Синдром нарушения эвакуаторной функции желудка

Моторно-эвакуаторная функция желудка связана со всеми остальными аспектами деятельности органа. В результате усиления или ослабления одного из звеньев вегетативной регуляции гастроинтестинальной системы как патогенетического механизма формирования патологии наряду с секреторными расстройствами происходит усиление или ослабление перистальтики желудка (гипертонус или атония), десинхроноз деятельности сфинктерного аппарата желудка, гладкомышечного каркаса. Аналогичные процессы могут явиться следствием угнетения или стимуляции синтеза ряда гастроинтестинальных гормонов (гастрин, мотилин, соматостатин и др.) и простагландинов — гуморальных регуляторов функциональной деятельности желудка. Нарушения двигательной функции желудка могут проявляться в изжоге, отрыжке, тошноте, рвоте, икоте. Длительный гипертонус желудка способен вызвать болевой синдром.

Гипертонус гладких мышц желудка возникает при активизации ваготонии или угнетении симпатикотонии, при развитии патологических висцеро-висцеральных (в том числе энтерогастральных) рефлексов, язвенной болезни и гастритах, сопровождающихся гиперацидным состоянием. Характеризуется болями в эпигастральной области, активизацией перистальтики желудка, отрыжкой кислым, рвотой и замедлением эвакуации химуса в тонкую кишку.

Гипотонус желудка возникает при интенсивной симпатикотонии или угнетении влияний блуждающего нерва, интенсивных стрессах, болях, травмах, инфекциях, неврозах, гипоацидных состояниях, приёме жареной пищи. Характеризуется диспептическими расстройствами (тяжестью, чувством распирания в подложечной области, тошнотой), обусловленными усилием гнилостных и бродильных процессов в полости желудка и ослаблением эвакуации химуса из него.

Гиперкинез желудка бывает вызван грубой, обильной, богатой клетчаткой и белками пищей, алкоголем, активацией центральных и периферических звеньев парасимпатической нервной системы, холинергических, гистаминергических и торможением адренергических структур мышечной стенки желудка, усилением образования и действия мотилина, бомбезина и снижением активности ГИП, ВИП, секретина и других интестинальных пептидов. Нередко выявляют при язвенной болезни и гастритах, сопровождающихся гиперацидным состоянием.

Гипокинез желудка бывает вызван длительным приёмом нежной, бедной клетчаткой, белками и витаминами, богатой жирами и углеводами пищи, обильным питьём, в том числе до и во время еды, активизацией центральных и периферических звеньев симпатической нервной системы и торможением холинергических и гистаминергических структур мышечной стенки желудка, усилением синтеза и действия ГИП, ВИП, секретина и снижением образования мотилина и бомбезина. Выявляют при атрофических гастритах и язвенной болезни на фоне снижения кислотности желудочного сока.

Гипертонус и гиперкинез желудка нередко сопровождаются пилороспазмом (резким сокращением привратникового сфинктера, приводящего к торможению эвакуации химуса в тонкую кишку) и рвотой (рефлекторной активизацией антиперистальтических сокращений мышц желудка, открытием пищеводных сфинктеров и закрытием привратникового сфинктера, что способствует выбрасыванию пищевого содержимого желудка через ротовое отверстие наружу). Обычно перед рвотой возникает тошнота (тягостное субъективное ощущение приближения рвоты и давления в надчревной области, сопровождающееся гиперсаливацией, тахикардией, тахипноэ и некоторым снижением АД).

Гипотонус пищеводных сфинктеров, особенно нижнего, нередко приводит к отрыжке (внезапному непроизвольному выходу проглоченного воздуха или образовавшихся в результате бродильных и гнилостных процессов в полости желудка газов, а также небольшого количества желудочного содержимого). На фоне активизации моторной (антиперистальтической) активности мышц желудка это может сопровождаться изжогой (ощущением жжения за грудиной или в надчревной области, иногда распространяющимся до глотки, что обусловлено забрасыванием кислого желудочного содержимого в пищевод). Длительные гипотонус нижнего пищеводного сфинктера и активизация антиперистальтической активности желудка приводит к развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Частота последней в популяции составляет 3-5% и более. Это заболевание или синдром возникает на фоне повторяющихся или длительных стрессов, язвенной болезни, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, сахарного диабета, хронических запоров, ожирения, осложнённого течения беременности, асцита, длительных наклонов вперед, частого употребления жирной пищи, острых приправ, алкоголя, кофе. Проявляется возникновением эрозий (сначала единичных, потом множественных и сливающихся), язв и стриктур пищевода.

