Синдром наличия воздушной полости в легком

Синдром наличия воздушной полости в легком thumbnail

Нету

Синдром бронхиальной обструкции

Этиология: бронхиальная астма, ХОБЛ.

Патогенез: нарушение бронхиальной проходимости обусловлено спазмом

бронхов, закупоркой их мокротой и ригидностью стенки бронхов.

Жалобы: одышка или приступы удушья с затруднением выдоха,

пароксизмальный сухой кашель.

Осмотр: экспираторная одышка, участие вспомогательной мускулатуры в

акте дыхания, диффузный теплый цианоз.

Пальпация: ослабление голосового дрожания (при развитии эмфиземы

легких).

Перкуссия: звук лѐгочный или коробочный (при развитии эмфиземы

легких).

Аускультация: везикулярное дыхание с удлинѐнным выдохом, рассеянные

сухие, свистящие и жужжащие хрипы.

Анализ крови: эозинофилия.

Мокрота: стекловидного характера, при микроскопии выявляются

эозинофилы, кристаллы Шарко – Лейдена, спирали Куршмана.

Спирография: снижение ОФВ за 1 сек., индекса Тиффно, МВЛ

Рентгенография: повышение прозрачности легочной ткани (в случае

присоединения эмфиземы легких).

Синдром долевого и очагового уплотнения легочной ткани.

Снижение воздушности в одном или нескольких долях легкого (долевое уплотнение), в одном или нескольких сегментах легкого (очаговое уплотнение).

1.Синдром долевого уплотнения легочной ткани

Этиология: долевая пневмония в стадии опеченения, цирроз легкого, инфаркт легкого.

Патогенез: при крупозной пневмонии в стадии опеченения – заполнение альвеол фибрином и форменными элементами крови (эритроцитами, лейкоцитами); при циррозе (пневмосклерозе) легкого – прорастание доли легкого соединительной тканью.

Жалобы: боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при глубоком вдохе и кашле; одышка с затруднением вдоха (инспираторная); кашель с «ржавой» трудноотделяемой мокротой (при крупозной пневмонии в стадии опеченения) или сухой, болезненный (при циррозе легкого), повышение температуры (лихорадка – до фебрильных цифр), боли в суставах (артралгии).

Осмотр: при крупозной пневмонии – гиперемия лица, раздувание крыльев носа, herpes nasalis et labialis, инспираторная одышка, отставание в акте дыхания «пораженной» половины грудной клетки.

Пальпация: усиление голосового дрожания.

Перкуссия: тупой перкуторный звук.

Аускультация: патологическое бронхиальное дыхание.

Анализ крови: при крупозной пневмонии отмечается: выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево, значительное ускорение СОЭ.

Мокрота: «ржавого» цвета за счет наличия гемосидерина, при микроскопии мокроты обнаруживаются эритроциты, лейкоциты, альвеолярные макрофаги.

Спирография: снижение ЖЕЛ и МВЛ.

Рентгенография: снижение пневматизации легочной ткани в одной или нескольких долях легкого, ограничение подвижности диафрагмы.

2. Синдром очагового уплотнения легочной ткани

Этиология: очаговая пневмония, периферический рак легкого, пневмосклероз, эхинококковая киста, абсцесс легкого в острой стадии, очаговый туберкулез легких.

Патогенез: заполнения альвеол воспалительной жидкостью, разрастание соединительной ткани в одном или нескольких сегментах; образование полости, заполненной жидкостью.

Жалобы: кашель сухой или с легко отделяемой слизистой или слизисто — гнойной мокротой, одышка с затруднением вдоха (инспираторная); в некоторых случаях жалобы отсутствуют.

Пальпация: голосовое дрожание, как правило, не изменено; может быть небольшое усиление голосового дрожание (при очаговой пневмонии) или незначительное ослабление его (в случае закупорки приводящего бронха мокротой).

Перкуссия: притупленный (укороченный) перкуторный звук.

