Синдром массивного уплотнения легочной ткани

Сущность синдрома:
снижение воздушности легочной ткани
на территории группы сегментов или
доли легкого вследствие их воспалительной
инфильтрации бактериальной этиологии,
как правило, пневмококками.

Процесс носит
локальный характер,

Синдром
массивного уплотнения легочной ткани
включает в себя кластеры:

• массивного
  уплотнения легочной ткани

• остробронхитический

• воспалительной
  интоксикации

• клинико-анамнестический

• кластер поражения
  плевры

• кластер кровохарканья

• кластер дыхательной
  недостаточности.

Симптомы:

— одышка
свидетельствует о выраженной дыхательной
недостаточности (см кластер дыхательной
недостаточности);

— кашель свидетельствует
о вовлечении в патологический процесс
бронхов (см. кластер бронхитический
необструктивный),

— ржавая вязкая
мокрота – свидетельствует о богатом
фибрином воспалительном экссудате,
содержащем измененные эритроциты (см.
синдром/кластер кровохарканья,

— боли в груди,
связанные с актом дыхания – свидетельствует
о вовлечении в патологический процесс
плевры (см. синдром/кластер сухого
плеврита);

• далее — симптомы,
  свидетельствующие собственно о массивном
  уплотнении легочной ткани:

— при осмотре:
отставание пораженной половины в акте
дыхания,

— пальпаторно:
усиление голосового дрожания над долей
легкого,

— перкуторно:
выраженное притупление перкуторного
тона,

— аускультативно:
в начале заболевания — ослабленное
везикулярное дыхание, истинная крепитация
induх;
в разгаре болезни — патологическое
бронхиальное дыхание; в фазе разрешения
— бронхо-везикулярное дыхание, крепитация
reduх,
звучные влажные мелкопузырчатые хрипы.
Дополнительным аускультативным
признаком, отражающим вовлечение в
воспалительный процесс плевры, является
шум трения плевры (относится к
синдрому/кластеру сухого плеврита, см.
ниже).

Синдром массивного
уплотнения легочной ткани является
ведущим при крупозной пневмонии, а также
при инфарктной пневмонии. Но в последнем
случае при анализе кластера кровохарканья
выявляется мокрота, не имеющая характера
«ржавой», а содержащая примесь крови,
в т.ч. сгустков крови.

Рис.
23. Схема синдрома массивного уплотнения
легочной ткани.

Синдром диссеминированного поражения легких (синдром легочной диссеминации)

Сущность синдрома:
распространенное, неравномерное снижение
воздушности легочной ткани в обеих
легких вследствие воспалительной
инфильтрации (диссеминированный
туберкулез легких, саркоидоз, альвеолиты,
васкулиты легких), либо опухолевой
инфильтрации (карциноматоз легких).

Синдром
легочной диссеминациивключает
в себя кластеры:

• клинико-анамнестический

• легочной диссиминации

• воспалительной
  интоксикации

• опухолевой
  интоксикации

• дыхательной
  недостаточности

Симптомы:

— прогрессирующая
одышка свидетельствует о нарастающей
дыхательной недостаточности (кластер
дыхательной недостаточности),

— малопрдуктивный
кашель — о раздражении рефлексогенных
зон бронхов воспалительным экссудатом
(бронхитический необструктивный
кластер),

— при осмотре
выявляется цианоз (кластер выраженной
дыхательной недостаточности),

• далее — симптомы,
  свидетельствующие собственно о легочной
  диссеминации:

— укорочение фаз
вдоха и выдоха (поверхностное дыхание);
попытка глубокого дыхания сопровождается
покашливанием;

— при пальпации
данные неубедительны;

— при перкуссии
данные неубедительны, редко возможно
выявить неравномерное укорочение
перкуторного тона, дополнительный
признак – смещение границ легкого
вверх;

—
при аускулътации — укорочение фаз вдоха
и выдоха, крепитация, склеросифония
(звонкая крепитация, напоминающая треск
целофана).

