Синдром нарушения функции тазовых органов
СИНДРОМ ЦЕНТРАЛЬНОГО НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ТАЗОВЫХ ОРГАНОВ
Синдром центрального типа нарушения функций тазовых органов — мочеиспускания, дефекации и эрекции — складывается из императивных позывов на мочеиспускание, задержки мочи, периодического недержания мочи, задержки кала и приапизма, возникающих при двустороннем нарушении связей церебральных (корковых) зон мочевого пузыр я, прямой кишки и половых органов со спинальными центрами, расположенными в верхних поясничных и в крестцовых (S1—SIV) сегментах спинного мозга. Это возникает при двустороннем поражении спинного мозга на уровне шейных и грудных сегментов.
Клинически указанный синдром проявляется в качестве инициального симптома императивными позывами на мочеиспускание. В дальнейшем больной перестает чувствовать позывы на мочеиспускание и дефекацию, утрачивает способность произвольного управления мочеиспусканием и дефекацией, не ощущает прохождения мочи и катетера по мочеиспускательному каналу и при прохождении кала по прямой кишке.
При остро возникающем нарушении функций мочеиспускания вначале наступает задержка мочи. Мочевой пузырь при этом переполняется и растягивается до больших размеров, дно его в таких случаях может достигать уровня пупка. В дальнейшем в связи с наличием повышенной рефлекторной возбудимости сегментарного аппарата спинного мозга задержка мочи сменяется периодическим недержанием.
Кроме указанных выше нарушений мочеиспускания при данном синдроме, не возникает и позывов на дефекацию. Вследствие повышения тонуса, свойственного любому центральному параличу, возникает спастическое состояние сфинктеров прямой кишки и наступает задержка кала. Иногда при этом может происходить рефлекторное опорожнение прямой кишки, без участия воли больного.
Помимо центральных нарушений мочеиспускания и дефекации при рассматриваемом синдроме по тем же самым причинам — прерывание корково-тазовых путей — может возникать и патологическая эрекция — приапизм (длительная и болезненная эрекция полового члена с наполнением кровью пещеристых тел, не связанная с половым возбуждением и не исчезающая после полового сношения и эякуляции).
СИНДРОМ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ТАЗОВЫХ ОРГАНОВ
Синдром периферического типа нарушения функций тазовых органов — мочеиспускания, дефекации, эрекции и эякуляции — возникает при нарушениях сегментарной и периферической вегетативной иннервации мочевого пузыря, прямой кишки и полового члена в результате поражения верхних боковых рогов поясничных сегментов и крестцовых (SI-SIV) сегментов спинного мозга, а также их корешков и n. pelvicus, n.hypogastricus и n.pudendus.
Клинически указанный синдром проявляется истинным недержанием мочи, истинным недержанием кала — энкопрезом, отсутствием возможности эрекции и эякуляции.
Кроме того, при синдроме периферического типа нарушений функций тазовых органов возможен еще один вариант расстройств мочеиспускания — парадоксальное недержание мочи, сочетающее элементы задержки мочи (мочевой пузырь постоянно переполнен и произвольное опорожнение его невозможно) и недержания (моча все время вытекает из пузыря по каплям из-за механического перерастяжения сфинктера)
Афазии и дизартрии.
АФАЗИЯ
Утрата моторной или сенсорной функции речи носит название афазии (от греч. phasis—речь). Согласно классификации различают моторную, сенсорную и семантическую афазии.
Моторная афазия может быть афферентной (кинестетической)”
эфферентной (кинетической) и лобной динамической. Афферентная возникаег при повреждении нижних отделов постцентральной извилины и связана с нарушениями орального праксиса. Больной не может произвести артикуляционные движения по заданию, не может воспроизвести движения исследующего. Это приводит к замене одних артикуляций другими, к замене звуков — фонем (вместо “к” произносится “х” или “т”, вместо “л”—“н” и т. д.). Это приводит к искажению смыслового значения слов. Нередко произношение прочно усвоенных слов сохраняется, но новые и сложные в артикуляционном отношении слова больной не произносит. Речь как сложная функциональная система распадается.