Аускультация: дыхание жѐсткое (при очаговой пневмонии) или везикулярное ослабленное (в случае закупорки приводящего бронха мокротой). Выслушиваются также сухие и звучные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Бронхофония, как правило, не изменена.

Анализ крови: умеренный лейкоцитоз, незначительное ускорение СОЭ, при туберкулезе – лимфоцитоз, иногда анализ крови не изменен.

Мокрота: слизистого или слизисто – гнойного характера, при микроскопии обнаруживаются лейкоциты, макрофаги.

Спирограмма: снижение ЖЕЛ и МВЛ.

Рентгенография: снижение пневматизации лѐгочной ткани в одном или нескольких сегментах.

Синдром воздушной полости в легком, соединенной с бронхом и синдром пневмоторакса.

1.Этот синдром связан с наличием полостных образований, имеющих плотную, более или менее гладкую стенку, нередко окружённую инфильтратом или фиброзной тканью (каверна, абсцесс, кис­ та). Симптоматика в каждом конкретном случае зависит от многих условий.

-Размеры полости.

-Глубина ее расположения.

-Содержимое полости: только воздух (пустая полость), воздух вместе с некоторым количеством жидкости (например, воздух и экссудат).

-Сообщение полости с дыхательными путями (через дренирующий бронх), изолированная полость.

Причины:

-Распадающийся (с опорожнением) инфильтрат лёгкого:

-абсцедирующая пневмония;

-абсцедирующий инфаркт лёгкого;

-туберкулёз (каверна) лёгких;

-гранулематозный очаг (гранулематоз Вегенера).

-Кисты (врождённые и приобретённые).

Признаки:

-Для больших, поверхностно расположенных и изолированных гадостей вне зависимости от их содержимого характерно ослабление голосового дрожания. Если полость сообщается с бронхом и хотя бы частично содержит воздух, перкуторный звук имеет тимпанический оттенок. Над полостью, заполненной жидкостью, отмечают притупление или абсолютную тупость.

-При аускультации над изолированной воздушной полостью дыхание не выслушивается. Если полость имеет сообщение с дренирующим бронхом, выслушиваемое бронхиальное дыхание (дыхательные шумы легко проводятся от голосовой щели по дыхательным путям) в результате резонанса звука в полости может приобрести металлический.

-Полость, частично содержащая жидкость, нередко становится источником образования влажных хрипов, носят звонкий характер, так как их проведение усиливается окружающей уплотнённой инфильтрированной тканью.

Аускультативно:

Стенотический шум, усиливающий бронхиальное дыхание и возникающий в месте сообщения полости (каверны) с дренирующим бронхом.

Рентгенологические изменения:

Часто выявляют полости в лёгком. КТ позволяет обнаружить характерные множественные небольшие полости (кисты), формирующиеся на поздней стадии фиброзирующего альвеолита («сотовое лёгкое»).

Пневмоторакс.

Сущность синдрома — патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой вследствие нарушения  целостности грудной клетки или легкого.

-основные жалобы: резкая боль в грудной клетке

-осмотр: отставание пораженной части грудной клетки в акте дыхания, асимметрия грудной клетки за счет выбухания межреберных промежутков

-голосовое дрожание: снижено вплоть до полного отсутствия над пораженной половиной грудной клетки,

усиление над местом компрессионного ателектаза

-перкуторный звук: в месте компрессионного ателектаза притупление, в основном тимпанит

-основной дыхательный шум: дыхание отсутствует

Симптомы при спонтанном пневмотораксе:

— жалобы на внезапное (после провоцирующего момента) возникновение резких колющих болей в груди, сухой кашель (раздражение плевральной рефлексогенной зоны воздухом), нарастающую одышку (результат острой дыхательной недостаточности);

— при осмотре: на стороне поражения увеличение в объеме грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков и отставание в акте дыхания;

— при пальпации: голосовое дрожание на стороне поражения отсутствует;

— при перкуссии: основной признак — тимпанический перкуторный тон над пораженным легким.

