Синдром нарушения бронхиальной проходимости визуальная диагностика
Понятие: бронхиальная проходимость — состояние коммуникаций, сообщающих альвеолы с атмосферой,
Основные причины нарушения:
1. Отечно-воспалительные изменения бронхов (острый и хронический бронхит).
2. Спазм бронхов (бронхиальная астма).
3. Сужение вязкой слизью (хронический бронхит).
4. Коллапс мелких бронхов на выдохе (эмфизема).
5. Дискинезия трахеи и крупных бронхов.
Этиология: отек слизистой — длительное воздействие вредных примесей (табачный дым, загрязнение атмосферы, профессиональные вредности); инфекция (пневмококк, гемофильная палочка, вирусы). Патогенез: нарушение секреторной Функции, очистительной, защитной. В результате — утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя за счет воспалительной инфильтрации; фиброз стенок бронхов, избыток бронхиального секрета.
Бронхоспазм — этиология:
а) не инфекционное аллергены (пыльца растений, пыль, пища, лекарственные препараты и т.д.).
б) инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы).
в) механическое и химическое раздражение (производственная пыль, пары дыма, кислот, щелочей.).
г) физические и метеорологические факторы.
д) нервно-психические воздействия.
Патогенез: изменение чувствительности и реактивности бронхов — повышение бронхиального сопротивления в ответ на этиологические факторы. Механизм — выделение биологически-активных веществ (гистамин, серотонин, ацетилхолин) на фоне аллергической реакции, раздражения блуждающего нерва, изменения функции нервной системы,
Клиника: Основные жалобы:
а) кашель (преимущественно по утрам с небольшим количеством слизистой мокроты, усиливается в холодное и сирое время; в периоды обострения — количество мокроты увеличивается, становится вязкой, иногда гнойной).
б) одышка (преимущественно экспираторного типа, прогрессирует, появляется в дальнейшем в состоянии покоя).
в) приступы удушья — астма. Период предвестников (вазомоторный ринит, приступообразный кашель с затрудненным отхождением мокроты Период разгара (одышка экспираторного типа, ощущение сжатия за грудиной, вдох короткий, выдох в 3—4*раза длиннее, сопровождается свистящими хрипами, слышными на расстоянии, Период обратного развития (приступ заканчивается кашлем с выделением мокроты), Объективные данные: общий осмотр:
г) вынужденное положение.
б) диффузный цианоз, бледность.
в) набухание шейных вен.
Г) барабанные пальцы.
Исследование дыхательной системы:
Осмотр грудной клетки: в период приступа удушья грудная клетка расширена — в состоянии вдоха, участвуют в дыхании вспомогательные мышцы, ямки сглажены.
Пальпация: голосовое дрожание не изменено.
Перкуссия: границы легких не изменены. В период приступа – нижние — опущены, подвижность легочного края уменьшена. Перкуторный звук с тимпаническим оттенком.
Аускультация: дыхание жесткое, сухие хрипы, иногда не звучные, влажные. В момент приступа: множество разнокалиберных хрипов, преимущественно на выдохе.
Дополнительные методы исследования:
Анализ крови: в период обострения умеренный лейкоцитоз, эозинофилия.
Анализ мокроты: характер — гнойная, слизисто-гнойная. Лейкоциты, бронхиальный эпителий, бактерии, при астме кристаллы Шарко-Лейдена (измененные эозинофилы), спирали Куршмана (слепки мелких бронхов).
Рентгенологическое исследование. Малоинформативно. При приступе — повышена прозрачность легочных полей.
Бронхоскопия и бронхография.
Исследование функции внешнего дыхания определяет степень бронхиальной обструкции:
а) снижение мощности форсированного выдоха (норма — 5000-8000 мл/сек) определяется пневмотахометром.
б) снижение максимальной вентиляции легких (норма — 70-135% от должной величины) — 80-120 л/мин.
Эмфизема легких — один из конечных этапов хронического бронхита и бронхиальной астмы. Характеризуется патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхов
Этиология:
а) первичная
б) вторичная
Патогенез — сужение мелких бронхиальных ветвей — повышение бронхиального сопротивления — задержка воздуха в альвеолах — истончение стенок — разрыв эластических волокон.
Клиника: основные жалобы — одышка, кашель, Объективные данные:_ а) цианоз
б) набухание шейных вен.
Осмотр грудной клетки:
а) бочкообразная форма, выбухание надключичных областей, расширение и выбухание межреберных промежутков, ограничение участия в дыхании.
б) пальпация — голосовое дрожание ослаблено.
в) перкуссия — границы легких расширены, уменьшена подвижность легочного края, звук — коробочный,
г) аускультация — дыхание ослаблено.
д) абсолютная сердечная тупость не определяется.
