Синдром легочной гипертензии пропедевтика внутренних болезней
ГЛАВА 14. ЛЁГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Лёгочная гипертензия — увеличение среднего АД в лёгочной артерии более 20 мм рт.ст. в покое и более 30 мм рт.ст. при нагрузке.
Распространённость
Лёгочная гипертензия по частоте занимает третье место среди сердечно-сосудистых патологий у лиц старше 50 лет (после ИБС и АГ).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Лёгочная гипертензия может быть как приобретённой (вторичной), так и врождённой (первичной).
• Причинами повышения давления в лёгочной артерии могут быть заболевания сердца (врождённые и приобретённые пороки, сердечная недостаточность), хронические заболевания лёгких (ХОБЛ, бронхиальная астма, интерстициальный фиброз лёгких, саркоидоз, асбестоз, силикоз, туберкулёз), васкулиты, пребывание в высокогорной местности, ТЭЛА, воздействие ЛС.
• Когда причину лёгочной гипертензии выявить не удаётся, говорят о первичной лёгочной гипертензии.
Более подробно основные причины лёгочной гипертензии представлены в табл. 14-1.
Таблица 14-1. Причины лёгочной гипертензии
Увеличение давления в лёгочных венах |
Пороки митрального клапана Левожелудочковая недостаточность Миксома левого предсердия Сдавление лёгочных вен |
Усиление лёгочного кровотока |
ДМПП ДМЖП Открытый артериальный проток |
Увеличение сопротивления лёгочных сосудов |
Хроническая альвеолярная гипоксия (хронические заболевания лёгких, пребывание в высокогорной местности) Разрушение лёгочного сосудистого русла (эмфизема лёгких, хронические деструктивные заболевания лёгких) Воспалительные изменения паренхимы лёгких (васкулиты, фиброзы) Обструкция лёгочной артерии и её ветвей (тромбоэмболия) ЛС (снижающие аппетит (фенфлурамин), химиотерапевтические средства) |
Первичная лёгочная гипертензия |
При клапанных пороках возникает пассивная лёгочная гипертензия в результате передачи давления из левого предсердия на лёгочные вены, а затем на систему лёгочной артерии. При стенозе митрального отверстия в ряде случаев возникает рефлекторный спазм артериол лёгких из-за повышения давления в устьях лёгочных вен и в левом предсердии (рефлекс Эйлера-Лилиестрандта). При длительно существующей лёгочной гипертензии формируются необратимые органические склеротические изменения атериол с их облитерацией.
При врождённых пороках сердца лёгочная гипертензия возникает в результате увеличения кровотока в системе лёгочной артерии и увеличения сопротивления кровотоку в лёгочных сосудах.
При ИБС, дилатационной кардиомиопатии, гипертонической болезни возникающая левожелудочковая недостаточность также приводит к лёгочной гипертензии в результате повышения давления в левом предсердии и лёгочных венах.
При хронических заболеваниях органов дыхания лёгочная гипертензия длительное время носит компенсаторный характер, так как гипоксическая лёгочная вазоконстрикция (рефлекс Эйлера-Лилиестрандта) выключает из перфузии невентилируемые участки лёгких, чем устраняет шунтирование в них крови, уменьшает гипоксемию. На этом этапе применение аминофиллина приводит к уменьшению компенсаторной вазонстрикции, снижению давления в малом круге кровообращения и нарастанию внутрилёгочного шунтирования крови с ухудшением оксигенации. При прогрессировании заболевания лёгких лёгочная гипертензия в условиях гипоксемии (гипоксии миокарда) становится фактором патогенеза формирования хронического «лёгочного сердца».
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
ЖАЛОБЫ
Основной признак лёгочной гипертензии — одышка, имеющая характерные особенности: 1) присутствует в покое; 2) усиливается при незначительной физической нагрузке; 3) сохраняется в положении сидя (в отличие от сердечной одышки). Кроме одышки, больных могут беспокоить следующие симптомы.