Дополнительный признак: в зоне компрессионного ателектаза — притупление перкуторного тона.

— при аускультации; основной признак: дыхание резко ослаблено

или отсутствует, побочных дыхательных шумов нет. Дополнительный признак: над зоной компрессионного ателектаза бронхиальное дыхание.

Читайте также:  Хромосомные болезни и синдромы таблица

В анамнезе у больного с пневмотораксом, имеются указания на предшествующие заболевания легких, указывающие на возможность развития диффузной или ограниченной эмфиземы. Начало внезапное, после приступа кашля, резкого физического напряжения, ушиба грудной клетки.

Источник

Полости в легких: причины и диагностика

В легких полости могут возникнуть по разным причинам и могут иметь различное морфологическое строение, что требует подбора определенной лечебной тактики. От этого будет зависеть исход лечения. 

Возможность появления клинических признаков полостного образования в легких (к примеру, таких как отставание при дыхании больной половины грудной клетки, над проекцией полости усиленное голосовое дрожание, притупленно-тимпанический или тимпанический звук при производимой перкуссии над полостью, амфорическое бронхиальное дыхание, часто крупнопузырчатые и среднепузырчатые влажные хрипы при аускультации над полостью) имеется лишь при таком наборе условий:

— полость в диаметре должна быть четыре миллиметра и более;

— она должна содержать воздух и сообщаться с бронхом;

— она должна располагаться к грудной клетке близко. 

В легких полости могут возникнуть вследствие распада опухоли, деструкции воспалительного субстрата, дегенеративных изменений и т.д.

Диагностика полостей в легких

Полость в легком диагностируется чаще всего после рентгенологического исследования. Анатомические изменения в легких могут быть более точно выявлены с применением компьютерной томографии с хорошей разрешающей способностью. Наши представления о характере, частоте полостных образований в легких значительно обогатила компьютерная томография. С возникновением компьютерной томографии, в особенности высокоразрешающей, спиральной, в легких полостные образования стали гораздо чаще выявляться.

По показаниям выполняются бронхоскопия, бронхография, биопсия легких. Для определения этиологии болезни важными дополнительными методами исследования и выбора методов лечения имеет исследование содержимого полости или мокроты. 

В легких при рентгенологическом исследовании обнаруживают 1-2 полости или большое количество просветлений различной формы. Особенно четко обозначены они в случаях, когда появляются в центре опухоли или в очаге воспаления, то есть среди неизменного или уплотненного участка легкого. 

В стенке полости хроническое воспаление может привести к образованию фиброзной капсулы, и в таком случае подобные полости отлично контурируются на снимке. Значительно хуже видны, а порой совсем незаметны, полости, возникающие при и аномалиях развития (эмфизема, буллы, кисты) и дистрофических процессах. К образованию деструкции приводит распад участка воспаления легких. Среди воспалительного фокуса (инфильтрат) можно увидеть кольцевидную тень просветления. Данным моментом деструкция отличается от каверны или стенки абсцесса, где полость ограничивается капсулой (фиброзной стенкой). 

Вся доля легкого, при туберкулезе окружена фиброзно-измененными сегментами или очагами и инфильтратами. В базальных и передних сегментах могут встречаться очаги бронхогенного обсеменения. Абсцессы легких на рентгенограмме представлены полостью, их окружает тень пневмонического фокуса. Сопровождаются хронические абсцессы фиброзированием легочной ткани. Поэтому легкое на рентгенограмме уменьшено в объеме, в нем можно заметить признаки цирроза или фиброзную тяжистость. 

Тени невоспаленной кисты достаточно тонкие и заметны не всегда. При воспалении кист инфильтрируется легочная ткань вокруг их стенок. Участки инфильтрации в случаях поликистоза сливаются, и рентгенологические изменения могут напомнить диссеминированный туберкулез в фазе своего распада. Отсутствие очагов считают основным отличием от туберкулеза. 

