Синдром мальабсорбции и мальдигестии у взрослых

Синдром мальдигестии

Синдром недостаточности пищеварения (переваривания) – синдром мальдигестии вызывается:

1. Нарушением полостного пищеварения (диспепсией) при сниже-нии секреторной функции желудка, поджелудочной железы, печени, нарушении моторики ЖКТ, дисбактериозе, алиментарных нарушениях. Наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, мальтазы, изомальтазы, инвертазы, трегилазы), которая клинически проявляется синдромом непереносимости и мальабсорбции продуктов питания, содержащих эти углеводы.

2. Нарушением мембранного пищеварения при воспалительных, аутоиммунных, дистрофических и склеротических процессах в тонком кишечнике, сопровождающихся уменьшением количества микро-ворсинок, повреждением их структуры и нарушением их функции, нарушением синтеза или транслокации кишечных и панкреатических ферментов, адсорбированных на мембранах микроворсинок.

Мальдигестия проявляется сочетанием 2 синдромов: кишечной диспепсии и мальабсорбции.

Кишечная диспепсия характеризуется наличием чувства тяжести и распирания, урчанием и переливанием в животе, вздутием живота, метеоризмом, неустойчивым стулом с преобладанием диареи с патологическими примесями (стеаторея, амилорея, креаторея).

Особое место среди причин, вызывающих недостаточность пищеварения, занимает целиакия (глютеновая энтеропатия) . Заболевание характеризуется отсутствием или снижением активности пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, расщепляющих глиадин (глютен) – составную часть белка различных злаков. При этом существенную роль играет снижение полостного гидролиза жиров и белков проявляющейся стеатореей и креатореей. Болезнь протекает хронически и тяжело. Больной ребенок отстает в весе, росте, снижается тургор тканей, появляются признаки гиповитаминоза витаминов А, В, атрофия проксимальных групп мышц, рахит, остеопороз, мышечная гипотония, судороги.

Синдром недостаточности всасывания – синдром мальабсорбции.

Этиология первичного (наследственного) синдрома : генетически обусловленные ферментопатии, отсутствие внутриклеточных переносчи-ков (дисахаров, триптофана – болезнь Хартнупа).

Причинами вторичного (приобретенного) синдрома являются: энтериты; энтеропатии; опухоли тонкой кишки; резекция более 1 метра кишечника; отравления; алиментарная недостаточность питания; действие ионизирующего излучения; системные заболевания (амилоидоз, склеродермия, недостаточность кровообращения, эндокринопатия).

Острый синдром развивается в результате воспаления и усиления пассажа химуса по ЖКТ, хронический синдром – как результат дистро-фических и атрофических процессов слизистой тонкого кишечника.

Клинические проявления синдрома мальабсорбции:

1. диарея, основными патогенетическими механизмами которой при синдроме мальабсорбции являются: кишечная гиперсекреция, увеличение остаточного давления в полости кишечника, кишечная гиперэксудация, ускорение транзита кишечного содержимого;

2. нарушение всех видов обмена (белкового, жирового, углеводного, минерального, витаминного, водно-электролитного) аналогично алиментарной дистрофии;

3. истощение;

4. нарушение психики, периферической чувствительности;

5. нарушение трофики кожи и ее производных, остеопороз, остео-маляция;

6. поливитаминная недостаточность;

7. кахектические отеки (гипопротеинемия);

8. В 12 (фолиево)-дефицитная анемия, Fе-дефицитная;

9. гипотензия, нарушение сердечного ритма;

10. гипотермия;

11. нарушение функции всех органов эндокринной системы (по-лигландулярная эндокринопатия).

Таким образом, морфо-функциональное состояние слизистой оболочки имеет очень большое значение для процесса пристеночного пищеварения и всасывания. Воспалительные процессы, а также вещества, изменяющие кровоснабжение ворсинок и разрушающие слизистую оболочку, резко меняют интенсивность процессов пристеночного пищеварения и всасывания.

Лактазная недостаточность

Лактазная недостаточность является самым распротсраненным заболеванием с синдромом нарушенного всасывания. Под лактазной недостаточностью (ЛН) понимают недостаточную активность кишечной лактазы, фермента пристеночного пищеварения, дисахаридазы расщепляющей состоящий из глюкозы и галактозы молочный сахар лактозу. Строго говоря, ЛН является понятием в большей степени патогистологическим, в противоположность клиническому понятию – непереносимость лактозы. В повседневной практике, однако, приведенные термины представляются синонимическими.