Дополнительные методы исследования:
а) Рентгенологический — однородное повышение прозрачности легочных полей, обеднение легочного рисунка”
б) Исследование функции внешнего дыхания; снижение, ЖЕЛ (норма -3,7 л), увеличение остаточных объемов (0,0 — норма — 1-1,5 л, снижение показателей скорости выдоха — норма — 6,8 л/сек.
в) ЭКГ — исследование — признаки легочного сердца.
Синдром скопления газа в плевральной полости — пневмоторакс.
Различают: а) спонтанный, б) травматический, в) искусственный.
Спонтанный пневмоторакс:
Этиология: а) туберкулез; б) буллезная эмфизема; в) нагноительные процессы; г) злокачественные новообразования; д) неполноценность соединительной ткани.
Патогенез: разрыв субплевральных булл и проникновение воздуха в полость плевры.
Клиника: внезапные резкие боли в грудной клетке, сухой кашель, нарастающая одышка, иногда — коллаптоидное состояние.Объективные данные: а) бледность
б) цианоз
в) холодный пот
Осмотр: а) выбухание пораженной половины грудной клетки, б) отставание в дыхании.
Пальпация: голосовое дрожание ослаблено или отсутствует.
Перкуссия: граница легкого не определяется, подвижность легочного края не определяется, звук — тимпанический.
Аускультация: дыхание ослаблено или отсутствует.
Дополнительные методы исследования: рентгенологически — однотонное просветление легочного края. Отсутствие легочного рисунка, легкое поджато к корню. Средостение смещено в здоровую сторону.
Источник
Бронхообструктивный синдром — собирательный термин, включает симптомокомплекс ряда клинических проявлений нарушений бронхиальной проходимости, имеющей в своей основе сужение или окклюзию дыхательных путей/
1))Диагноз бронхиальной обструкции ставится на основании клинико-анамнестических данных и результатов физикального и функционального обследования. Изучение ФВД методами спирографии (кривая «поток-объем») и пневмотахометрии (пикфлоуметрии) проводится у детей старше 5-6 лет, поскольку дети моложе 5 лет неспособны выполнить технику форсированного выдоха.
С целью диагностики заболевания, протекающего с БОС, необходимо подробно изучить клинико-анамнестические данные, обратив особое внимание на наличие в семье атопии, перенесенные ранее заболевания, наличие рецидивов бронхообструкции.
Впервые выявленный БОС легкого течения, развившийся на фоне респираторной инфекции, не требует проведения дополнительных методов исследования. При рецидивирующем течении БОС комплекс методов обследования должен включать:
1. Исследование периферической крови.
2. Серологические тесты (специфические IgM и IgG обязательно, исследование IgA – желательно) на наличие хламидийной, микоплазменной, цитомегаловирусной и герпетической инфекции; при отсутствии IgM и наличии диагностических титров IgG необходимо повторить исследование через 2-3 недели (парные сыворотки).
3. Серологические тесты на наличие гельминтозов (токсокароза, аскаридоза).
4. Аллергологическое обследование (уровень общего IgЕ, специфические IgЕ, кожные скарификационные пробы); другие иммунологические обследования проводят после консультации иммунолога.
Бактериологические методы обследования и ПЦР-диагностика являются высокоинформативными при заборе материала при проведении бронхоскопии и глубоком откашливании мокроты из нижних дыхательных путей, исследование мазков характеризует преимущественно флору верхних дыхательных путей.
Рентгенография грудной клетки не является обязательным методом исследования у детей с БОС. Это исследование проводят при следующих ситуациях:
– подозрение на осложненное течение БОС (ателектаз и др.);
– исключение пневмонии;
– подозрение на инородное тело;
– рецидивирующее течение БОС (если ранее рентгенографию не проводили).
По показаниям проводят бронхоскопию, сцинтиграфию, компьютерную томографию легких, потовую пробу и др. Объем обследования определяется индивидуально каждому больному.
Тяжелые случаи бронхообструкции и рецидивирование БОС требуют обязательной госпитализации для уточнения генеза и проведения дифференциальной диагностики БОС.
При постановке диагноза имеет значение эпидемиологический анамнез, присутствие симптомов интоксикации на фоне повышенной температуры тела, воспалительные процессы в области носоглотки. Лабораторные исследования позволяют выявить возбудителя методом ИФА из смывов носоглоточной слизи.
2))Обследование больного с БОС
Больному с острым бронхитом, продолжающимся не более 3 недель, не требуется никакое обследование, включая посевы мокроты (уровень доказательств С) и рентгеновские методы исследования (уровень доказательств В), если, конечно, у врача не возникает подозрений на развитие пневмонии, которое должно появиться, если клиническая картина острого бронхита сопровождается тахикардией >100 ударов в 1 минуту, одышкой в покое с частотой дыхания >24 в 1 минуту, высокой лихорадкой >38°С, а также аускультативными признаками пневмонии.