Нередко при стафилококковых пневмониях возникают полостные образования, схожие с кистами. Кистовидные воздушные образования наблюдаются при попадании септических эмболов в легкое. Это очень характерно для деструктивной метастатической стафилококковой пневмонии. Склонность к деструкции с образованием множественных или одиночных полостей характерна для стафилококковых пневмоний, что обусловливается выработкой патогенными стафилококками огромного количества протеолитических ферментов, которые вызывают некроз пораженных тканей. 

При стафилококковой пневмонии деструкция носит различный характер. В ряде случаев отмечается типичное абсцедирование с обширным некрозом тканей легких, зачастую с формированием пиопневмоторакса и прорывом в плевральную полость, в иных случаях в легких возникают множественные или единичные воздушные кистоподобныеполости.

На месте очага деструкции образуется полость, ее размеры стремительно превышают размеры некроза. Данное явление объясняется ретрактильностью и эластичностью легочной ткани. Формирование в эластичном каркасе легочной ткани стафилококковой полости можно сравнивать с расползающимся дефектом в тонкой натянутой резиновой пленке или капроне. Стафилококковые полости – это тонкостенные образования, стремительно изменяющие свою форму, также они склонны к самопроизвольному обратному развитию. Полости стафилококкового происхождения от пары дней до месяцев, но гораздо чаще они на 3-4-й неделе исчезают. 

Эмфизематозные буллы еще более тонкостенны. Как правило, они различимы лишь на томограммах. Для булл не являются типичными ни инфильтраты, ни очаги, но буллы локализоваться могут среди фиброзированной ткани легкого, и в таком случае они трактуются ошибочно в качестве деструктивных изменений. Поэтому в легких не всякое кольцевидное просветление надлежит расценивать как деструкцию. 

После заживления каверны и абсцесса на томограммах порой обнаруживают небольшие просветления размерами в один сантиметр или даже меньше в диаметре. Тени данных просветлений обуславливаются мелким, сформировавшимсябронхоэктазом или эмфизематозной буллой, но ошибочно их трактуют в качестве деструктивных изменений. Приссыхании в туберкулеме казеозного содержимого аналогично также может проявиться просветление без ее распада. 

Нередко полостные образования кистозного характера встречаются после тупой травмы легких в грудной клетке. Многие из авторов отмечают, что часто кисты травматического генеза пропускаются при обыкновенной рентгенографии, в особенности при исследовании пациента в горизонтальном положении. Компьютерная томография выявляет такие изменения практически во всех ситуациях. 

В легком, воздушная полость может появиться в результате клапанного механизма, когда воздух во время вдоха входит через суженный по определенным причинам бронх, а во время выдоха он из замкнутого пространства не выходит. Вентилируемый данным клапаном участок легких вздувается, в результате образуется полость, заполненная воздухом. Вздутие в определенной мере ограниченного участка ткани легких на фоне клапанного механизма называется симптомом воздушной ловушки (air trap). Подобный механизм появления воздушных кист создается при заболеваниях малых дыхательных путей, к примеру, при облитерирующем бронхиолите, или возникает на фоне почти неизмененной легочной ткани. 

Возникают трудности диагностики при ограниченных полостях в плевре, что случается после спонтанного пневмоторакса, и наоборот. Н.С. Пилипчук, В.Н. Пилипчук, Г.А. Подлесных, наблюдали пациентов с большими кистами, у которых диагностировали ошибочно спонтанный пневмоторакс. Учитывая возможность диагностических ошибок, дифференциацию в легких полостных образований нужно проводить в комплексе с результатами лабораторно-клинического исследования. 