Выделяют ЛН первичную как врожденный дефект ферментативной системы, вторичную – развившуюся на фоне какого-либо заболевания, например, кишечной инфекции, а также конституциональную – связанную с естественным процессом снижения активности фермента после перехода с грудного питания на смешанное. Также выделяют ЛН у недоношенных детей и «маленьких к моменту рождения». В этих случаях ЛН носит проходящий характер и связана с морфофункциональной незрелостью родившегося ребенка.

Конституциональная ЛН широко представлена в мировой популяции. Так, по некоторым данным, в Европе около 50% взрослого населения не переносит молоко. Среди коренного населения Африки и Америки частота ЛН среди взрослых достигает 100%. Это обстоятельство связывают с отсутствием в названных регионах исконного молочного животноводства. Например, в Африке только 3 племени в питании употребляют молочные продукты и не страдают ЛН: масаи, фулани и тасси.

Большинство взрослых лиц с ЛН не догадываются об имеющимся у них дефекте лактазы, так как не употребляют цельное молоко – они его «не любят». При детальном распросе обычно можно выявить и клинические признаки ферментопатии, объясняющие «нелюбовь» этих лиц к молоку.

Основными клиническими проявлениями ЛН являются:

1. разжиженный пенистый стул с кислым запахом,

2. боли в животе,

3. метеоризм, вздутие живота, урчание в животе.

В реальной клинической картине могут присутствовать только отдельные симптомы, но всегда – в четкой связи с употреблением молочных продуктов и, в первую очередь, цельного молока. В случае первичной лактазной недостаточности симптомы появляются с первых дней жизни ребенка, обычно, в виде характерного стула, вздутия живота и беспокойства после кормления. Конституциональная ЛН характеризуется постепенным началом в любом возрасте, но обычно – от 6 мес до 3 лет. Вторичная ЛН манифестирует на фоне какого-либо заболевания, чаще – заболевания органов пищеварения.

Для подтверждения диагноза используются различные лабораторные и инструментальные методы. Простейшим из них является определение содержания углеводов в кале без их идентификации. При этом важно, чтобы в питании пациента присутствовали молочные продукты. В связи с этим, нередко при проведении исследования отмечаются клинические признаки непереносимости лактозы. В идентификация сахаров в кале (тонкослойная хроматография) обычно нет необходимости.

Более точным является нагрузочный тест с лактозой. Натощак определяют содержание глюкозы в крови, после чего пациенту предлагают выпить раствор лактозы в теплой воде из расчета 2 г лактозы на кг массы тела, но не более 50 г. Концентрацию глюкозы в крови определяют через 15, 30 и 60 мин после нагрузки. В норме прирост глюкозы в ходе теста составляет не менее 1,1 ммоль/л глюкозы. Значения менее 1,1 ммоль/л говорят о ЛН. В ходе теста нередко могут наблюдаться подтверждающие диагноз изменения стула, метеоризм, боли в животе.

За рубежом широкое распротранение получило определение водорода в выдыхаемом воздухе. Метод требует специальной аппаратуры. Принцип метода аналогичен обычному нагрузочному тесту с лактозой. Суть состоит в том, что непереваренная лактоза служит субстратом для жизнедеятельности бактерий, продуцирующих водород. В ходе исследования определяют уровень водорода в выдыхаемом воздухе до и после нагрузки лактозой. При ЛН концентрация водорода повышается.

Основным лечебным мероприятием при ЛН является безлактозная диета, т.е. отмена, в первую очередь, цельного молока и, в случае выраженной ферментопатии, кисломолочных продуктов. Масло, творог и сыр лактозу практически не содержат. Грудных детей переводят на безлактозные или низколактозные молочные смеси. За рубежом в последнее время получили распространение препараты, расщепляющие лактозу в молоке, в частности, препарат Kerulac (Yamanuchi Europe, Япония). Добавление нескольких капель препарата в грудное или коровье молоко с последующей инкубацией в течение 2-3 часов позволяет получить безлактозный продукт.

Дата добавления: 2015-11-05; просмотров: 1705 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Классификация[править | править код]

Может быть первичной, наследственно обусловленной, развивающейся без очевидных причин, вторичной (приобретенной), либо возникающей при многих заболеваниях внутренних органов[1].