Рис. 34. Гастрограмма.

А — гипертонус желудка; Б — гипотонус желудка.

В данной монографии систематизированы основные знания, которыми должен обладать врач, занимающийся лечением желудка. Каждый терапевт, гастроэнтеролог либо врач иной специальности, который имеет дело с данным органом, должен обладать базовыми знаниями анатомии, гистологии, физиологии, биохимии и патофизиологии желудка, дабы не допустить ошибок при диагностике и лечении гастроэнтерологических заболеваний.

Нарушения эвакуаторно-моторной функции желудка могут зависеть от различных причин: спазм, сочетание спазма и воспалительной инфильтрации, рубцово-спаечный процесс. В связи с этим различают две формы нарушения эвакуаторно-моторной функции желудка — преходящую, которая определяется как псевдостеноз, и прогрессирующую, обусловленную тяжелыми морфологическими изменениями желудка и двенадцатиперстной кишки.

Временное нарушение эвакуаторно-моторной функции желудка (перемежающийся стеноз, псевдостеноз) встречается чаще всего при острых язвах, реже — при обострении язвенной болезни; случаи чисто рефлекторноспастического пилоростеноза наблюдаются весьма редко.

Нарушения эвакуации в таких случаях зависят от функционального спазма (пилороспазма), а также воспалительной инфильтрации слизистой оболочки и стенок желудка или луковицы. В связи с тем что инфильтрация может подвергаться обратному развитию, а спазм прекратиться, признаки сужения уменьшаются и даже совсем исчезают. Подобные явления наблюдаются при пилородуоденальных язвах.

Клиническая картина характеризуется симптомами острой язвы (или обострения язвенной болезни) в сочетании с признаками остро возникающего стеноза. На фоне выраженного болевого синдрома появляются многократная тягостная рвота застойного характера, содержащая натощак остатки пищи, чувство распираний в подложечной области, запоры. Вследствие обильной многократной рвоты может развиться гипохлоремия.

Дифференциальная диагностика затяжных псевдостенозов представляет порой большие трудности. Истинный характер стеноза может быть установлен на основе клинико-рентгенологического наблюдения и лечения больного с применением противоспастических средств (атропин и др.).

При острых язвах или обострении язвенной болезни иногда констатируется длительный стойкий спазм антрального отдела желудка с воспалительным набуханием слизистой, что приводит к сужению антрального отдела и дает повод подозревать злокачественную опухоль (рак) антрального отдела.

Стойкое нарушение эвакуаторно-моторной функции желудка. Нарушения эвакуаторно-моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть обусловлены морфологическими изменениями, вызванными значительными рубцовыми и спаечными процессами, приводящими к развитию стенозов и деформации желудка и двенадцатиперстной кишки; значительные деформации желудка чаще всего возникают вследствие перигастритов и перидуоденитов, на почве глубоких проникающих язв. Среди различных деформаций желудка наиболее типичными являются желудок в форме песочных часов и кисетный или улиткообразный желудок вследствие сморщивания малой кривизны.

Деформация желудка в виде песочных часов или каскадного желудка иногда является следствием функциональных изменений или обусловлена давлением извне (например, при метеоризме).

Иногда наблюдается обширный перигастрит в области антрального отдела желудка, развивающийся после операции ушивания язвы, прикрытого прободения. Наиболее часто встречаются сращения задней поверхности желудка с поперечноободочной кишкой, сращение малой кривизны, пилорической части и двенадцатиперстной кишки с нижней поверхностью печени, с ее левой и правой долями, сращение заднего отдела пилорической части желудка с поджелудочной железой, сращения с желчным пузырем. При рентгенологическом исследовании двенадцатиперстной кишки наблюдаются неправильные изменения просвета ее самой разнообразной формы с образованием дивертикулообразных карманов.

Чаще всего нарушения эвакуаторно-моторной функции желудка обусловлены рубцовым сужением привратника или луковицы двенадцатиперстной кишки.

Различают три стадии сужения: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. В начальной (компенсированной) стадии общее состояние больного не нарушено; объективные симптомы отсутствуют либо выражены незначительно. Боли могут мало беспокоить больных, но учащается кислая отрыжка, иногда появляется рвота; наиболее характерно чувство полноты и тяжести в желудке. Емкость желудка при рентгенологическом исследовании может быть несколько увеличена; натощак определяется значительная секреция, перистальтика желудка часто усилена; опорожнение его вначале может быть даже ускорено или происходить своевременно. Гипертрофия мышечных элементов желудка еще преодолевает сопротивление продвижению пищи.

