Синдром менингита и синдром энцефалита
У больного одновременно выявляется 2 воспалительных процесса: менингит, выражающийся в воспалении коры головного мозга, и энцефалит, при котором воспаляется мозг. В этом и заключается разница между менингитом и энцефалитом. У детей болезнь протекает особенно тяжело, характеризуется рядом необратимых последствий и высокой смертностью.
Причины патологического процесса
В международной классификации заболеваний МКБ-10 патологии присвоен код G04. Менингоэнцефалит у детей и у взрослых имеет инфекционную, аллергическую либо токсическую природу. Когда возбудитель попадает в клетки мозга, формируются очаги воспаления, которые ухудшают микроциркуляцию крови. Увеличивается объём спинальной жидкости, что повышает внутричерепное давление. Оболочки мозга повреждаются, что ведёт к развитию менингеальных симптомов.
Причиной воспаления мозга могут выступать демиелинизирующие болезни, которые приводят к поражению тканей периферической и центральной нервной системы. Обычно болезнь возникает в результате вторжения инфекционных возбудителей:
- бактерий – менингококков, стрептококков, туберкулёзной палочки, листерии;
- вирусов – бешенства, герпеса, клещевого энцефалита, ветряной оспы, кори, арбовирусов.
Возбудители токсоплазмоза и малярии также вызывают развитие менингоэнцефалита.
Примечание! ЛОР-патологии и стоматологические болезни гнойного характера часто приводят к развитию энцефалитного менингита.
Патология может проявляться в первичной и вторичной форме. Первичный энцефалитный менингит развивается после заражения герпесом, сифилисом, бешенством. Вторичная форма развивается как осложнение после перенесённого туберкулёза, ветрянки, краснухи, синусита.
Вирус проникает в организм при укусе клеща либо в результате попадания возбудителя в носоглотку. Способ проникновения инфекции зависит от вирусного типа. Возможен и контактный путь заражения, когда нарушена целостность черепно-мозговых костей.
Менингеальный энцефалит у новорождённых и у маленьких детей диагностируется часто, поскольку детский иммунный статус недостаточно развит. Риск развития заболевания повышается при наличии внутриутробных инфекций, недоношенности. Маленькие дети тяжело переносят болезнь, последствия которой проявляются в неврологических расстройствах.
Классификация
Воспаление мозга протекает в молниеносной, острой, подострой и хронической форме. Молниеносное течение прогрессирует за несколько часов, часто приводя к летальному исходу. Острая и подострая формы характеризуются стандартным для болезни течением. Хронический вариант сопровождается вялым развитием, чередующимся с периодами обострения.
Менингоэнцефалиты дифференцируют и по качеству спинальной жидкости: серозная, геморрагическая, гнойная. Состав и оттенок ликвора указывает на характер воспалительного процесса.
Если делать прививку живой вакциной в момент ослабления иммунных сил, возбудитель может проникнуть через энцефалический барьер, в результате чего возникнет энцефалитный менингит.
Проявления болезни варьируются в зависимости от вида менингоэнцефалита. Различают бруцеллёзный, гриппозный геморрагический, ветряночный, амёбный, герпетический, вирусный и гнойный тип. Грибковый менингоэнцефалит диагностируется реже.
Гриппозный геморрагический
Развивается как осложнение после перенесённого гриппа. Тяжело протекает.
Симптоматика выражается в резком повышении температуры, эпилептических припадках, ознобе, спутанности сознания. Эта форма сложно лечится, обычно вызывает серьёзные осложнения.
Герпетический
Форма может проявляться как отдельное заболевание либо протекать наряду с инфекцией вирусного характера. Опасность этого вида заключается в отсутствии клинических проявлений на начальном этапе развития. Наблюдаются яркие симптомы интоксикации, мозг отекает, сопровождаясь гибелью нейронов.
Этот вид часто диагностируется у младенцев. Инфицирование происходит во внутриутробном периоде либо в процессе родоразрешения. Болезнь способна проявиться даже у людей, имеющих антитела к вирусным штаммам.
Вирусный
Возникает вследствие укуса инфицированного клеща либо после употребления молока заражённых коз и коров. Частота диагностирования возрастает весной и летом, когда насекомые наиболее активны.
Изначально признаки проявляются в повышении температуры, интенсивной боли в голове, рвоте. Через неделю симптоматика дополняется поражением центральной нервной системы, что выражается в неврологических расстройствах.
Амёбный
Редкий вид патологии, характеризуется высокой летальностью. Инфекция в виде мельчайших амёб (простейших) проникает в верхние отделы респираторного тракта. Заражение происходит в водоёмах с пресной водой, посредством питья водопроводной воды.
