудничка

Врожденная

Врожденная лактазная недостаточность развивается сразу после рождения:

• вначале ребенок беспокойный капризный; беспокойство сменяется вялостью, слабостью; сон нарушен;
• аппетит снижен плоть до анорексии;
• кожа бледная; периоральный, периорбитальный цианоз;
• тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке;
• выражены явления метеоризма: визуально большой живот, вздутие кишечника, урчание;
• стул частый, водянистый, пенистый, со слизью, очень кислый запах;
• рвота, иногда частая;
• накопление жидкости в кишечнике может дать клинику «псевдоасцита»;
• нередко развивается дисбиоз;
• в результате (когда ребенок не ест, выражены рвота, понос) развиваются эксикоз разной степени и токсикоз; в тяжелых случаях происходит поражение почек, печени, возникают признаки геморрагического диатеза; через некоторое время-гипотрофия; при несвоевременно начатом лечении – летальный исход.

Неонатальная

Неонатальная (транзиторная) ЛН – аналогичные клинические признаки выражены после рождения, однако через несколько дней/недель они сглаживаются и исчезают. У недоношенного ребенка это зависит от степени недоношенности – чем меньше гестационный возраст новорожденного, тем позже нормализуется у него процесс переваривания лактозы.

Конституциональная

Конституциональная лактазная недостаточность:

• периодически возникает понос с очень кислым запахом, большое количество непереваренного жира – стеаторея, рвота, вздутие кишечника, урчание, ощущение колики, иногда головная боль Симптомы появляются после приема продуктов с лактозой;
• при большой недостаточности фермента, но приеме большого объема молока симптоматика значительная;
• если дефицит лактазы небольшой и молока ребенок выпивает мало, клиника может быть незначительной или даже отсутствовать.

Вторичая

При вторичной лактазной недостаточности на фоне нормальной переносимости молочных продуктов развиваются клинические признаки диарейного синдрома (понос, рвота, явления метеоризма и др.) в ответ на прием молочной пищи после перенесенного заболевания, курса антибиотиков и т.д. У ребенка старшего возраста симптоматика может дополняться жалобами на:

• общее недомогание, слабость, головную боль;
• отрыжку, тошноту;
• неприятный вкус во рту и запах изо рта;
• боль в животе, чаще всего ноющего характера, разной локализации; иногда может быть острая боль;
• чувство тяжести и ощущение вздутия в животе.

Диагностика лактазной недостаточности

В диагностике немаловажное значение имеют не только лабораторные и другие методы обследования, но и внимательный анализ родителями динамики заболевания у ребенка.

Методы диагностики следующие:

1. Подробный сбор информации (по жалобам), акушерского анамнеза, анамнеза заболевания и жизни.
2. Положительная динамика при исключении молочных продуктов с лактозой.
3. Лактозотолерантный тест назначается при улучшении состояния больного.
4. Рентгенография кишечника – проводится одновременно с лактозной пробой.
5. УЗИ.
6. Исследование фекалий.
7. В период ремиссии: для выяснения реакции ребенка на молоко проводится пробная нагрузка (10 мл молока/кг м.т.). Положительный признак – отсутствие при этом кишечных нарушений.
8. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе.
9. В крайнем случае, исследуется биоптат слизистой оболочки проксимального отдела тонкой кишки – определяется наличие и активность фермента лактазы.

Лечение лактазной недостаточности у детей

Основные принципы лечения разных форм лактазной недостаточности сходны, однако их интенсивность и продолжительность зависят от степени тяжести заболевания и вида недостаточности.

1. При первичной форме главным принципом лечения является снижение количества лактозы в получаемой пище (иногда плоть до полного исключения). И все-таки в грудном возрасте лактозу нежелательно исключать полностью даже при врожденной недостаточности. Одновременно проводится медикаментозная терапия.
2. При вторичной форме главным принципом является лечение основной патологии, ставшей причиной ЛН. Снижение количества лактозы в получаемой пище тоже будет необходимым, но только временным (до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки).

Диета и питание при лактазной недостаточности

Это основной метод лечения лактазной недостаточности. Первым обязательным правилом лечения и объективным методом диагностики являются элиминационые диеты.

Их 3 вида и они используются в следующем порядке:

• эмпирическая – назначается в первые дни заболевания, длится примерно 1 неделю;
• элементная – в течение 2-ой недели проводится постепенное расширение меню;
• поддерживающая – продолжительность разная; заключается в максимальном расширении меню.

Лечение врожденной лактазной недостаточности

Поскольку заболевание проявляется в первые дни/недели жизни ребенка, диетотерапия назначается сразу же при первом подозрении на алактозию.

В случае врожденной лактазной недостаточности:

• при наличии у матери грудного молока и отсутствии специальных ферментных препаратов ребенок полностью или частично переводится на специализированные низко- или безлактозные смеси (вопрос решается индивидуально);
• на искусственном вскармливании малышу подбирается специализированная безлактозная смесь, через какое-то время можно попробовать низколактозную. Показателем, позволяющим испытать низколактозную смесь, является отсутствие после пробы (пробной нагрузки) кишечных нарушений;
• детям на смешанном вскармливании подбирается специализированная смесь в виде докорма или полной замены).
• Смеси при необходимости меняются. Свободный режим кормления, применяемый у здорового ребенка, при лактазной недостаточности не рекомендуется. Кормить малыша нужно относительно четко, по часам, чтобы в промежутках между кормлениями вырабатывалось возможное количество лактазы.

