Синдром нарушения адаптации у новорожденных

Источник

Ранний постнатальный период, которому свойственно напряжение большинства функций организма ребенка, характеризуется лабильностью и неустойчивостью обменных процессов. Изменения гомеостаза у новорожденного, как уже было показано выше, могут возникать под влиянием самых разнообразных внешних и внутренних факторов.

Задача врача состоит в том, чтобы своевременно определить их и принять соответствующие меры, т. е. не дать развиться тяжелой патологии. При необходимости надо уметь провести коррекцию возникших уже нарушений и обеспечить ребенку быструю адаптацию к новым условиям внешней среды.

Как известно, в периоде новорожденности чаще всего врачу приходится встречаться с явлениями метаболического, респираторного или смешанного ацидоза, т. е. со сдвигом реакции внутренней среды в кислую сторону. Возникновению так называемого патологического метаболического ацидоза новорожденных способствует гипоксия, которая нередко начинается внутриутробно.

Термин «патологический ацидоз» для новорожденных предложен Л. С. Персианиновым с сотрудниками. Под ним авторы понимают ацидоз со сдвигом рН в сторону кислой реакции ниже 7,2. При «патологическом» метаболическом ацидозе у плодов у рожениц также был обнаружен декомпенсировапный метаболический ацидоз (рН 7,18—7,23 при нормальном напряжении СO2 и со снижением щелочных резервов). В тех случаях, когда в крови плодов выявлялся «препатологический» метаболический ацидоз, показатели рН у рожениц колебались от 7,3 до 7,42. Однако значительный избыток кислот (BE) и истощение щелочных резервов (SB, АВ и ВВ) свидетельствовали о крайнем напряжении обычно высокоэффективных защитных механизмов материнского организма. Поэтому авторы рекомендуют за 1—2 ч до рождения ребенка роженицам внутривенно капельно в течение 15—30 мин вводить 100—150 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия со 100—120 мл 5—10% раствором глюкозы. Количество гидрокарбоната натрия рассчитывают в миллилитрах по формуле:

[(ВЕ – 10) * вес тела в кг] / 2

Г. П. Мартынова с целью определения эффективности введения щелочных растворов матери для коррекции «патологического» метаболического ацидоза в крови плода изучала показатели кислотно-щелочного равновесия у новорожденных детей в течение первых 8 дней жизни. Оказалось, что у детей, родившихся в асфиксии, матери которых незадолго до родов получали корригирующую терапию в виде внутривенных вливаний раствора гидрокарбоната, нормализация показателей кислотно-щелочного оаланса происходила быстрее, чем у детей контрольной группы.

Лечение щелочными растворами находит все большее применение при ацидозе у новорожденных детей,, возникающем при асфиксии, респираторном дистресс-синдроме, гемолитической болезни, т. е. при состояниях сопровождающихся гипоксией.

Борьба с ацидозом включает прежде всего меры, направленные на лечение основного заболевания, а также использование с лечебной целью растворов оснований. При этом очень важно учитывать генез ацидотических сдвигов (метаболический, смешанный, респираторный). Наибольшее распространение в клинике для новорожденных получило введение гидрокарбоната натрия, который обладает не только нейтрализующими свойствами, но также повышает осмотическое давление и вызывает диуретический эффект. Наиболее часто в клинике применяют 4% и 5% растворы гидрокарбоната натрия. Для покрытия дефицита оснований в 1 мэкв/л требуется 1 мл 8,4% раствора NaHCO3 или 2,08 мл 4% раствора NaHCO3. Расчет лекарства ведут с учетом дефицита оснований (—BE). В последние годы количество гидрокарбоната, необходимое для выравнивания кислотно-щелочного баланса, выраженное в мэкв/л, рассчитывают по формуле:

Количество NaHCO3= —ВЕ * вес тела в кг * F.

F — фактор внеклеточного пространства; он равен 0,3—0,6 и зависит от возраста и степени зрелости новорожденного. Чем больше недоношен ребенок и чем он моложе, тем выше фактор внеклеточного пространства.