Возбудитель может находиться на грибах, фруктах, в почве. Инкубационный период длится около 2 недель.
Бруцеллёзный
Повреждается мягкая оболочка головного мозга, что влияет на возникновение гранул бруцеллёзного типа. Появляются параличи, наблюдаются психоневрологические нарушения. Требуется продолжительное лечение.
Гнойный
Развитие гнойного менингоэнцефалита происходит в результате вторжения в организм стафилококков, бактерий, менингококков, гемофильной палочки. Обычно патогены проникают в организм через слизистую носоглотки.
Инфекционные агенты повреждают кору головного мозга и мозговые структуры. Риск развития патологии возрастает при иммунодефицитном состоянии, черепно-мозговых травмах, операциях на голове.
Туберкулёзный
Эта форма проявляется вследствие вторичного воспаления мозговых оболочек. Диагностируется у людей с разными видами туберкулёза, а также у детей до года. Заболевание сопровождается систематическими болями в голове, слабостью, раздражительностью, снижением аппетита и качества сна.
Ветряночный
Появляется как осложнение перенесённой ветряной оспы у маленьких детей. Протекает в тяжёлой форме. Выражается в развитии судорожных припадков, боли в голове, лихорадки, головокружения.
Как проявляется воспаление мозга
Признаки болезни зависят от причины патологии и масштабов поражения других органов. Латентный период менингитного энцефалита составляет около 2 недель, у некоторых форм инкубационный период продолжается месяц. В эту фазу вирус, находящийся в организме, активно реплицируется и проникает во все ткани.
При судорожных припадках и потере сознания нужно незамедлительно вызвать скорую помощь.
Начинает нарастать температура тела. Мучительная головная боль и рвота свидетельствуют о прогрессировании интоксикационных процессов. Поражение нервной системы выражается в повышении чувствительной восприимчивости, беспокойности. Через несколько дней появляется ригидность мышц затылка, при которой больной не может наклонить голову вперёд из-за сильных болей. У младенцев набухает родничок.
По мере развития болезни нарушаются речевые умения, человеку трудно глотать и дышать. Частота сердечных сокращений постепенно уменьшается, отекает часть мозга, что приводит к смерти.
Диагностические мероприятия
Диагноз выставляется на основе комплексного обследования пострадавшего. Изначально оцениваются клинические проявления. Затем врач проверяет ряд симптомов, свойственных патологии: Кернига, Германа, Брудзинского, Мондонези.
При обследовании новорождённого врач обращает внимание на родничок – он выбухает. Также необходимо провести тест Лессажа, когда малыша приподнимают, держа за подмышечные впадины. При менингоэнцефалите ребёнок не выпрямляет ноги.
Основополагающий диагностический метод – пункция. Специалист производит забор спинномозговой жидкости, прокалывая ткани в поясничном отделе. Оценивается внешний вид биологического материала и его состав. Диагноз подтверждается при увеличенной концентрации белка, понижении количества глюкозы.
Также требуется проведение магниторезонансной томографии, рентгенографии лёгких.
Методы лечения
Терапия энцефалитного менингита производится в условиях медицинского учреждения, пациента помещают в инфекционное отделение. Выбор терапевтических методов зависит от формы патологии.
Бактериальные формы менингоэнцефалита гнойного характера лечатся с помощью антибиотиков: карбапенемов, пенициллинов. Амёбная разновидность требует дополнительного введения противогрибковых препаратов.
Заболевание вирусной этиологии устраняется посредством внутримышечного введения глобулина, интерферона. Детям с герпетической формой болезни назначаются кортикостероиды.
К общим лечебным мероприятиям относится применение:
- инфузий, нормализующих кровяной состав;
- антигистаминных средств – Супрастин, Димедрол;
- ноотропов, восстанавливающих работу центральной нервной системы;
- средств, улучшающих кровообращение;
- поливитаминов;
- седативных препаратов;
- медикаментов противосудорожного действия.
Помимо медикаментозного лечения, больным требуется реабилитационная терапия, которая включает массажи, лечебную физкультуру, иглоукалывание.
Прогноз и последствия болезни
Процент выживаемости при менингеальном энцефалите низок. Болезнь ведёт к развитию необратимых последствий в пожилом и в детском возрасте. При несвоевременном обращении к врачу и сниженном иммунном статусе развиваются такие осложнения, как эпилептические припадки, паралич. Снижается острота зрения и слух. Ухудшаются интеллектуальные способности.