Кроме этого, мальабсорбция может быть ятрогенной, то есть искусственно созданной хирургическим путём с целью лечения морбидного ожирения.

Причины[править | править код]

1. Первичная развивается при генетически обусловленной энзимопатии: непереносимость фруктозы, глюкозо-галактозная непереносимость, нарушение абсорбции многих аминокислот (болезнь Хартнупа), нарушение всасывания витамина В12 или фолиевой кислоты.

2. Вторичная возникает при таких болезнях, как панкреатит, гепатит, гастрит, энтерит, целиакия, колит и некоторых заболеваниях щитовидной железы. Встречается значительно чаще первичной мальабсорбции[2].

3. Иногда развивается на фоне ферментативной недостаточности, дисбактериоза, прогрессирующего истощения (анорексия, булимия), гиповитаминоза, малокровия (анемия), остеопороза и повышенной моторной функции кишечника.

Клиническая картина[править | править код]

Симптомы мальабсорбции являются отражением расстройств обмена веществ: белкового, жирового, углеводного, минерального, водно-солевого, а также нарушения метаболизма витаминов.

Характеризуется поносом, который в течение ряда лет может быть нерегулярным, но затем становится постоянным. Нередко встречаются малосимптомные формы, при которых временно возникает учащенный стул, выраженный метеоризм с выделением зловонных газов. Сопутствующие признаки включают: жажду, сонливость, быструю утомляемость, апатию, мышечную слабость, снижение веса. Кожный покров становится сухим, в области органов полости рта отмечаются явления глоссита и стоматита. Язык обычно ярко-красного цвета со сглаженными сосочками[3].

В выраженных случаях наблюдается полифекалия — суточное количество испражнений превышает 200 граммов и может достигать 2500 граммов. Стул неоформлен, кашицеобразный или водянистый с резким неприятным запахом, может быть учащен до 6 раз в сутки.

Постоянным признаком является стеаторея (недостаточное всасывание и вывод жиров). Дефицит минеральных веществ приводит к костным изменениям, в тяжелых случаях к остеомаляции (размягчение и деформация костей). Кроме того, возникают отеки, анемия, ярко проявляются трофические изменения кожи, ногтей, прогрессирует атрофия мышц. В печени развивается жировая и белковая дистрофия, в последующем сменяющаяся атрофией паренхемы органа[4]. Уменьшение массы тела может доходить до степени кахексии.

Диагностика[править | править код]

Включает функциональные абсорсбционные тесты. При копроскопии обнаруживаются остатки непереваренной пищи, в анализе крови — гипопротеинемия[5].

Лечение[править | править код]

Назначение диеты, антимикробной терапии (с целью восстановления эубиоза кишечника), регуляторов моторики, адсорбентов, вяжущих, желчегонных и ферментных препаратов, а в ряде случаев иммуномодуляторов[6].

См. также[править | править код]

Белково-энергетическая недостаточность

Примечания[править | править код]

↑ Абрамов М.Г, Алексеев Г. А., Астапенко М. Г. Справочник терапевта/Под ред. И. А. Кассирского. — М.: Медицина, 1968. — 824 с.
↑ Богомолов Б. П. Редкие клинические синдромы, протекающие с диареей. — 1997. — № 11. — С. 16-18.
↑ Василенко В. Х. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. — М.:Медицина, 1987. — 228 с.
↑ Блюггер А. Ф. Наследственные гепатозы. — Л.; М., 1975. — 135 с.
↑ Козловский И. В. Болезни органов пищеварения: Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение. — Минск: Беларусь, 1989. — 240 с.
↑ Минушкин О. Н. Синдром раздраженного кишечника./Терапевтический архив. М. 2006. — № 1. — С.71-72.

Источник

Описание

Синдром мальабсорбции (синдром нарушенного всасывания)

— клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расcтройствам. Основными проявлениями синдрома являются: диарея, стеаторея, снижение веса, признаки поливитаминной недостаточности.