Во второй субкомпенсированной стадии стеноза налицо выраженная клиническая картина, появляются общие симптомы: больные начинают худеть, развивается слабость, чувство тяжести и распираний в подложечной области, особенно тягостное к вечеру, приобретает более постоянный характер. Усиленные сокращения желудка вызывают приступы болей, которые могут сопровождаться появлением ограниченных вздутий в верхней части живота; больные иногда принимают вынужденное положение с целью уменьшить боли, что особенно характерно при наличии сращений; боли нередко уменьшаются после рвоты, в рвотных массах может находиться пища, съеденная накануне. Часто наблюдается отрыжка с запахом тухлых яиц. При стоянии желудочное содержимое делится на три слоя: нижний, состоящий из плотных остатков, средний — жидкий и верхний — пенистый, обусловленный наличием газов брожения. При исследовании брюшной полости констатируется «шум плеска» натощак, а после приема обильной пищи видна перистальтика. При рентгенологическом исследовании определяется большое количество секрета натощак, рельеф слизистой не различим, желудок растянут, тонус его понижен, перистальтика напряжена, временами вялая, эвакуация резко замедлена (через 8—12 часов и даже через сутки в желудке задерживается барий).

Декомпенсированная стадия стеноза характеризуется значительно выраженными общими явлениями: исхудание, иногда истощение, дряблая кожа, значительная общая слабость, потеря аппетита при повышенной жажде, олигурия, периодические поносы; боли, тягостные ощущения распираний в надчревье; отрыжка прогорклым желудочным содержимым с неприятным запахом тухлых яиц; рвота почти ежедневная с большим количеством жидкости и пищи. При осмотре брюшной полости — «шум плеска» в желудке натощак, через истонченную брюшную стенку ясно определяется перистальтика и антиперистальтика. В желудочном содержимом — резко выраженный застой, а при рентгеноскопии — гипотония и растяжение желудка, наполненного большим количеством жидкого содержимого натощак; плотное содержимое иногда определяется в виде так называемых вакуольных дефектов в антральной части желудка.

У некоторых больных в декомпенсированной стадии стеноза вследствие резкого нарушения водно-солевого обмена возникает хлоргидропенический синдром (гипохлоремия), сочетающийся с нарушением обмена кальция. Ранними признаками являются симптом Хвостека (подергивание мышц лица при поколачивании молоточком по скуловой кости) и симптом Труссо (тетанические явления в кисти в виде так называемой руки акушера после перетягивания плеча бинтом и сжатия сосудов). В дальнейшем развиваются судороги, слабость, прострация и коматозное состояние.

Этот клинический симптомокомплекс получил название желудочной тетании и встречается в трех формах — легкой, средней и тяжелой. На вскрытии больных, умерших от желудочной тетании, при гистологическом исследовании почек обнаруживаются признаки известкового нефроза. Хлоргидропенический синдром в тяжелых случаях желудочной тетании приводит к смертельному исходу в результате почечной недостаточности и общей интоксикации . Определенное значение имеют изменения надпочечников, влияющие на состояние водного и минерального обмена.

Таким образом следует различать:

а) временный стеноз, или псевдостеноз, обусловленный чаще всего сочетанием спастических и воспалительных явлений у больных с острыми проявлениями язвенной болезни;

б) ремиттирующий характер сужения, связанный с сочетанием функционально-воспалительных и органических элементов сужения при обострении хронической язвы; у больных с выраженными морфологическими изменениями в области язвы;

в) прогрессирующее нарушение эвакуаторно-моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки на почве тяжелых органических изменений в виде Рубцовых и спаечных процессов.

В связи с этим при диагностике стеноза необходимо путем клинического наблюдения и проведения интенсивной, в том числе и антиспазматической, терапии выяснить степень органических необратимых явлений и исключить функциональные и воспалительные компоненты стеноза, а также установить степень нарушения эвакуаторно-моторной функции желудка, что важно для решения вопроса об оперативном вмешательстве. Приходится дифференцировать со стенозом на почве злокачественного процесса, что может представить значительные диагностические трудности. Впрочем, как органический язвенный, так и раковый стеноз требует обязательного хирургического лечения.