Итак, при первичной ЛН до введения прикорма ребенок находится на специальной элементной диете.
Поддерживающая диета. Состав получаемой пищи при этой диете, а также продолжительность диеты зависит от степени недостаточности:

• раньше при алактазии рекомендовалось пожизненное соблюдение безлактозной диеты. По современным данным, приналичии ферментных препаратов, учитывая, что лактоза является бифидогенным фактором, безлактозная диета нецелесообразна. При естественном вскармливании обязательной является ферментотерапия. При смешанном и искусственном вскармливании в рацион необходимо ввести без- или низколактозную смесь, которая будет составлять только часть от общего количества смеси (остальное — грудное молоко или обычная адаптированная смесь). Объем лечебной смеси подбирается для каждого ребенка индивидуально;
• в случае гиполактии – аналогичное индивидуальное решение о применении специальной смеси, лекарственных ферментных препаратов и специальной диеты.

Низколактозная диета нередко сохраняется в течение всей жизни.

По современным международным правилам, прикорм (в том числе сок, творог и желток) вводится в рацион здорового ребенка в 6 месяцев. При лактазной недостаточности рекомендуется вводить раньше (можно в 4 мес.):

1. первым желательно дать овощное пюре, после чего кашу из круп с низким содержанием глютена (рис, гречиха, кукуруза и т. д.).
2.  главное при этом все готовить на воде, а не на молоке.
3.  кроме того, в настоящее время имеются специализированные смеси-каши без лактозы.
4.  сроки введения некоторых видов пищи рекомендуется несколько изменить:

•  овощные блюда, а также телячий, говяжий, рыбный фарш – несколько раньше;
•  фруктовые и ягодные соки, фруктовое пюре, домашний творог (отжатый от сыворотки и промытый теплой водой; желательно из трехдневного кефира), яичный желток – несколько позже;
• постепенно в рацион вводится растительное масло, с 8 мес. – кефир (желательно трехдневный, так как лактозы в нем всего 0,5 %); после 1-го года – йогурты, простокваши с уменьшенным количеством лактозы.

В дальнейшем, когда ребенок подрастет, необходимо учесть следующее:

1. в рационе надолго значительно уменьшаются или исключаются продукты с лактозой;
2. долгое время не рекомендуется давать пищу, усиливающую газообразование в кишечнике;
3. лекарственные препараты, в состав которых входи лактоза, применять под наблюдением врача (гомеопатические, биопрепараты и др.);
4. необходимо ввести в рацион рыбу, блюда из сои, зеленые и листовые овощи для поступления в организм кальция и соответственно витамина D (в виде лекарственного препарата, или принимаемого с пищей – яйцами, печенью, или эндогенного, при воздействии на кожу ультрафиолетовых лучей).

Лечение неонатальной (транзиторной) лактазной недостаточности

Неонатальная (транзиторная) лактазная недостаточность требует кратковременного лечения, длительность которого зависит от степени недоношенности ребенка. При наличии у матери молока ребенок получает низколактозную смесь для недоношенных детей, объем которой каждый раз определяется врачом индивидуально. Очень редко малыш переводится на искусственное вскармливание. Через какое-то время ребенок полностью переходит на материнское молоко.
Питание кормящей матери не влияет на количество лактозы в грудном молоке, однако:

• мама должна соблюдать режим питания;
• исключить продукты, раздражающие ЖКТ;
• не принимать продукты, повышающие газообразование.

Лечение конституциональной лактазной недостаточности

Следует сказать, что это не заболевание, а состояние. Однако при периодически возникающих клинических признаках ЛН (понос, вздутие живота, урчание колики) необходимо провести обследование и при положительном результате назначить лечение.

Лечение вторичной лактазной недостаточности

Главным методом лечения является терапия основного заболевания. Принципы диеты определит врач. Если лечение вторичной ЛН было неэффективным (у больного при даче продуктов с лактозой опять появились клинические признаки ее непереносимости, повысилось количество углеводов в кале и т. д.), необходимо подумать о возможном проявлении первичной (конституциональной) ЛН.

Медикаментозное лечение лактазной недостаточности у детей

Кроме диетотерапии, в случае первичной ЛН немаловажное, а при наличии специальных препаратов – главное значение имеет медикаментозное лечение. Медикаменты назначаются и при других формах заболевания. Вопросы о выборе препаратов, дозе, сроке применения решаются индивидуально в зависимости от интенсивности у больного патологического процесса и эффективности проводимой терапии.

1.Ферментотерапия. В настоящее время кроме смесей разработаны и во многих странах применяются лекарственные препараты, «выполняющие роль» дефицитного фермента, что облегчило лечение больного и улучшило качество его жизни, обеспечило полноценное развитие ребенка.
Выбор состава, дозы и формы ферментного препарата при лактазной недостаточности, как и при других ферментопатиях, определяется этиопатогенезом нарушения процессов пищеварения и индивидуальными особенностями больного. При лечении различных форм ЛН применяются следующие препараты:

• Лактаза (Доза лактазы и срок ее применения подбираются врачом индивидуально);
• Лактаза Бэби (применяется при лактазной недостаточности у детей от рождения до 7 лет);
• Лактаза Энзим;
• Лактраза (для детей старшего возраста);

Применение указанных препаратов позволяет сохранять у детей естественное вскармливание. При искусственном вскармливании можно использовать смеси, содержащие лактозу и ферментные препараты, что дает возможность обеспечить ребенка полноценным питанием.
Кроме рассмотренной терапии, обоснованной принципами патогенеза заболевания, в связи с поражением разных систем при лечении лактазной недостаточности необходимо учесть следующее:

• провести профилактику и при необходимости лечение дисбиоза;
• применять пр?