В последние годы общепринятым стало введение раствора гидрокарбоната натрия вместе с 10—20% раствором глюкозы, которая необходима для поддержания обменных процессов, для питания сердечной мышцы и мозговой ткани. Если учесть довольно» часто встречающуюся в раннем постнатальном периоде гипогликемию, сопровождающую и усугубляющую ацидоз, то значение применения глюкозо-щелочных смесей трудно переоценить. Соотношение щелочи и глюкозы составляет обычно 1:1 или 1:2.

Исключительно важное значение имеет определение перед введением щелочных растворов показателей кислотно-щелочного равновесия, особенно перед повторными назначениями корригирующих лекарств. Не менее важно учитывать общее состояние ребенка, степень выраженности ацидоза, наличие отеков или эксикоза, объем получаемой за сутки жидкости. При смешанных респираторно-метаболических ацидозах необходимо принимать во внимание и уровень парциального напряжения углекислоты крови. При рСO2 60 мм рт. ст. и выше из-за возможного феномена «буферирования» доза корригирующего раствора должна быть уменьшена.

Однако на практике в родовспомогательных учреждениях не всегда имеется возможность провести исследование показателей кислотно-щелочного равновесия. Как поступают в подобных случаях? Б. А. Манукян, используя оценку состояния новорожденного по шкале Апгара и учитывая вес ребенка при рождении, рассчитал количества 5% раствора гидрокарбоната натрия, которые рекомендуют вводить новорожденным, родившимся в асфиксии.

Щелочной раствор медленно (в течение 30—40 с) вводят в вену пуповины, а затем через ту же иглу вводят 10 мл 10% раствора глюкозы. Детям, родившимся в асфиксии при переношенной беременности, Г. Д. Дживелегова рекомендует увеличить каждую из указанных выше доз гидрокарбоната натрия на 5 мл.

Е. Силяновска при лечении респираторного дистресс-синдрома у недоношенных детей при невозможности провести исследование кислотно-щелочного равновесия предлагает считать, что недостаток BE равняется 10 мэкв/л, ибо «принято, что риск лечения меньше по сравнению с последствиями воздержания от лечения».

Однако Mrzena и Pokornyполагают, что внутривенные вливания гидрокарбоната можно проводить лишь тогда, когда есть возможность систематически контролировать рН крови. В противном случае щелочь следует вводить перорально. Осторожность, проявленная чехословацкими авторами, отнюдь не случайна, наличии в организме респираторного ацидоза и бесконтрольном введении гидрокарбоната натрия возможно угнетение дыхательного центра в результате развития синдрома «оуферирования», обусловленного повышением уровня/ рС02 на фоне нарушения выведения углекислоты легкими. Кроме того, применение гидрокарбоната натрия должно иметь ограничение при лечении недоношенных детей с внутричерепной родовой травмой (165—170 мэкв/л), так как это может привести к судорожному состоянию. Очевидно, что при тенденции к гипернатриемии нецелесообразно стремиться сразу к полной коррекции кислотно-щелочных нарушений путем внутривенного введения гидрокарбоната в дозе, покрывающей дефицит оснований, а следует проводить ее постепенно, сочетая введение щелочи в уменьшенных дозах внутривенно с введением глютаминовой кислоты через рот.

К сказанному следует добавить, что лечение ацидоза новорожденных гидрокарбонатом натрия может обусловить возникновение у них отеков.

В последние годы в клиническую практику входят органические буферные растворы, в частности раствор тригидроксиметиламинометана-трис-буфер. или ТНАМ, рН которого 10,2. Трис-буфер представляет собой аминный алкоголь, полученный из нитропарафинов. Он оказывает более мощное действие на кислотно-щелочное равновесие, чем гидрокарбонат натрия, и не содержит ионов натрия. Трис-буфер изменяет величину рН не только вне, но и внутри клеток.