При сохранении кашля и других симптомов БОС более 3 недель следует уточнять причины такого течения заболевания. В этой ситуации обследование больного начинается с флюорографии или рентгенографии легких, клинического анализа крови и спирометрии с бронходилатационным тестом.
Результаты этих исследований в совокупности с клиническими и анамнестическими данными определят дальнейший диагностический поиск. При подозрении на бронхоэктазы, облитерирующий бронхиолит или другие диффузные паренхиматозные заболевания легких, включая саркоидоз, обычная рентгенография легких не всегда дает достаточный объем информации и нередко возникает необходимость в компьютерной томографии легких и сложных функциональных исследованиях (бодиплетизмографии, исследовании диффузионной способности легких). Для подтверждения диагноза БА часто используют бронхопровокационные тесты, а при отсутствии такой возможности — пикфлоуметрию в течение 2-3 недель. Диагноз ХОБЛ ставится при наличии соответствующих факторов риска, в первую очередь курения, и исключении других причин БОС.
Источник
Нарушение
бронхиальной проходимости бывает при
бронхиальной астме и остром, хроническом
обструктивном (с нарушением
вентиляции бронхов)
бронхитах. При бронхиальной астме
возникает она из-за спазма мелких
бронхов, к которому затем присоединяются
гиперсекреция и отек слизистой оболочки.
При хроническом обструктивном бронхите
еще присоединяются необратимые изменения:
стеноз, деформация просвета бронхов;
фибропластические изменения бронхиальной
стенки. При бронхиолите наблюдается
выраженное сужение мелких бронхов даже
без бронхоспазма (за счет воспалительного
отека стенки бронхов в силу их очень
маленького просвета).
Клиническая картина
Жалобы:
одышка экспираторного характера, кашель
с трудно отхаркиваемой, вязкой мокротой,
не приносящий облегчения больному.
Осмотр
и пальпация грудной клетки:
грудная клетка расширена, а при хроническом
течении — эмфизематозная. Голосовое
дрожание ослаблено. Перкуссия:
при сравнительной перкуссии — легочный
звук с коробочным оттенком, при хроническом
течении — коробочный звук; при
топографической перкуссии — опущение
нижних границ легких и уменьшение
подвижности нижнего края легких.
Аускультация:
ослабленное везикулярное дыхание с
удлиненным выдохом, может быть местами
жесткое дыхание; сухие свистящие хрипы
лучше выслушиваемые на выдохе. Бронхофония
ослаблена.
Рентгенологическое
исследование:
повышение прозрачности легочной ткани
при острой форме заболевания. При
хронической форме заболевания типичные
признаки эмфиземы (повышение прозрачности
легочной ткани, опущение нижних границ,
низкое стояние диафрагмы и ограничение
ее подвижности).
Спирография:
1. выраженное снижение экспираторной
форсированной жизненной емкости легких
(ЭФЖЕЛ), исследуемой по методу Вотчала-Тиффно
(в норме ЭФЖЕЛ около 85% от ЖЕЛ); 2. снижением
объема форсированного выдоха за первую
секунду после глубокого вдоха (в норме
не менее 70% ЖЕЛ).
Синдром повышения воздушности легочной ткани
Повышение
воздушности легких наблюдается при
эмфиземе легких. При этом происходит
перерастяжение альвеол или даже их
разрушение с образованием маленьких
полостей (буллы). Эмфизема легких может
быть: острой,
обратимой (при приступе бронхиальной
астмы) и хронической,
необратимой (например, при хроническом
бронхите).
Хроническая
эмфизема
может быть:
первичной
(без предшествующего хронического
бронхита);вторичной
(чаще всего), развивающейся при хроническом
бронхите.
К
первичной
эмфиземе
легких относится:
старческая
эмфизема, развивающаяся в старческом
возрасте в результате снижения
эластичности альвеол;идиопатическая
эмфизема, встречающаяся в молодом
возрасте.
Причина
идиопатической эмфиземы — дефицит
ингибиторов протеолитических ферментов
в сыворотке крови (1-антитрипсина).
Из-за этого происходит ферментативное
повреждение тончайших структур легочной
ткани протеолитическими энзимами
(трипсином, эластазой, коллагеназой),
продуцируемыми альвеолярными макрофагами
и нейтрофилами.
Вторичная
эмфизема может быть ограниченной (при
очаговом туберкулезе легких, раке
легкого) и диффузной (при хроническом
бронхите).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Диагностика нарушений бронхиальной проходимости.
Для диагностики рестриктивного (ограничительного) и смешанного (обструкция и рестрикция) вариантов вентиляционных нарушений необходимым является исследование ОЕЛ и ее структуры. Ограничительный вариант отличается уменьшением ЖЕЛ, ОЕЛ, в структуре которой абсолютная величина ООЛ остается нормальной. Истинно смешанный вариант характеризуется уменьшением ЖЕЛ, ОЕЛ, повышением ООЛ и нарушениями бронхиальной проходимости.