Синдром мальабсорбции может быть врожденным (у пациентов с

целиакией

муковисцидозом

) и приобретенным (у пациентов с ротавирусными энтеритами,

болезнью Уиппла

кишечной лимфангиэктазией

тропической спру

синдромом короткой кишки

болезнью Крона

, злокачественными опухолями тонкого кишечника,

хроническим панкреатитом

циррозом печени

Классификация синдрома мальабсорбции
Синдром мальабсорбции отражает состояние пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки.
По степени тяжести синдром мальабсорбции может иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.
- I степень тяжести.
  У пациентов уменьшается масса тела (не более чем на 5–10 кг), снижена работоспособность; беспокоит общая слабость; имеются признаки поливитаминной недостаточности.
- II степень тяжести.
  У пациентов наблюдается значительный дефицит массы тела (в 50% случаев более 10 кг), выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция); анемия, гипофункция половых желез.
- III степень тяжести.
  У большинства пациентов дефицит массы тела может превышать 10 кг. У всех больных отмечаются выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция, железа); могут быть судороги, остеопороз, анемия, отеки; дисфункция эндокринной системы.
Синдром мальабсорбции может быть врожденным и приобретенным:
- Врожденный синдром мальабсорбции.
  Встречается в 10% случаев. Как правило, это пациенты с
  целиакией
  ,
  муковисцидозом
  , синдромом Швахмана-Даймонда, дисахаридазной недостаточностью, недостаточностью лактазы, сукразы и изомальтазы;
  цистинурией (наследственным заболеванием, характеризующимся нарушением транспорта ряда аминокислот в эпителиальных клетках кишечного тракта), болезнью Хартнупа (мальабсорбцией триптофана в результате нарушения транспортной функции клеток слизистой оболочки кишечника).
- Приобретенный синдром мальабсорбции.
  Этот вариант синдрома наблюдается у пациентов с энтеритами,
  болезнью Уиппла
  ,
  кишечной лимфангиэктазией
  ,
  тропической спру
  ,
  синдромом короткой кишки,
  злокачественными опухолями тонкого кишечника,
  хроническим панкреатитом
  ,
  циррозом печени
  . У 3% больных с приобретенным синдромом мальабсорбции обнаруживается аллергия к белку коровьего молока.

Эпидемиология синдрома мальабсорбции
Врожденный синдром мальабсорбции встречается в 10% случаев (у пациентов с
целиакией
,
муковисцидозом
).
Кроме того, причиной врожденного синдрома мальабсорбции может стать врожденная недостаточность сукразы и изомальтазы, которая наблюдается у коренных жителей Гренландии и эскимосов Канады. Среди коренных жителей Гренландии также регистрируются случаи врожденного дефицита трехелазы (сахара, содержащегося в грибах).
Врожденная недостаточность лактазы, клинически проявляющаяся во взрослом возрасте, диагностируется у пациентов из стран Азии, Африки и Средиземноморского региона.
Симптомы врожденного синдрома мальабсорбции проявляются сразу после рождения или в первое десятилетие жизни. В этой группе больных наиболее высокие показатели смертности от синдрома мальабсорбции (вследствие истощения) наблюдаются среди детей раннего возраста. В целом выживаемость пациентов с врожденным синдромом мальабсорбции определяется основным заболеванием, которое привело к развитию синдрома.
Распространенность приобретенного синдрома мальабсорбции зависит от распространенности тех заболеваний, которые обусловливают его развитие.

Этиология и патогенез синдрома мальабсорбции
Синдром мальабсорбции отражает состояние пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки. Процесс переваривания пищи пищеварения в тонкой кишке складывается из стадий полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения. Расстройства процесса переваривания пищи проявляются нарушениями полостного и мембранного (пристеночного) пищеварения.
- Нарушения полостного пищеварения
- Нарушения мембранного (пристеночного) пищеварения