Полостное образование в легких может имеется при полостной форме периферического рака легкого, преимущественно встречающейся при плоскоклеточном раке легкого, менее часто при опухолях иной гистологической структуры. Бессимптомное развитие заболевания отмечается практически в 60% случаев. Локализуются полостные образования в различных отделах легких, имеют шаровидную форму, могут иметь крупные размеры (5,0 см и больше). Зачастую они однокамерные, солитарные, содержат воздух. 

Читайте также:  Что такое синдром хронической усталости и как с ним бороться с

Крупнобугристая наружная поверхность, нечеткие контуры в виде единичных, чаще всего длинных тяжей, порой обнаружить можно по контуру тонкие короткие лучи. Неравномерно утолщены стенки полостных образований, а внутренний контур полостей с бухтообразными выпячиваниями, неровный. Отмечается по мере роста опухоли одновременное увеличение толщины его стенок и размеров полостного образования. В сторону опухоли подтянута висцеральная плевра. 

Практически в 75% наблюдениях можно проследить просвет дренирующего бронха у медиального полюса опухоли. Исключения составляют полостные формы периферического рака легкого, где определить можно горизонтальный уровень жидкости. Рисунок не изменен в окружающей легочной ткани, отсутствие полиморфных очагов может позволить провести дифференциальную диагностику между опухолевым процессом – туберкулезом и полостной формой периферического рака.

Пульмонология

Источник

Воздушная полость в легких это локализованный полостной процесс сообщающийся с бронхом.

Образование полости в легком происходит в результате:

— абсцедирования пневмонии;

— при туберкулезе (каверна);

— распаде раковой опухоли;

— бронхоэктатической болезни (бронхоэктатическая каверна);

— кистозном поражении легких (врожденная воздушная киста);

— при аспирации инородных тел;

— при ранениях грудной клетки;

— при операциях на дыхательных путях.

При синдроме воздушной полости в легких у больных наблюдаются одновременно признаки уплотнения легочной ткани и полостные симптомы.

5 необходимых условий для выявления полости в легких:

1. Полость в легких должна иметь размер не менее 4 см в диаметре;

2. Полость должна быть расположена вблизи грудной стенки;

3. Окружающая полость легочная ткань должна быть уплотненной;

4. Стенки полости должны быть тонкими;

5. Полость должна сообщаться с бронхом и содержать воздух.
Основные жалобы:

— Кашель с выделением, как правило, гнойной, мокроты в большом количестве («полным ртом»), неприятного запаха, иногда зловонный (из-за гнилостной флоры), суточное количество 500 мл и более;

— Сильное отделение мокроты наблюдается при определенном (дренажном) положении тела. Например: при положении больного на правом боку (бронхоэктазы или полость, содержащая гной, находится в левом легком);

— Повышение температуры тела с большими размахами;

— Ознобы;

— Потливость;

— Анорексия (потеря аппетита);

— Снижение массы тела.

Общий осмотр

При осмотре не удается выявить каких-либо специфических для этого синдрома изменений. При длительно существующем абсцессе или каверне возможно

исхудание больного, обусловленное инфекционной интоксикацией.

Осмотр грудной клетки:

Нередко отмечается отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании.

Пальпация:

1. В проекции полости определяется усиление голосового дрожания;

2. Симптом Крюкова –болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (при субплевральном расположении полости).

Сравнительная перкуссия:

1.Над полостью определяется притупленно-тимпанический перкуторный звук;

2. При большом размере полости — звук с металлическим оттенком;

3. Если полость сообщается с бронхом узким отверстием, при сильной перкуссии можно получить «шум треснувшего горшка».

Аускультация:

Основные дыхательные шумы: Дыхание над полостью бронхиальное или реже «амфорическое».

Побочные дыхательные шумы: Выслушиваются звучные влажные крупнопузырчатые хрипы, которые могут исчезать вследствие закрытия мокротой просвета бронха и появляться вновь после откашливания.

Бронхофония: усиление бронхофонии наблюдается на стороне поражения.