Дополнительным критерием в оценке обструкции или рестрикции служит проба с бронхолитиком. Так, при преобладании обструктивных нарушений вентиляции (как, например, у больных БА) проба с бронхолитиком вызывает улучшение не только измененных показателей бронхиальной проходимости, а также и частичное или полное (вплоть до нормы) восстановление измененной ЖЕЛ. При рестриктивном варианте нарушений снижение ЖЕЛ после пробы с бронхолитиком не претерпевает никаких изменений. Таким образом, увеличение эластического сопротивления легких приводит к уменьшению легочных объемов и растяжимости легких при сохранении нормальной бронхиальной проходимости.
Так как основное значение системы внешнего дыхания состоит в обеспечении оптимальных величин напряжения кислорода и углекислоты в крови, то для поддержания постоянства этих величин в разных условиях функционирования организма необходимо, чтобы вентиляция легких изменялась в соответствии с особенностями жизнедеятельности. В условиях развития воспаления бронхо-легочного аппарата и вслед за ним обструктивных изменений в бронхах происходит нарушение бронхиальной проходимости и воздухонаполненности легких, что ведет к выраженной неравномерности распределения вентиляции и нарушениям вентиляционно-перфузионных отношений. Все это способствует развитию артериальной гипоксемии, причина которой в неадекватности вентиляционно-перфузионных отношений.
У большинства больных с воспалительными заболеваниями легких наблюдается увеличение МОД. Одной из причин этого является увеличение дыхательного мертвого пространства (МП), в результате чего резко снижается отношение величины альвеолярной вентиляции к легочной вентиляции. Но при этом существенной гиперкапнии и гипоксемии не происходит благодаря возникающим компенсаторным изменениям регуляции дыхания. При выраженной неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений основной причиной изменений газового состава артериальной крови является увеличение альвеолярно-артериального градиента 02 и артериально-альвеолярного градиента СО,. При этом первый увеличивается в гораздо большей степени, чем второй, вследствие чего гипоксемия выражена резче, чем гиперкапния. Так, у 40% больных БА легкого течения наблюдалась умеренная гипоксемия (Ра02 от 79 до 70 мм рт.ст.), степень выраженности которой нарастает с дальнейшим развитием обструктивных нарушений и достигает выраженных изменений при астматическом статусе (62,6 ± 7,7 мм рт.ст., М ± а), по сравнению со здоровыми людьми (90,0 ± 5,4 мм рт.ст.).
Развитие начальной обструкции на фоне воспаления в бронхах не ведет к декомпенсированным нарушениям КОС. Лишь у 10% больных БАЛТ выявляется компенсированный дыхательный алкалоз или метаболический ацидоз.
Выраженных изменений диффузионной способности легких и ее компонентов у больных с начальной обструкцией не наблюдается. Однако с нарастанием степени тяжести течения обструктивного процесса прослеживается тенденция к снижению диффузии и повышению мембранного сопротивления.
При развитии эмфиземы легких с необратимыми деструктивными изменениями респираторной ткани имеет место прогрессирование обструктивных нарушений, которые играют ведущую роль в патогенезе вторичной диффузной эмфиземы. Большое значение имеет также распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие альвеолы с развитием альвеолита и деструкции альвеолярных перегородок. Следует отметить, что обструкцию бронхов и бронхиол может обусловливать и механический фактор — обтурация вязкой мокротой при воспалительном процессе в бронхиальном дереве или воспалительный отек слизистой оболочки бронхов. В развитии бронхиальной обструкции немалое значение имеет также бронхиолоспазм.
Быстрое прогрессирование вторичной диффузной эмфиземы легких приводит к тяжелым нарушениям газового состава крови, обусловленным артериальной гипоксемией и гиперкапнией, приводящим к формированию респираторного, а затем и метаболического ацидоза.
Теперь следует более конкретно остановиться на изменениях ФВД при воспалительных поражениях того или иного отдела бронхолегочной системы.
— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»
Оглавление темы «Хронический бронхит и нарушение бронхиальной проходимости.»:
1. Физические факторы и воспаление в бронхолегочном аппарате.
2. Пыль. Фракции пыли при воспалении в бронхолегочном аппарате.
3. Заболевания верхних и нижних отделов дыхательной системы.
4. Частота гнойных заболеваний легких.
5. Взаимосвязь синуситов и бронхоэктатической болезни легких.
6. Хронический гайморит и хронические заболевания легких.
7. Прогноз при хроническом гайморите и заболевании легких.
8. Изменение функции внешнего дыхания при воспалении бронхов и легких.
9. Нарушения бронхиальной проходимости при воспалении бронхов и легких.
10. Диагностика нарушений бронхиальной проходимости.
Источник