Б. А. Манукян вводил детям, родившимся в асфиксии, в вену пуповины 0,3 М раствор ТНАМ в количестве 2—3 мл с 10—15 мл 10% раствора глюкозы и пришел к выводу, что этот препарат благодаря своему сильно ощелачивающему действию следует назначать только детям с тяжелой степенью асфиксии под строгим контролем показателей кислотно-щелочного равновесия крови. Если учесть, что к недостаткам этого лекарства относится возможность угнетения дыхательного центра в результате изменения рН ликвора, развитие гипогликемии, нарушение обмена калия, возникновение местных тромбозов и эмболии, то становится понятно, что без контроля кислотно-щелочного равновесия применение трис-буфера у новорожденных детей недопустимо. Опасность осложнений несколько уменьшается при использовании трис-буфера с рН не выше 8,6 и введении его с раствором глюкозы в комбинации с гидрокарбонатом натрия, что снижает угнетение дыхательного центра.

Наилучший эффект от применения щелочных растворов следует ожидать в случаях быстро возникающего смещения кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, например при острой асфиксии в родах, когда ликвидация щелочного дефицита крови и устранение причины, вызвавшей его, способствуют относительно быстрому восстановлению нормальных обменных процессов в организме. Другое дело, когда состояние новорожденного ребенка отягощено внутричерепной травмой или пневмонией, длительно поддерживающими нарушениями обмена, в том числе нарушением кислотно-щелочного баланса, что особенно часто наблюдается у недоношенных детей. В этих случаях для коррекции ацидотических нарушений было предложено использовать ряд препаратов, в той или иной мере действующих на окислительно-восстановительные процессы в организме.

Так, В. М. Хаймин применял для коррекции смешанного ацидоза у недоношенных новорожденных с внутричерепной родовой травмой динатриевую соль аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в виде 1 % раствора внутримышечно в дозе 5 мл через каждые 12 часов в течение первой недели жизни и наблюдал более быструю нормализацию показателей кислотно-щелочного равновесия по сравнению с контрольной группой детей, не получавших препаратов АТФ.

В. А. Таболин, М. Ф. Дещекина, М. А. Фадеева, В. И. Крылов сообщают о положительном опыте применения для лечения метаболического и смешанного ацидоза у новорожденных детей, связанного с внутричерепной родовой травмой, пневмонией и другими заболеваниями, аминазина, кокарбоксилазы и глютаминовой кислоты. Аминазин вводили внутримышечно в дозе 1 — 2 мг на 1 кг веса тела в сутки в течение 10—15 дней. Под влиянием аминазина заметно снижалось парциальное давление углекислоты — с 60—65 до 29—30 мм рт. ст. У большинства детей снижение рСO2 и повышение рН крови с 7,27 до 7,38—7,4 было отмечено уже в первые

2   дня лечения. Показатели BEи SBнормализовались позже, в среднем к 7-му дню лечения аминазином. При ранней (3—5-й день) отмене аминазина эффект был нестойким. Авторы считают, что особенно эффективен аминазин при сочетании метаболического и дыхательного ацидоза.

В отделении для недоношенных детей Института педиатрии АМН СССР проводилось изучение показателей кислотно-щелочного равновесия параллельно с показателями почечной экскреции кислых валентностей (рН мочи, титруемые кислоты, аммоний). В группе недоношенных детей, имевших в конце первой недели жизни в связи с перенесенной внутричерепной родовой травмой умеренный метаболический или смешанный ацидоз (среднее значение рН 7,29), суточная экскреция аммония и титруемых кислот в момент выявления ацидоза, как правило, была ниже, чем у так называемых здоровых недоношенных детей, имевших нормальные показатели кислотно-щелочного баланса. По мере нарастания суточной экскреции аммония (с 1,2 до 2,66 мэкв/кг) и титруемых кислот (с 0,19 до 0,44 мэкв/кг) происходило постепенное, в течение 4—10 дней, восстановление кислотно-щелочного гомеостаза, что свидетельствовало о включении почечного механизма защиты от ацидоза. На фоне лечения глютаминовой кислоты (0,05 г 3 раза внутрь) и ко- карбоксилазой (12,5 мг 2 раза внутримышечно) нормализация показателей кислотно-щелочного равновесия происходила раньше и при более низких величинах суточной экскреции аммония, титруемых кислот и свободных водородных ионов, что говорит о снижении при указанной терапии функциональной нагрузки на недостаточно зрелые почки.