Клиника синдрома мальабсорбции
В клинической картине синдрома мальабсорбции выделяют неспецифические и специфические симптомы.
- Неспецифические симптомы при синдроме мальабсорбции
  - Общие проявления.
    Слабость, утомляемость, анорексия, вздутие живота, флатуленция, урчание и боли в животе характерны для синдрома мальабсорбции, однако не являются специфическими.
    - Слабость и утомляемость могут быть связаны с дисбалансом электролитов, анемией и гиперфосфатемией.
    - Боли в верхней половине живота, с иррадиацией в поясничную область или опоясывающего характера, наблюдаются у больных хроническим панкреатитом.
    - Урчание и схваткообразные боли в животе выявляются у пациентов с лактазной недостаточностью.
    - Флатуленция вызывается избыточным бактериальным ростом в кишечнике (вследствие скопления непереваренной пищи в кишечнике).
    - Перистальтика может быть видимой на глаз; при пальпации живота возникает ощущение наполненности, «тестоватости» из-за снижения тонуса кишечной стенки.
  - Диарея.
    - Кал пациентов с синдромом мальабсобции зловонный.
    - Объем фекалий увеличен.
    - Консистенция кала кашицеобразная или водянистая.
    - Стул может приобретать жирный блеск и становиться ахоличным, если у пациента нарушен синтез желчных кислот или затруднено их поступление в кишечник (при холестазе).
  - Снижение массы тела.
    Этот симптом вызван недостаточным поступлением в организм основных питательных веществ. Снижение массы тела наиболее выражено у пациентов с целиакией и болезнью Уиппла. Кроме того, у детей и подростков с целиакией, синдром мальабсорбции приводит к задержке роста.
    - У больных с синдромом мальабсорбции I степени тяжести масса тела уменьшается не более чем на 5–10 кг.
    - У больных с синдромом мальабсорбции II степени – более чем на 10 кг (в 50% случаев).
    - У больных с синдромом мальабсорбции при III степени у большинства пациентов дефицит массы тела может превышать 10 кг.
  - Стеаторея.
    При стеаторее кал светлый, блестящий, с неприятным запахом и включениями жира. Его суточный объем увеличен. Такой стул плохо смывается со стенок унитаза после дефекации.
  - Изменения со стороны кожи и ее придатков.
    У пациентов с синдромом мальабсорбции наблюдается сухость кожи, выпадение волос, повышенная ломкость ногтей, дерматиты, экхимозы, глоссит, что связано с недостаточностью железа и витаминов (особенно С, В
    12
    , фолиевой кислоты).
- Специфические симптомы при синдроме мальабсорбции
  - Периферические отеки.
    Отеки при синдроме мальабсорбции появляются в результате гипопротеинемии. Они локализуются преимущественно в области голеней и стоп.
    При тяжелом течении синдрома возникает асцит, связанный с нарушением всасывания белка, потерей эндогенного белка, гипоальбуминемией.
  - Признаки поливитаминной недостаточности.
    Дефицит витаминов, возникающий при синдроме мальабсорбции, может сопровождаться различными проявлениями.
    - Признаки гиповитаминозов проявляются изменениями кожи, ее придатков, языка и слизистых оболочек.
    - Обнаруживаются сухость и шелушение кожных покровов, хейлит, глосситы, стоматиты. Могут появляться пигментные пятна на лице, шее, кистях, голенях и стопах.
    - Ногти становятся тусклыми, расслаиваются.
    - Наблюдается истончение и выпадение волос.
    - Могут наблюдаться петехиальные или подкожные кровоизлияния, повышенная кровоточивость десен (вследствие дефицита витамина К).
    - При недостаточности витамина А у больных возникают расстройства сумеречного зрения.
    - Для пациентов с дефицитом витамина D характерны боли в костях.
    - Недостаточность витаминов В
      1
      и Е приводит к парестезиям и нейропатиям.
    - Дефицит витамина В
      12
      приводит к мегалобластной анемии (у пациентов с болезнью Крона или с синдромом короткой кишки).
  - Нарушения минерального обмена.
    Минеральный обмен нарушен у всех пациентов синдромом мальабсорбции.
    - Дефицит кальция может стать причиной возникновения парестезий, судорог, болей в мышцах и костях. У больных с кипокальциемией и гипомагниемией становятся положительными симптомы Хвостека и Труссо.
    - При тяжелом течении синдрома мальабсорбции дефицит кальция (наряду с недостаточностью витамина D) может способствовать возникновению остеопороза трубчатых костей, позвоночника и таза.
    - Вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости, характерной для гипокалиемии, обнаруживается симптом «мышечного валика»; пациентов также беспокоит вялость, мышечная слабость.
    - У пациентов с дефицитом цинка, меди и железа появляется кожная сыпь, развивается железодефицитная анемия, повышается температура тела.
  - Нарушения эндокринного обмена.
    При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции появляются симптомы полигландулярной недостаточности.
    - У пациентов имеется гипофункция половых желез: импотенция, снижение либидо. У женщин нарушается менструальный цикл, может возникать аменорея.
    - Мальабсорбция кальция может приводить к вторичному гиперпаратиреоидизму.
  - У пациентов с синдромом мальабсорбции выявляются симптомы, характерные для заболевания, которое привело к мальабсорбции.
- Осложнения синдрома мальабсорбции
  Наиболее частыми осложнениями синдрома мальабсорбции являются: анемии (макроцитарная и микроцитарная), недостаточность питания, нарушения репродуктивной функции.
  Другие осложнения синдрома мальабсорбции определяются течением того заболевания, которое привело к развитию синдрома.
  В большинстве случаев у таких больных существует риск возникновения злокачественных новообразований.
  Так, у пациентов с целиакией вероятность развития кишечных лимфом составляет 6-8% (в основном у людей в возрасте старше 50 лет). Риск возникновения рака поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом — 1,5-2%.
  Язвенный еюноилеит, гипоспленизм, артериальная гипотензия осложняют течение целиакии.
  В ходе длительной антибактериальной терапии у пациентов с болезнью Уиппла могут регистрироваться побочные эффекты применяемых лекарственных препаратов.
  К осложнениям кишечной лимфангиэктазии относятся: гингивит, дефекты эмали зубов. У некоторых больных вторичной кишечной лимфангиэктазией может возникать фиброзное сужение просвета тонкой кишки.
  Осложнениями язвенного колита являются: токсический мегаколон, массивные кровотечения (в 3% случаев), стенозы (в 6-12% случаев); перфорация и рак толстой кишки.
  У больных с синдромом Золлингера-Эллисона язвы могут осложняться кровотеченииями, перфорацией, стенозом.