Рентгенологические признаки воздушной полости в легких .Ограниченное просветление округлой формы, обычно на фоне окружающего затемнения. Внутри полости определяется горизонтальный уровень жидкости, смещающийся при перемене положения тела больного.

Образование воздушной полости в легком (абсцесса легкого) главным образом зависит от способности патогенной инфекции выделять соответствующие ферменты и токсины, приводящие к некрозу легочной ткани.

В развитии абсцесса легких выделяют два периода:

1. Период формирования абсцесса (до вскрытия абсцесса) .

2. Период формирования полости (после вскрытия абсцесса)

Абсцесс легких : Первый период

Период формирование абсцесса (до его вскрытия). Длительность — 2-3 недели (в среднем 7-10 дней).

Жалобы:

— озноб, лихорадка (часто гектического характера), проливной пот;

— сухой кашель, боли в грудной клетке;

— неприятный запах из рта (foetor ex ore);

— общая нарастающая слабость;

— похудание.

Общий осмотр:

В начальный период при общем осмотре никаких особых отклонений не выявляется.

Осмотр грудной клетки :Отставание пораженной половины

грудной клетки в акте дыхания (при достаточной обширной зоне инфильтрации).

Пальпация:

— Симптом Крюкова

— Профузная потливость (гипергидроз)

Голосовое дрожание:

— может быть усилено (обширная зона инфильтрации)

— при глубоком расположении абсцесса не изменено.

Сравнительная перкуссия: определяется притупление перкуторного звука (при достаточно обширной зоне инфильтрации).

Аускультация: основные дыхательные шумы. Выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с появлением бронхиального оттенка.

Аускультация: побочные дыхательные шумы.

Обильное количество звонких влажных хрипов (на ограниченном участке).

Шум трения плевры (при субплевральном расположении абсцесса)

Бронхофония: Усиление бронхофонии над формирующимся гнойником.

Анализ крови: Нейтрофильный лейкоцитоз 15 000—25 000 со сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов. Резкое ускорение СОЭ до 50—60 мм/час.

Рентгенологическое исследование грудной клетки : выявляется массивная инфильтрация в виде гомогенного затемнения с нечеткими границами.

Абсцесс легких: второй период.

После вскрытия абсцесса с образованием полости.

Начало периода – от момента вскрытия гнойника до отхождения мокроты через

бронх.

Жалобы:

— сильный кашель с отделением гнойной мокроты “полным ртом» (от 50 мл до 1

л и более);

— снижение температуры, которая, довольно долго остается субфебрильной;

— улучшение аппетита;

— улучшение самочувствия.

Перкуссия

1. Тимпанический звук ( при большой поверхностно-расположенной полости);

2. Симптом Винтриха ( если полость соединена /свищевой ход/ с крупным бронхом, то при перкуссии тон тимпанического звука будет меняться).

Аускультация: Основные дыхательные шумы.

Дыхание над полостью бронхиальное или реже амфорическое.

Побочные дыхательные шумы.

Выслушиваются крупнопузырчатые звучные влажные хрипы (над зоной

поражения).

Мокрота (визуальная оценка):

Запах: зловонная.

Цвет: буро-грязного цвета.

Количество: от 50 мл до 1 литра и более.

При длительном стоянии: 3 слоя:

1. Верхний – слой пенистой серозной жидкости;

2. Средний-слой гнойной мокроты с большим количеством слюны;

3. Нижний-серовато цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом.

Мокрота (микроскопия):

— Большое количество лейкоцитов,эритроцитов;

— Эластичные волокна;

— Кристаллы холестерина;

-Кристаллы жирных кислот или шары Дитриха (жироперерожденный эпителий).

Рентгенологическое исследование грудной клетки после вскрытия абсцесса характерно наличие ограниченного затемнения округлой формы на фоне пневмонической инфильтрации с горизонтальным уровнем жидкости.