Проведение противоацидотической терапии, уменьшающей нагрузку на почечные механизмы, у новорожденных, перенесших внутричерепную родовую травму, необходимо еще и потому, что при этом виде патологии наблюдается снижение функции почек.

Наряду с лекарственной коррекцией ацидоза у новорожденных П. Н. Микельсаар, В. Э. Лоолайд предлагают использовать в качестве противоацидотической терапии ингаляцию отрицательных электроаэрозолей дистиллированной воды, насыщенной кислородом. А. С. Слепых с соавторами сообщают о благотворном влиянии гипербарической оксигенации на нарушение кислотно-щелочного статуса у новорожденных, родившихся в асфиксии.

Таким образом, арсенал средств борьбы с ацидозом в раннем постнатальном периоде в настоящее время расширяется. При выборе того или иного вида терапии необходимо строго учитывать состояние ребенка, его возраст, степень зрелости, тяжесть сопутствующих патологических процессов, выраженность ацидоза, его генеза, электролитный баланс и, что очень важно, контролировать проводимое лечение, особенно при использовании сильнодействующих средств. При любом методе лечения нельзя забывать о необходимости достаточного насыщения организма витаминами С и группы В.

Следует помнить, что у ряда детей, особенно у недоношенных, на первом месяце жизни наблюдается и противоположный ацидозу тип расстройства кислотно-щелочного равновесия — метаболический алкалоз. Хотя высказываются предположения о компенсаторном характере его возникновения, тем не менее причины этой формы нарушения кислотно-щелочного равновесия в период новорожденности и методы ее коррекции совершенно не изучены и требуют к себе более пристального внимания.

Наряду с коррекцией нарушений кислотно-щелочного статуса врачу в ряде случаев приходится заниматься лечением так называемой симптоматической гипогликемии, которая, как уже указывалось выше, нередко наблюдается у недоношенных, у детей с внутриутробной гипотрофией и у новорожденных от матерей, больных диабетом. При этом не последнюю роль играет позднее начало кормления и жидкостный режим.

Коррекция симптоматической гипогликемии достигается внутривенным капельным введением 10—20% раствора глюкозы пополам с физиологическим раствором из расчета 40—60 мл на 1 кг веса в зависимости от состояния ребенка. В начале лечения допустимо струйное введение 5—10 мл 10% раствора глюкозы. Глюкоза является поистине универсальным средством. Она используется не только как энергетический материал, но и как донатор свободной воды, как средство поддержания электролитного равновесия, как дезинтоксикационный и дегидратационный (гипертонические растворы) препарат. Необходимо помнить, что при гипогликемии следует проводить самые энергичные меры для устранения ацидоза, поскольку последний повышает чувствительность организма к недостатку глюкозы.

Если концентрация глюкозы в крови остается низкой, то в дополнение к парентеральному введению глюкозы Cornblath рекомендует назначать гидрокортизон (5 мг 2 раза в день) или преднизолон (1 мг на 1 кг веса тела в сутки).

Терапию симптоматической гипогликемии прекращают, когда уровень сахара крови стабильно устанавливается в нормальных пределах в течение 24—48 ч и гипогликемическая манифестация исчезает. При этом концентрация вводимых растворов глюкозы постепенно уменьшается с 15% до 5%, что предотвращает повышенное выделение инсулина и реактивную гипогликемию.