Диагностика синдрома мальабсорбции
- Сбор анамнеза
  Заподозрить синдром мальабсорбции можно у пациентов с хронической диареей, снижением массы тела и анемией.
  Прежде всего необходимо установить наличие заболеваний, который могут приводить к синдрому мальабсорбции.
  При сборе анамнеза следует обратить внимание на возраст начала болезни. Врожденные формы кишечной лимфангиэктазии, например, регистрируются у детей (средний возраст манифестации болезни– 11 лет). Приобретенная форма заболевания диагностируется у людей молодого возраста (средний возраст начала – 22,9 лет). Целиакия манифестирует в детском возрасте (как правило, в возрасте 9-18 месяцев), однако может быть и более позднее начало болезни (у женщин — в 3-4 декадах; у мужчин – в 4-5 десятилетиях жизни). Кроме того, при развитии синдрома мальабсорбции у женщин с целиакией оценивается связь начала заболевания с беременностью и родами.
  Синдром короткой кишки возникает после операций, производимых у пациентов с болезнью Крона, заворотом и опухолями кишечника; радиационным энтеритом; тромбозом и эмболией мезентериальных сосудов; множественными кишечными свищами.
  В ходе сбора анамнеза важно оценить начальные симптомы заболевания. Так, у большинства пациентов с болезнью Уиппла первая стадия болезни манифестирует симптомами поражения суставов. Может отмечаться повышение температуры тела. Появление синдрома мальабсорбции является второй стадией болезни Уиппла.
  Основными начальными клиническими проявлениями первичной кишечной лимфангиэктазии являются массивные, симметричные, периферические отеки и диарея без примеси крови. Наблюдается задержка или отставание в росте.
- Лабораторные методы диагностики
  - Исследования крови
  - Исследования кала
- Инструментальные методы диагностики
- Дополнительные методы исследования