Дополнительные
признаки:

—
рентгенологически: интерстициальные
или очаговые диссеминированные
тенеобразования;

—
кислотно-основное состояние крови:
гипоксемия (при физической нагрузке)
характеризует диффузионный тип
дыхательной недостаточности (см. ниже
— синдром ДН);

ФВД:
нарушения объемных характеристик
вентиляционной способности легких —
характеризует рестриктивный тип ДН
(см. ниже — синдром ДН);

—
исследование легочного газообмена
позволяет выявить снижение диффузионной
способности легких;

Рис.
24. Схема синдрома легочной диссиминации.

Синдром
диссеминированного поражения легких
является ведущим при большой группе
воспалительных заболеваний
(диссеминированный туберкулез легких,
кандидоз и другие пневмомикозы,
пневмокониозы, иммуновоспалительные
процессы и интерстициальные болезни
легких: альвеолиты, интерстициальные
пневмонии, саркоидоз легких, лейомиоматоз
легких; опухоли: легочный карциноматоз,
бронхиолоальвеолярный рак).

Под уплотнением
легочной ткани понимается появление
в легком различных по величине безвоздушных
участков, как воспалительной, так и
невоспалительной природы. Потеря
воздушности за счет воспаления наблюдается
при пневмонии. В зависимости от величины
пораженной части уплотнение легочной
ткани может быть очаговым (несколько
долек) и долевым.

 При долевом
(сегментарном) уплотнении, характерном
для крупозной пневмонии, вся доля
(сегмент) легкого поражена воспалительным
процессом, находящимся на одной стадии
развития, что обусловливает соответствующую
симптоматику.

 Жалобы.
Значительная часть легкого не участвует
в дыхании, поэтому развивается острая
дыхательная недостаточность,
характеризующаяся одышкой, соответствующей
обширности поражения.

 Осмотр.
Возможно наличие цианоза. Отмечается
снижение подвижности пораженной стороны
грудной клетки при дыхании.

 Пальпация.
В стадии разгара голосовое дрожание
над пораженной долей усилено.

 Перкуссия.
В начале процесса, в стадии прилива,
когда происходит отек и инфильтрация
легочной ткани, но доля еще сохраняет
воздушность, над ней определяется
притупленно-тимпанический перкуторный
звук.

В стадии разгара
(собственно уплотнения) перкуторный
звук становится тупым. В это время в
зависимости от локализации процесса
(верхняя или нижняя доля) затруднено
определение верхней или нижней границы
легкого. Уменьшается подвижность
легочного края.

В стадии
разрешения, когда происходит рассасывание
экссудата и восстановление воздушности
легкого, вновь определяется
притупленно-тимпанический звук,
переходящий по мере выздоровления
больного в ясный легочный.

 Аускультация.
В начальный период над пораженной долей
определяется ослабленное вследствие
понижения эластического напряжения
легочной ткани везикулярное дыхание и
крепитация.

В период разгара,
когда формируется однородная зона
уплотнения между крупным бронхом и
периферией легкого, выслушивается
бронхиальное дыхание. Определяется
положительная бронхофония.

По мере
рассасывания экссудата бронхиальное
дыхание сменяется ослабленным
везикулярным (которое при выздоровлении
переходит в везикулярное), выслушивается
крепитация и влажные мелкопузырчатые
хрипы.

Диагностика
долевого уплотнения.
Диагностически наиболее значимыми
симптомами являются тупой перкуторный
звук, над зоной поражения, а также
усиление голосового дрожания, бронхиальное
дыхание и положительная бронхофония.

Очаговое
уплотнение, наиболее часто встречающееся
при очаговой пневмонии, характеризуется
наличием в легком конгломератов
сливающихся очагов (воспаления,
пневмосклероза), между которыми
сохраняются участки нормальной или
эмфизематозной легочной ткани. Поэтому
даже при сливном поражении доли или
сегмента легкого наблюдается картина,
отличная от симптоматики долевого
уплотнения при крупозной пневмонии.

 Жалобы.
Одышка как признак дыхательной
недостаточности появляется лишь при
сливном поражении целой доли легкого.
Специфических для этого синдрома жалоб
нет.