Эфферентная афазия возникает при поражении центра Брока в задней части нижней лобной извилины левого полушария (у правшей). Она связана с дезорганизацией механизма внутренней речи и двигательного акта, лежащего в ее основе; характеризуется утратой двигательной программы слова. При способности произносить звуки больной не может переключаться с одного звука на другой и произносить слоги и слова. Аналогично страдает и структура предложений, из которых выпадают отдельные слова, особенно глаголы и союзы.
Лобная динамическая афазия возникает при поражении корковой зоны, расположенной кпереди от центра Брока. Основным дефектом здесь является отсутствие речевой инициативы, речевая аспонтанность. Больной может повторять слова, произнося их правильно, но повторение длинных рядов слов не удается, наблюдаются персеверации, застревание на каком-либо слове.
Моторная афазия обычно сочетается с аграфией (невозможностью писать). Аграфия так же, как и моторная афазия, представляет собой один из видов апраксии. При поражении задних отделов средней лобной извилины аграфия может быть изолированным симптомом, не сочетаясь с афазией.
Сенсорная афазия представляет собой утрату способности понимать обращенную речь. Различают акустико-гностическую и акустико-мнестическую формы сенсомоторной афазии. Акустико-гностическая афазия (с нарушением фонематического слуха) возникает при поражении задних отделов верхней височной извилины (центра Вернике) и характеризуется нарушением сложных форм звукового анализа и синтеза. Больной утрачивает способность узнавать звуки и понимать слова. Моторная функция речи у таких больных сохраняется, однако, не понимая слов, больные утрачивают возможность контролировать свою речь и допускают в ней обмолвки (парафазии). В тяжелых случаях речь таких больных становится совсем непонятной, представляя собой набор слов, несвязанных между собой по смыслу (словесная окрошка).
Акустико-мнестическая афазия, возникающая при поражении средних отделов височной области, заключается в забывании названий предметов. Речь таких больных существенно не изменена, однако изобилует парафазиями, персеверациями.
При сенсорной афазии страдает не только устная речь, но и связанные с нею чтение и письмо (алексия и аграфия). Контакты с такими больными в тяжелых случаях бывают чрезвычайно затруднены.
Семантическая афазия возникает при поражении височно-те-менно-затылочной области и характеризуется забыванием слов и затруднениями в использовании сложных логико-грамматических структур. Больные могут свободно общаться с людьми, их речь бывает понятной, хотя и бедной именами существительными. Скрывая свой дефект, больные заменяют наименования предметов их описанием: ручка—“чтобы писать”, стакан—“чтобы пить” и т. д. Наряду с этим больные знают правильные названия предметов и при подсказке утверждают правильные ответы и отвергают неверные. Обычно достаточно бывает подсказать первый слог забытого больным слова, чтобы он правильно его закончил. При семантической афазии больные не могут уловить смыслового различия выражений, состоящих из сложных слов (например, “брат матери” и “мать брата”), не могут разобраться во взаимном расположении предметов и т. д.
Апраксии.
Апраксией называется нарушение способности совершать сложные произвольные целенаправленные движения — осуществлять различные практические бытовые и профессиональные двигательные навыки, выработанные в процессе жизни, несмотря на отсутствие параличей — полную сохранность мышечной силы, глубокого мышечного чувства и механизмов координации. Различают следующие виды апраксий.
Афферентная (кинестетическая) апраксия возникает при поражении задних отделов коркового ядра двигательного анализатора, что приводит к нарушению схем двигательных актов, сложного анализа двигательных импульсов, а также кинестетического синтеза движений. У больного наступает распад нужного набора движений, он не может застегнуть пуговицу, зажечь спичку, налить воду в стакан или пытается сделать это с помощью здоровой руки. Эта форма апраксий возникает чаще при поражении левого полушария и наиболее четко выявляется в противоположной, правой руке, но может наблюдаться и в левой.
Эфферентная (кинетическая), или динамическая, апраксия возникает при повреждении премоторных зон коры, т. е. вторичных полей коркового конца двигательного анализатора. Она характеризуется нарушением сложно построенных движений, навыков, возникновением двигательных персевераций.
Конструктивная апраксия, возникающая при поражении теменно-затылочной области коры, характеризуется нарушением тех движений, которые требуют сохранности пространственной ориентировки. Больные путаются в направлении движения (идут налево, если нужно направо, и т. п.), не могут правильно одеться, путая правый и левый рукав, правый и левый ботинок, не могут сложить фигуру из ее элементов, путаются в определении положения части тела и т. п.