Читайте также:  Синдром изменения реактивности при наркоманиях

Бронхоэктазы

Принципиальное клиническое значение имеет деление бронхоэктазов на:

1. первичные (врожденные) или бронхоэктатическую болезнь. Первичные бронхоэктазы возникает в детском и юношеском возрасте, характеризуются образованием инфицированных бронхоэктазов без стойких причинно-следственных связей с хроническими болезнями органов дыхания.

2. вторичные. Вторичные бронхоэктазы развиваются в результате различных заболеваний органов дыхания (бронхиты, пневмонии).

Бронхоэктазы – это регионарное расширение бронхов, превышающее просвет неизмененного бронха в два и более раза, и их деформация.

По анатомической форме бронхоэктазы делятся:

— цилиндрические;

— мешотчатые;

— смешанные;

— кистевидные;

— веретенообразные;

— варикозные.

Жалобы (вне обострения):

1. Кашель со слизисто-гнойной и гнойной мокротой, возникающий с

характерной регулярностью по утрам при пробуждении и вечером при

отходе ко сну;

2. Кровохарканье;

3. Похудание;

4. Быстрая утомляемость;

5. Снижение трудоспособности.

Жалобы (при обострении):

-Лихорадка;

— Боли в грудной клетке (при развитии перифокальной пневмонии);

— Потливость;

— Головная боль;

— Плохой аппетит.

Анамнез заболевания:

1. Перенесенные (повторные пневмонии) в детском возрасте;

2. Частые бронхиты, острые респираторные инфекции.

Общий осмотр:

— Отставание больного в физическом развитии (при формировании бронхоэктазов в детском возрасте);

— Цианоз;

— Одутловатость лица;

— Ногти в форме часовых стекол;

Осмотр грудной клетки.

Эмфизематозная форма грудной клетки (особенно при ателектатических бронхоэктазах)

Сравнительная перкуссия:

— Коробочный звук (при выраженной эмфиземе).

— Тимпанический звук (при крупных бронхоэктазах).

— Притупление перкуторного звука (при перифокальной пневмонии).

Топографическая перкуссия:

Низкое расположение и уменьшение подвижности нижних краев легких.

Аускультация: основные дыхательные шумы:

— Ослабленное везикулярное дыхание (при наличии эмфиземы);

— Жесткое дыхание (при наличии сопутствующего бронхита).

Аускультация: побочные дыхательные шумы:

— Сухие и влажные (мелкопузырчатые и среднепузырчатые) влажные хрипы (над областью бронхоэктазов), стабильная локализация влажных хрипов.

Анализ крови:

1. Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево (при обострении);

2. Ускоренное СОЭ;

3. Анемия.

Биохимия крови:

— диспротеинемия (снижение содержания альбуминов;

— увеличение альфа-2-глобулинов, фибрина;

— наличие гипоальбуминемии, которая может быть ранним признаком амилоидоза печени.

Анализ мочи. Протеинурия, стойкое наличие белка в моче может свидетельствовать о поражении почек (амилоидоз почек).

В Мокроте обнаруживается большое количество нейтрофилов, эластических волокон, могут быть эритроциты.

Рентгенологическое исследование:

— Рентгенография;

— Компьютерная томография (КТ);

— Бронхография.

Рентгенологическое исследование:

1. Повышение прозрачности легочной ткани;

2. Усиление легочного рисунка;

3. Ячеистость легочного рисунка;.

4. Деформация сосудистого рисунка;

5. Перибронхиальный фиброз в поражённых сегментах, ателектазы.

Более информативна компьютерная томография легких, выполненная в соответствующих проекциях и на разной глубине, при которой четко выявляется сотовый рисунок поражения.

Бронхография.

Направленная бронхография относится к достоверным методам

диагностики бронхоэктазии.

Рисунок нормальных бронхов сравнивают

с «зимним деревом», а рисунок бронхов при бронхоэктазах- с « деревом с листвой» или измененные бронхи приобретают вид обрубленного дерева или пучка прутьев.