Особое внимание должно быть уделено детям, родившимся от матерей, больных диабетом. Если в первые часы жизни у таких детей концентрация сахара в крови снижена, то Cornblath рекомендует применять вначале глюкагон (300 мг/кг), а по истечении 4—6 часов внутривенные инъекции глюкозы. Следует отметить, что глюкагон противопоказан детям с внутриутробной гипотрофием, поскольку запасы гликогена в их печени низки. В. Киселкова-Вылова в целях профилактики гипогликемии у недоношенных детей предлагает следующие мероприятия. 1. Детям, перенесшим асфиксию, или с сильно выраженной дыхательной недостаточностью необходимо назначать в первые дни жизни внутривенные вливания 10% раствора глюкозы с раствором гидрокарбоната натрия или без него в зависимости от состояния кислотно-щелочного равновесия. 2. Детей в удовлетворительном состоянии следует начинать кормить через 12 ч после рождения и систематически поить 5% раствором глюкозы и раствором Рингера. 3. У детей, с явлениями внутриутробной гипотрофии нужно регулярно следить за уровнем сахара крови, по меньшей мере до 2—3-го дня жизни для выявления более выраженной, чем обычно, гипогликемии, когда приходится применять внутривенные вливания глюкозы.

Одним из состояний, требующих иногда срочной коррекции в периоде новорожденности, является выраженная гипербилирубинемия.

Если у доношенных новорожденных гипербилирубинемия с высокими цифрами непрямого билирубина является, как правило, следствием гемолитической болезни, освещение лечения которой не входит в нашу задачу, то у недоношенных детей гипербилирубинемия до 15— 20 мг% и выше может развиться в силу временной незрелости энзиматических систем печени, катализирующих конъюгацию и экскрецию билирубина. В связи с этим появляется реальная угроза токсического поражения мозга.

Наиболее действенным терапевтическим вмешательством при тяжелых гипербилирубипемиях новорожденных независимо от вызвавшей их причин в настоящее время является заменное переливание крови. Однако в вопросе об уровне билирубина в крови, который не следует допускать, чтобы предотвратить развитие билирубиновой энцефалопатии, нет единого мнения. Одни авторы рекомендуют считать показанием к заменному переливанию повышение концентрации билирубина в венозной крови выше 15 мг%, другие предлагают расширить эти границы до 24 мг%.

Как уже было сказано в главе I, поражение мозга при гипербилирубинемии зависит не только от концентрации билирубина в крови, но и еще от ряда факторов, к которым относят гипоксию, ацидоз, гипоальбуминемию, гипогликемию, инфекцию, лекарственные вещества (сульфаниламиды, салицилаты, стероидные гормоны, некоторые антибиотики, которые циркулируют в крови в виде комплексов с альбумином и являются конкурентами билирубина за связи с альбумином), режим выхаживания (своевременная гидратация и введение в организм ребенка глюкозы).

Отсюда следует, что непременным условием успешной борьбы с гипербилирубинемией является и устранение перечисленных выше неблагоприятных факторов. О коррекции некоторых из них уже было сказано (ацидоз, гипогликемия, режимные моменты).

Применение при лечении гипербилирубинемии новорожденных альбумина и плазмы основано на том, что непрямой билирубин в плазме крови вследствие своей незначительной растворимости в водной среде циркулирует в связанном виде, в виде комплекса альбумин — билирубин. Для увеличения резервной связывающей способности предложено вводить в кровь концентрированный, бедный солью человеческий альбумин.

Р. А. Малышева с успехом вводила парентерально недоношенным детям с целью обеспечения белкового питания и для лечения гипербилирубинемии (концентрация билирубина 10—12 мг%) препарат аминокровин, который представляет собой гидролизат белков сгустков и эритроцитной массы крови доноров.

Наряду с этим существует еще ряд консервативных методов лечения гипербилирубинемий (глюкуроновой кислотой и глюкуронатами, лиофилизированным экстрактом печени, трийодтирозином, стероидными и адренокортикотропным гормонами), которые не нашли пока широкого применения.

Источник