Следствием перенесённого герпетического либо грибкового менингита у детей становится гидроцефалия, задержка психофизического развития. Если наблюдается потеря речевых умений, невозможность глотать и боли в сердце, то вирус повредил черепно-мозговые участки. В таком случае человек умирает.
Людям, перенёсшим менингоэнцефалит, нужно наблюдаться у невролога всю оставшуюся жизнь. Коварность заболевания кроется в сложности выявления первых признаков патологии. Поэтому при обнаружении непривычных симптомов следует проконсультироваться с врачом.
Для подготовки статьи использовались следующие источники:
Заводнова О. С. Особенности лечения и исходы герпетических, кандидозных и кандидо-стафилококковых менингоэнцефалитов у новорожденных // Журнал Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация — 2014.
Зубрицкий М. Г. Хронический герпетический менингоэнцефалит, осложнившийся генерализацией процесса с поражением внутренних органов // Журнал Гродненского государственного медицинского университета — 2006.
Рубин А. Н., Щербук Ю. А., Ляпин А. П. Осложнения гнойных менингоэнцефалитов у детей // Журнал Вестник хирургии имени И. И. Грекова — 2015.
Источник
ЛЕКЦИЯ № 10. Менингиты и энцефалиты. Нейросифилис
1. Менингит
Менингит – воспаление мозговых оболочек. Различают серозные и гнойные менингиты. По патогенезу менингит делится на первичный и вторичный. По локализации менингиты делятся на генерализованные и ограниченные, а также базальные и конвекситальные) (на выпуклой поверхности). По течению различают молниеносный, острый, подострый и хронический менингит. По степени выраженности менингит делится на легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую форму. По этиологии выделяют бактериальный, вирусный, грибковый и протозойный менингит.
Различают три механизма развития менингита: в результате открытой черепно-мозговой или позвоночно-спинальной травмы, лимфогенное или периневральное распространение возбудителя, гематогенное распространение возбудителя.
Патогенез включает в себя воспаление и отек оболочек мозга, нарушение циркуляции в мозговых сосудах, задержку резорбции цереброспинальной жидкости, развитие водянки мозга, повышение внутричерепного давления, перерастяжение мозговых оболочек, корешков нервов и воздействие интоксикации.
Для менингита характерны три синдрома: общий инфекционный, оболочечный, синдром воспалительных изменений цереброспинальной жидкости.
Для уточнения диагноза производится исследование цереброспинальной жидкости при помощи бактериологических или других методов. Общий инфекционный синдром включает в себя повышение температуры тела, озноб, лейкоцитоз, повышение СОЭ, учащение пульса и частоты дыхания.
Менингиальный синдром включает головную боль, рвоту, менингиальную позу, симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность шейных мышц. Заболевание начинается с появления головной боли в результате раздражения рецепторов мозговых оболочек воспалительным процессом и токсинами. Рвота возникает при головной боли, с приемом пищи не связана. Ригидность шейных мышц определяется при попытке пассивного сгибания головы в положении лежа и заключается в ощущении сопротивления, которое вызывает боль у больного.
Симптом Кернига заключается в появлении боли в пояснице и ноге при попытке пассивного ее разгибания в коленном суставе. Нога при этом согнута в тазобедренном суставе под прямым углом. Также отмечается повышение чувствительности к громким звукам, различным запахам. При движении глазных яблок появляется болезненность. Характерен скуловой симптом Бехтерева – локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге. Обязательным методом исследования является люмбальная пункция.
Менингит характеризуется повышением ликворного давления, изменением цвета ликвора, плеоцитозом, в зависимости от того, серозный менингит или гнойный, увеличивается количество лейкоцитов или лимфоцитов. Также увеличивается количество белка. Наиболее клинически выраженным является менингит бактериального происхождения.
Эпидемический цереброспинальный менингит вызывается менингококком Вейксельбаума, передается капельным и контактным путем. Инкубационный период 1–5 суток. Характеризуется острым началом: температура повышается до 40 °C, появляются сильная головные боли, рвота, сознание нарушается. Оболочечный синдром проявляется к третьему дню болезни. Ликвор мутный, ликворное давление повышено, отмечается нейтрофильный плеоцитоз, количество белка 1—16 г/л. В крови количество лейкоцитов до 30 X 10/л, СОЭ повышена. Осложнениями заболевания могут быть отек мозга и острая надпочечниковая недостаточность.
Вторичный гнойный менингит может возникать при контактном, периневральном, гематогенном или лимфогенном пути инфицирования. Характерными симптомами являются слабость, повышение температуры до 40 °C, головная боль, рвота не постоянно. Через сутки появляются оболочечные симптомы и нарушения психики. Часто поражаются черепные нервы.