Для исследования праксиса больному предлагают выполнить ряд действий. Вначале он должен проделать действия с реальны ми предметами (застегнуть пуговицу, причесаться, поднести ложку ко рту и т. д.), затем с воображаемыми (показать, как зажигают спичку, режут хлеб и т. п.). Следует также предложить больному выполнить ряд известных жестов (послать воздушный поцелуй, погрозить пальцем и т. п.) и манипуляций с частями собственного тела (положить правую руку на левое бедро, указатель-дым пальцем левой руки коснуться кончика носа и т. д.).
Агнозии.
Гностические расстройства так же, как и праксические, возникают при поражении ассоциативных зон коры и волокон, связывающих их с проекционными корковыми зонами. Агнозией называется нарушение узнавания раздражителей, сигналов, поступающих из внешней среды. Агнозии бывают следующих видов.
Агнозия поверхностной и глубокой чувствительности наблюдается при поражении постцентральной извилины и прилежащих к ней отделов теменной доли. При этом нарушаются сложные виды чувствительности — чувство локализации, дискриминации, двумерно-пространственное или штриховое. Утрачивается возможность определять предметы на ощупь (астереогно-зия). При поражении нижних отделов доли возникает своеобразное гностическое расстройство, вошедшее в литературу под названием нарушения схемы тела. Этот синдром почти всегда связан с локализацией патологического очага в правом полушарии мозга (у праворуких). Нарушение схемы тела может проявляться в клинике по-разному. Анозогнозия — это неосознание паралича конечностей. Больные без грубых психических дефектов не жалуются на слабость в конечностях, не замечают своего паралича, не проявляют в связи с ним ни малейшего беспокойства. Они уверяют, что могут передвигаться, двигать парализованными конечностями, но только “не хотят”. Другим видом нарушения схемы тела является аутотопагнозия — неузнавание частей собственного тела. Такие больные не могут найти или показать свою руку, ногу и другие части тела. Вариантом аутотопагнозии является агнозия пальцев руки, причем больные могут не узнавать не только собственные, но и пальцы других лиц. Ощущение отчужденности своих конечностей заключается в том, что больные, хотя и находят части своего тела, воспринимают их как чужие. К данной группе симптомов относится также псевдополимелия — ощущение ложных конечностей. Чаще всего больные ощущают третью руку. Иногда у больных возникает ощущение иллюзорных движений в парализованных конечностях, ощущение изменения величины тела или его отдельных частей. Следует отметить, что все эти своеобразные симптомы нередко возникают у больных с более или менее сохранной психикой, при наличии правильной ориентировки во времени, окружающей обстановке.
Слуховая агнозия возникает при поражении височных долей. Она заключается в потере способности узнавать предметы по характерным для них звукам (часы — по тиканью, машину — по гулу мотора и т. п.). Повреждение внутренней поверхности височной доли вызывает обонятельную и вкусовую агнозию.
Зрительная агнозия может возникнуть при поражении наружной поверхности затылочной доли. Больные теряют возможность узнавать и понимать видимое, что приводит их к полной дезориентировке. Выпадение функций коры этой области приводит также к извращению цветовых восприятии, восприятии формы и размеров видимого (микро- и макрофотопсии). При раздражении этой зоны коры могут возникать зрительные галлюцинации в виде цветного света.
Одним из видов зрительной агнозии является алексия — нарушение способности читать и понимать написанное. При этом обычно расстраивается и письмо, хотя полной аграфии не наблюдается. Алексия возникает при процессах в угловой извилине.
Для выявления агнозии больному предлагают узнавать предметы по зрительным, слуховым, осязательным, обонятельным, вкусовым восприятиям, а также проверяют схему тела, т. е. способность определять положение и размеры отдельных частей своего тела, пальцев, его отношение к имеющимся в связи с болезнью нарушениям.
Источник
Синдром центрального типа нарушения функций тазовых органов — мочеиспускания, дефекации и эрекции — складывается из императивных позывов на мочеиспускание, задержки мочи, периодического недержания мочи, задержки кала и приапизма, возникающих при двустороннем нарушении связей церебральных (корковых) зон мочевого пузыр я, прямой кишки и половых органов со спинальными центрами, расположенными в верхних поясничных и в крестцовых (S1—SIV) сегментах спинного мозга. Это возникает при двустороннем поражении спинного мозга на уровне шейных и грудных сегментов.