Лечение синдрома мальабсорбции
- Цели лечения
  - Устранение симптомов мальабсорбции.
  - Нормализация массы тела.
  - Лечение основного заболевания, вызвавшего синдром мальабсорбции.
  - Профилактика и лечение осложнений синдрома мальабсорбции.
- Основные принципы лечения больных с синдромом мальабсорбции
  - Лечение основного заболевания — причины синдрома мальабсорбции.
  - Коррекция диеты больного с учетом клинической картина.
  - Коррекция нарушений белкового обмена.
  - Коррекция витаминной недостаточности.
  - Коррекция электролитных нарушений.
  - Коррекция моторных нарушений пищеварительного тракта.
  - Лечение сопутствующего дисбактериоза.
  - Проведение регидратационной терапии.
- Методы лечения синдрома мальабсорбции
  - Диетотерапия
    Больным с синдромом мальабсорбции назначается диета с высоким содержанием белка (до 130-150 г/сут). Содержание жира в пищевом рационе больных (особенно при наличии стеатореи) должно быть снижено примерно на 50% по сравнению с рекомендуемым. Подробнее:
    Лечебное питание при заболеваниях кишечника
    .
    У больных с гипопротеинемией применяются смеси для энтерального питания, содержащие необходимые нутриенты, витамины и микроэлементы. Для более полного усвоения эти смеси вводятся в желудок через зонд. Рекомендуются специализированные продукты, которые представляют собой сбалансированные сочетания нутриентов, содержащие растворимые формы молочных белков, обезжиренное сухое молоко, сухой жировой компонент, легко усваивающиеся углеводы, основные витамины,
    соли калия
    ,
    натрия
    ,
    магния
    ,
    кальция
    ;
    железо
    и
    фосфор
    . Подробнее:
    Энтеральное питание
    .
    В тяжелых случаях возможно проведение парентерального питания. Однако, следует помнить, что длительное парентеральное питание часто приводит к развитию ряда осложнений и прогностически неблагоприятно для пациентов с синдромом мальабсорбции. Подробнее:
    Парентеральное питание
    .
  - Медикаментозное лечение
    - Коррекция поливитаминной недостаточности и дефицита минералов
    - Антибактериальная терапия
    - Гормональная терапия
    - Антисекреторные и противодиарейные препараты
    - Препараты холеретического действия
    - Панкреатические ферменты
    - Антацидная терапия
  - Хирургическое лечение
    Хирургическое лечение проводится с учетом заболевания, которое привело к развитию синдрома мальабсорбции. Так, хирургические вмешательства выполняются пациентам с
    болезнями Крона
    ,
    Гиршпрунга
    ,
    кишечной лимфангиэктазией
    , осложнениями
    язвенного колита
    , заболеваниями печени.
    - При болезни Крона, например, производится тотальная колэктомия с наложением илеостомы.
    - При вторичной кишечной лимфангиэктазии выполняется резекция патологически измененных лимфатических сосудов кишечника или создаются анастомозы для обеспечения оттока лимфы в венозную систему.
    - При имеющейся
      портальной гипертензии
      , развившейся на фоне
      цирроза печени
      , для профилактики кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода, проводятся такие методы лечения, как: склерозирование или лигирование вен пищевода, портосистемное шунтирование с последующей трансплантацией печени.
    - Пациентам с
      печеночной недостаточностью
      целесообразно производить трансплантацию печени.

Профилактика синдрома мальабсорбции
Профилактика синдрома мальабсорбции сводится к профилактике того заболевания, которое привело к его развитию.

Прогноз при синдроме мальабсорбции
В некоторых случаях синдром мальабсорбции является транзиторным и купируется на фоне проведения диетотерапии. Так, атрофические изменения в слизистой оболочке тонкого кишечника, вызванные острыми энтеритами, или неправильным питанием, приводят к повреждению примерно 80% всасывающей поверхности. После устранения причинно значимого фактора восстановление слизистой оболочки тонкого кишечника происходит в течение 4-6 дней. В некоторых случаях может понадобиться более длительный период времени – до 2 месяцев и более.
Если синдром мальабсорбции прогрессирует, то он может привести к осложнениям и сокращению продолжительности жизни пациента вследствие истощения. Например, пациенты с абеталипоротеинемией (врожденными нарушениями всасывания и транспорта жиров) погибают в молодом возрасте вследствие возникновения осложнений со стороны сердца.
Синдром избыточного бактериального роста может ингибировать адаптационные механизмы тонкой кишки и повышать риск возникновения нарушений со стороны печени.
Долгосрочный прогноз при синдроме мальабсорбции зависит от продолжительности парентерального питания, который может осложняться. сепсисом и тромбозом катетеризированной вены. Смерть больного также может наступить в результате развития печеночной недостаточности. У 45% пациентов обнаруживается холелитиаз. Показатели 4-летней выживаемости у больных, находящихся на парентеральном питании, составляют 70%.
При парентеральном питании слизистая пищеварительного тракта не получает трофическую стимуляцию, что тормозит восстановление слизистой оболочки. Сроки перехода на энтеральное питание зависят от длины тонкого кишечника, наличия илеоцекального клапана, сохранности функции толстой кишки, интенсивности перистальтики пищеварительного тракта.

Источник