Лечение гнойных менингитов включает анальгетики, противо-судорожные препараты, антибиотики, сульфаниламиды. Выбор антибиотика зависит от этиологии. При развитии гиповолемии проводят внутривенное вливание физраствора. При развитии ацидоза вводится 4–5 %-ный раствор бикарбонат натрия (до 800 мл). Для дезинтоксикации применяют гемодез.
Туберкулезный и вирусный менингит относится к серозным менингитам.
Туберкулезный менингит – вторичное заболевание. Путь распространения – гематогенный. Заболеванию предшествует продромальный период, проявляющийся слабостью, головными болями, нарушениями психики, анорексией, субфебрильной температурой.
Через 2–3 недели появляется оболочечный синдром. При обследовании отмечается повышение ликворного давления. В ликворе наблюдается плеоцитоз (600–800 X 10 /л), количество белка – 2–3 г/л. Характерным является выпадение осадка в виде фибриновой сетки.
В ликворе обнаруживаются возбудители туберкулеза. В крови – лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Лечение включает противотуберкулезные препараты, кортикостероиды.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Похожие главы из других книг:
22. Нейросифилис
Нейросифилис вызывается бледной спирохетой. Он делится на ранний и поздний. Ранний нейросифилис развивается в первые 5 лет после заражения. Характеризуется поражением мозговых оболочек и сосудов. Клинически может протекать латентно, без менингиаль-ных
3. Нейросифилис
Нейросифилис вызывается бледной спирохетой. Он делится на ранний и поздний. Ранний нейросифилис развивается в первые 5 лет после заражения. Характеризуется поражением мозговых оболочек и сосудов. Клинически может протекать латентно, без менингиальных
Вторичные менингиты
Вторичные менингиты являются осложнением при гнойных заболеваниях любой локализации, особенно расположенных рядом с мозгом. Возбудитель – чаще всего стафилококк или стрептококк – попадает в мозговые оболочки через кровь и
Энцефалиты
Энцефалит – воспаление головного мозга. Поражение серого вещества называют полиэнцефалитом, белого – лейкоэнцефалитом. Энцефалиты могут быть первичными и вторичными, токсическими, аллергическими или травматическими. Возбудителями являются вирусы и
Нейросифилис
Эпидемиология. Поражение нервной системы при сифилисе чаще всего возникает в период от 3 до 18 мес. с момента заражения и в большинстве случаев протекает в виде асимптомного менингита. Эта форма нейросифилиса встречается в 13 % случаев первичного сифилиса и в
11.1. Менингиты
Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит – воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек и пахименингит – воспаление твердой мозговой оболочки. В клинике под термином «менингит» обычно подразумевают
11.1.1. Гнойные менингиты
11.1.1.1. Эпидемический цереброспинальный менингит
Этиология и патогенез. Вызывается грамотрицательным диплококком – менингококком Вейксельбаума. Заболевание передается капельным и контактным путем через предметы, бывшие в употреблении у
11.1.1.2. Вторичные гнойные менингиты
Этиология и патогенез. Микроорганизм может проникать непосредственно в ЦНС через раневое или операционное отверстие, фистулу либо возможен источник инфекции в крови, ушах, синусах или в других областях головы и шеи, легких и т.д.
11.1.2. Серозные менингиты
Серозные менингиты характеризуются серозными воспалительными изменениями в мозговых оболочках. По этиологии различают бактериальные (туберкулезный, сифилитический и др.), вирусные и грибковые
11.1.2.2. Вирусные менингиты
Острый серозный менингит вызывается различными вирусами. Наиболее часто возбудителями серозных менингитов являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов. Известны острый лимфоцитарный хориоменингит, гриппозные,
11.3. Энцефалиты
Энцефалит – воспаление головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют воспалительные заболевания головного мозга инфекционного, инфекционно-аллергического, аллергического и токсического характера.Классификация. Существует несколько
11.6.1. Ранний нейросифилис
Клинические проявления раннего нейросифилиса возникают в первые 2—3 года (до 5 лет) после заражения и соответствуют вторичному периоду заболевания. Характерно поражение сосудов и оболочек мозга.Патоморфология. В мягкой оболочке мозга имеются
11.6.2. Поздний нейросифилис
Клинические проявления позднего нейросифилиса возникают не ранее 7—8 лет после заражения и соответствуют третичному периоду течения сифилиса.Патоморфология. Изменения имеют воспалительно-дистрофический характер. Поражаются нервные клетки,
Источник