Клинически указанный синдром проявляется в качестве инициального симптома императивными позывами на мочеиспускание. В дальнейшем больной перестает чувствовать позывы на мочеиспускание и дефекацию, утрачивает способность произвольного управления мочеиспусканием и дефекацией, не ощущает прохождения мочи и катетера по мочеиспускательному каналу и при прохождении кала по прямой кишке.
При остро возникающем нарушении функций мочеиспускания вначале наступает задержка мочи. Мочевой пузырь при этом переполняется и растягивается до больших размеров, дно его в таких случаях может достигать уровня пупка. В дальнейшем в связи с наличием повышенной рефлекторной возбудимости сегментарного аппарата спинного мозга задержка мочи сменяется периодическим недержанием.
Кроме указанных выше нарушений мочеиспускания при данном синдроме, не возникает и позывов на дефекацию. Вследствие повышения тонуса, свойственного любому центральному параличу, возникает спастическое состояние сфинктеров прямой кишки и наступает задержка кала. Иногда при этом может происходить рефлекторное опорожнение прямой кишки, без участия воли больного.
Помимо центральных нарушений мочеиспускания и дефекации при рассматриваемом синдроме по тем же самым причинам — прерывание корково-тазовых путей — может возникать и патологическая эрекция — приапизм (длительная и болезненная эрекция полового члена с наполнением кровью пещеристых тел, не связанная с половым возбуждением и не исчезающая после полового сношения и эякуляции).
Синдром периферического типа нарушения функций тазовых органов — мочеиспускания, дефекации, эрекции и эякуляции — возникает при нарушениях сегментарной и периферической вегетативной иннервации мочевого пузыря, прямой кишки и полового члена в результате поражения верхних боковых рогов поясничных сегментов и крестцовых (SI-SIV) сегментов спинного мозга, а также их корешков и n. pelvicus, n.hypogastricus и n.pudendus.
Клинически указанный синдром проявляется истинным недержанием мочи, истинным недержанием кала — энкопрезом, отсутствием возможности эрекции и эякуляции.
Кроме того, при синдроме периферического типа нарушений функций тазовых органов возможен еще один вариант расстройств мочеиспускания — парадоксальное недержание мочи, сочетающее элементы задержки мочи (мочевой пузырь постоянно переполнен и произвольное опорожнение его невозможно) и недержания (моча все время вытекает из пузыря по каплям из-за механического перерастяжения сфинктера).
Синдромы поражения ствола мозга. Альтернирующие синдромы, их диагностическая значимость
Синдром поражения ствола мозга включает в себя три уровня поражения — мезенцефальный, понтинный и бульбарный, анатомо-физиологические особенности которых и определяют клинические проявления их поражения.
Мезенцефальный или среднемозговой уровень поражения ствола мозга характеризуется расстройством зрачковых реакций, параличами и парезами отдельных мышц глаза, нарушением содружественных движений глазных яблок кверху, нарушением мышечного тонуса, появлением конвергирующего, ротаторного и вертикального нистагма. При ЧМТ тотального поражения мезенцефальных структур не наблюдается, т.к. эти повреждения не совместимы с жизнью пострадавшего. Обычно имеют место частичные повреждения, среди которых выделяют четверохолмный, тегментарный, педункулярный синдромы и альтернирующий синдром поражения половины ствола.
Четверохолмный синдром включает нарушения взора вверх, нарушения конвергенции, нарушения зрачковых реакций, различные формы нистагма (вертикальный, горизонтальный. диагональный, конвергирующий, ротаторный).
Тегментарный или покрышковый синдром включает нарушения функции глазодвигательных нервов, проводниковые нарушения чувствительности, мышечного тонуса, координаторные нарушения. При нарастании поражения покрышковых отделов мозга развивается децеребрационная ригидность, гипертермия, нарушения ритма дыхания.
Педункулярный синдром включает нарушения движений в контралатеральных конечностях (от моно- до гемипарезов).
Понтинный уровень поражения захватывает ядра V,VI,VII,VIIIпар черепных нервов, т.е. группу нервов мосто-мозжечкового угла, что и определяет характер клинических проявлений. Нарушения слуха, снижение чувствительности в зоне тройничного нерва, нарушения функции лицевого, отводящего нервов часто сочетаются с мозжечковыми симптомами.