Мешотчатые бронхоэктазы : дистальные отделы выглядят вздутыми

(«деревом с листвой»).

Цилиндрические бронхоэктазы.Они дают картину обрубленного дерева.

Исследование ФВД: рестриктивные или рестриктивно-обструктивные

вентиляционные нарушения.

Фибробронхоскопия:

Уточнение локализации и вида бронхоэктазов (цилиндрические, мешотчатые) помогает выявить источник кровотечения

Фибробронхоскопия выявляет:

— атрофические;

— гипертрофические;

— отечно-гипертрофические изменения слизистой бронхов;

-. гной в их просвете.

4. С-м поражения бронхиального дерева. Бронхит.

Синдром поражения бронхиального дерева характеризуется диффузным , двусторонним поражением бронхиального дерева и протекает с нарушением дренажной функции бронхов, гиперсекрецией слизи и изменением слизистой оболочки (эндобронхит) или всей стенки бронхов (панбронхит).

Вместе с тем, бронхит в легких может носить локальный или сегментарный характер. Так, при очаговой пневмонии с затянувшемся течением в месте инфильтрации или зоне поражения со временем формируется локальный или сегментарный (изолированный) бронхит. В этих случаях речь не идет о синдроме поражения легких, а о локальном или сегментарном бронхите.

Яркими примерами поражения бронхиального дерева являются бронхиальная астма, ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) и бронхит, когда процесс является диффузным и двусторонним.

Бронхит подразделяется на острый и хронический. Острый бронхит: это воспалительный процесс в трахее, бронхах или бронхиолах, характеризующийся острым течением и диффузным обратимым поражением преимущественно слизистой оболочки. Обычно воспалительный процесс купируется в течение нескольких недель, а пораженная слизистая оболочка дыхательных путей полностью восстанавливается.

Острый бронхит является чаще всего одним из клинических этапов ОРЗ (острых респираторных заболеваний), значительно реже — самостоятельным заболеванием

По происхождению ОБ может быть первичным и вторичным.

Последний нередко возникает на фоне инфекционных заболеваний (кори, коклюша, и др.) или острых нарушений кровообращения и обмена веществ (уремии, желтухи и др.).

В большинстве случаев ОБ — это инфекционное заболевание.

Жалобы/

Если ОБ является следствием ОРЗ, то ему предшествуют : насморк (ринит), першение и боли в горле при глотании (фарингит, ангина), охриплость голоса (ларингит), жжение, саднение или “царапанье” за грудиной (трахеит). Больные жалуются в это время на недомогание — общую слабость, разбитость, ухудшение аппетита, мышечные боли в спине и конечностях, познабливание.

Появляется кашель обычно сухой или с трудноотделяемой мокротой. Через 2-3 дня кашель становится влажным с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты.

При общем осмотре и осмотре грудной клетки патология не выявляется.

Перкуторно — ясный легочный звук. Аускультативно — выявляется жесткое дыхание. Побочные дыхательные шумы – сухие хрипы различной высоты и тембра.

1. Анализ крови, как правило, в пределах нормы. Изредка выявляют незначительный лейкоцитоз (9,0-11,09/л) или некоторое увеличение СОЭ (15-20 мм/час).

2. Рентгенологическое исследование- отклонений от нормы нет. В редких случаях можно обнаружить некоторое усиление легочного рисунка.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Классификация бронхита.

1. По характеру воспалительного экссудата:

— Катаральный;

— Гнойный.

2. По изменениям функции внешнего дыхания:

— Обструктивный;

— Необструктивный.

3. По течению:

— Ремиссия;

-Обострение.
Жалобы:
1. Кашель — после пробуждения — по утрам;

2. Мокрота начале со слизистый мокротой, позднее – слизисто –гнойная и гнойная мокрот;

1. Одышка – в первое время незначительная, а потом и при небольшой физической нагрузке (обструктивный бронхит).

Источник