 Осмотр
и пальпация,
как правило, не выявляют изменений. При
сливном поражении доли (долей) легкого
наблюдается отставание больной половины
при дыхании.

 Перкуссия.
При наличии достаточно обширного (более
4 см в диаметре) уплотнения (сливная
очаговая пневмония), расположенного
близко к поверхности грудной клетки,
выявляется тупой (или притупленный)
перкуторный звук над пораженным
участком. Данные топографической
перкуссии зависят от распространенности
поражения и при небольшом участке
уплотнения могут не изменяться.

 Аускультация.
Над зоной очагового уплотнения
выслушивается жесткое дыхание (иногда
ослабленное везикулярное) и звучные
влажные мелкопузырчатые хрипы. Жесткое
дыхание в данной ситуации образуется
вследствие наложения везикулярного,
выслушиваемого над окружающей очаг
уплотнения тканью легкого, на бронхиальное
в самом очаге.

 Диагностика
очагового уплотнения.
Доказательными признаками синдрома
являются притупление перкуторного
звука и влажные звучные мелкопузырчатые
хрипы на фоне жесткого дыхания.
Чрезвычайно важно, что при небольшом
размере участка очагового уплотнения
легочной ткани единственным физикальным
признаком этого синдрома могут быть
звучные влажные мелкопузырчатые хрипы.

 Ателектаз (уплотнение
легочной ткани невоспалительной
природы) — это спадение легкого или его
части, наблюдаемое при прекращении
доступа воздуха в альвеолы.

По происхождению
ателектаз бывает  компрессионным (сдавление
легкого скоплением жидкости или воздуха
в плевральной полости, большой опухолью
или увеличенными лимфатическими узлами),
 обтурационным (закрытие просвета
бронха изнутри опухолью, скоплением
мокроты),  контрактильным (при
травмах или во время операций вследствие
бронхоспазма и прилива крови в
капилляры), а также дистензионным (функциональным)
на почве слабости дыхательных движений
у ослабленных больных со снижением
тонуса дыхательных мышц. Различают
полный и неполный ателектаз.

 Жалобы.
При полном ателектазе и выключении из
дыхания значительной части легкого
развивается дыхательная недостаточность,
и больные жалуются на одышку.

 Осмотр.
Данные осмотра зависят от величины
спавшегося участка легкого. При
значительной величине ателектаза
пораженная сторона может быть уменьшена
в размерах, отстает при дыхании,
межреберные промежутки втянуты, сужены.

 Пальпация.
При полном ателектазе голосовое дрожание
не определяется. При неполном, когда
бронхиальная проходимость частично
сохранена, может отмечаться его усиление
(зона компрессионного ателектаза над
уровнем жидкости в плевральной полости).

Перкуссия.
 При исследовании сердечно-сосудистой
системы в случае большого по размерам
ателектаза отмечается смещение границ
относительной сердечной тупости в
пораженную сторону вследствие смещения
сердца и средостения. Над зоной полного
ателектаза определяется тупой перкуторный
звук, а при неполном — притупленно-тимпанический.
Топографическая перкуссия выявляет
изменение границ и ограничение
подвижности нижнего легочного края.

 Аускультация.
При полном ателектазе дыхание резко
ослаблено или вовсе не прослушивается,
а при частично сохраненной проходимости
бронха выслушивается ослабленное
бронхиальное дыхание, иногда бывает
положительная бронхофония.

 Диагностика
ателектаза.
Синдром диагностируется на основании
появления тупого (или притупленного)
перкуторного звука, отсутствия голосового
дрожания, ослабления (или отсутствия)
дыхания и бронхофонии.

 Дополнительные
методы исследования. Рентгенологически
воспалительное уплотнение легочной
ткани проявляется очагами затемнения
соответствующими всей доле, отдельным
сегментам или долькам. При ателектазе
наблюдается более или менее гомогенная
тень, суженные межреберья, смещение
средостения в пораженную сторону,
смещение сердца на вдохе в сторону
ателектаза, на выдохе – в здоровую
(симптом Гольцкнехта-Якобсона).