Бульбарный уровень характеризуется поражением продолговатого мозга с появлением дисфагии, афонии, анартрии с нарушениями глотания и артикуляции. Они сочетаются с нарушениями сердечной и дыхательной функций, снижением артериального давления, появлением фасцикулярных и фибриллярных подергиваний мышц языка. Вовлечение в процесс проводников продолговатого мозга характеризуется появлением гомолатеральной пирамидной недостаточности, расстройств чувствительности или развитием альтернирующих синдромов.
Характерно, что при ЧМТ стволовые симптомы могут быть не только результатом первичного травматического поражения этих образований, но и являться следствием вторичных повреждений в результате дислокаций и вклинения стволовых структур.
Описывая семиотику поражения головного мозга при ЧМТ особо необходимо отметить своеобразия проявлений синдрома «разобщения» при ДАП. Наиболее ярко они обнаруживаются при переходе больных из комы в транзиторное или вегетативное состояние. При отсутствии каких-либо признаков функционирования коры полушарий большого мозга ярко проявляются подкорковые, стволовые и спинномозговые механизмы. Обнаруживаются разнообразные глазодвигательные, зрачковые, оральные, бульбарные, пирамидные и экстрапирамидные синдромы. Они появляются спонтанно или в ответ на любое раздражение с большим разнообразием позиционно-тонических и защитных реакций и поз, лицевых синкинезий.
Отдельно необходимо остановиться на синдромах вклинения, которые нередко развиваются у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой. Выделяют транстенториальное, височно-тенториальное, мозжечково-тенториальное вклинение, а также вклинение под серповидный отросток и вклинение миндалин мозжечка.
Тенториальное вклинение возникает в результате диффузного отека мозга или при массивных центральных, двухсторонних объемных процессах (гематомах, ушибах). Ствол мозга при этом смещается каудально и развивается симптоматика характеризующаяся нарушением сознания, развитием дыхания типа Чейн — Стокса, сужением зрачков и исчезновением их реакции на свет, появлением декортикационной и даже децеребрационной позы больного.
Височно-тенториальное вклинение возникает в результате бокового смещения мозга из-за масс-эффекта при гемисферных ушибах, односторонних супратенториальных гематомах. При этом происходит грыжевидное вклинение крючка гиппокампальной извилины в щель между краем тенториума и стволом мозга. Клинические проявления характеризуются прогрессирующим угнетением сознания, расширением зрачка и нарушением функции глазодвигательного нерва на стороне поражения, нарушением функции среднего мозга, появлением децеребрационной ригидности и гипервентиляции.
Мозжечково-тенториальное вклинение возникает при повышении давления в субтенториальном пространстве (гематомы мозжечка и задней черепной ямы). Ствол мозга смещается в ростральном направлении, что сопровождается острым нарушением сознания, развитием четверохолмного синдрома.
Вклинение миндалин мозжечка также возникает при объемных процессах в задней черепной яме, что приводит к опусканию и вклинению миндалин мозжечка в затылочное отверстие с развитием синдрома поражения продолговатого мозга и частым нарушениям дыхания.
Вклинение под серповидный отросток как и височно-тенториальное вклинение возникает при латеральных объемных процессах. Поясная извилина грыжевидно выпячивается под серповидный отросток, при этом нарушается кровоток по передней мозговой артерии, может наступать окклюзия отверстия Монро с затруднением оттока ликвора из бокового желудочка.
Описанные признаки поражения головного мозга распространяются на все возрастные группы пострадавших, но и весьма очевидно, что дети в этом контексте представляют особую группу пострадавших и чем младше возраст пациента, тем больше различий. Исследование обстоятельств травмы, преморбидного анамнеза, степени и длительности нарушения сознания, речевых, психических функций и многое другое часто у детей не представляется возможным. Сохранение некоторых патологических рефлексов у детей часто является просто возрастной нормой, а формирование психомоторного отставания и выраженного астено-вегетативного или вегето-висцерального синдрома в отдаленном посттравматическом периоде у детей является общеизвестным фактом и требует своего особого подхода как к диагностическим построениям, так и к лечебной тактике у детей с ЧМТ.
Источник