• Быстрая утомляемость.
• Сухой (непродуктивный) кашель.
• Боли в грудной клетке (из-за расширения ствола лёгочной артерии и ишемии миокарда правого желудочка).
• Отёки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени).
• Возможно появление охриплости голоса у больных с лёгочной гипертензией, возникающее из-за сдавления возвратного гортанного нерва расширенным стволом лёгочной артерии.
• У больных могут возникать синкопальные состояния при физической нагрузке, так как правый желудочек неспособен увеличить сердечный выброс адекватно потребностям, возросшим при нагрузке.
ОСМОТР
При осмотре выявляют цианоз (из-за артериальной гипоксемии и сниженного сердечного выброса). Существенным отличием лёгочного цианоза от сердечного считают периферическую вазодилатацию в результате гиперкапнии, поэтому руки у больных обычно тёплые. Можно также выявить пульсации: в надчревной области — гипертрофированного правого желудочка, во II межреберье слева от грудины — ствола лёгочной артерии. При выраженной сердечной недостаточности выявляют набухание шейных вен как на вдохе, так и на выдохе (характерный признак правожелудочковой сердечной недостаточности). Возникают также периферические отёки и гепатомегалия.
АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА
Аускультативно часто обнаруживают следующие феномены.
• Систолический клик и акцент II тона над лёгочной артерией (последний можно определить и пальпаторно).
• Фиксированное (не зависящее от фаз дыхания) расщепление II тона.
• Во II межреберье слева от грудины выслушивают систолический шум изгнания. Там же возможен мягкий диастолический шум недостаточности клапана лёгочной артерии.
• Систолический шум выслушивают в проекции трёхстворчатого клапана в результате его недостаточности (шум усиливается на вдохе).
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Рентгенологическое исследование позволяет выявить расширение ствола лёгочной артерии и корней лёгких. Рентгенологическим признаком лёгочной гипертензии считают также расширение правой нисходящей ветви лёгочной артерии более 16-20 мм.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
ЭКГ может быть изменена в результате лёгочной гипертензии, поворота сердца и его диспозиции из-за эмфиземы лёгких, изменения газового состава крови, ишемии миокарда, метаболических нарушений. Следует помнить, что нормальная ЭКГ не исключает лёгочной гипертензии. Можно обнаружить признаки Р-pulmonale (высокий зубец Р в отведениях II, III, aVF, V1), отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка (высокие зубцы R в отведениях V1-3 и глубокие зубцы S в отведениях V5-6), признаки блокады правой ножки пучка Гиса, ось сердца типа S1S2S3 (наличие выраженных зубцов S одновременно в I, II, III стандартных отведениях).
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
ЭхоКГ позволяет определить дилатацию правого предсердия и правого желудочка, выявить утолщение стенки последнего (более 5-6 мм), определить давление в правом желудочке и стволе лёгочной артерии с помощью допплеровского метода.
КАТЕТЕРИЗАЦИЯ ПОЛОСТЕЙ СЕРДЦА
Достоверным методом диагностики лёгочной гипертензии является катетеризация лёгочной артерии через вены большого круга кровообращения и прямая манометрия. При этом выявляется повышенное давление в лёгочной артерии, а давление заклинивания лёгочной артерии низкое или нормальное.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение зависит от причины, вызвавшей лёгочную гипертензию.
Следует помнить, что способствовать повышению давления в лёгочной артерии могут переохлаждение, физические нагрузки, пребывание в высокогорной местности, а также беременность. Облегчают состояние больных с лёгочной гипертензией ингаляции кислорода (кроме больных с АГ и наличием сброса крови справа налево).
Снижение лёгочной гипертензии при хронических неспецифических заболеваниях лёгких с помощью различных препаратов (аминофиллин, блокаторы медленных кальциевых каналов, нитраты) не улучшает качество и не увеличивает продолжительность жизни больных, что доказано в контролируемых рандомизированных исследованиях в течение последних 20 лет. В то же время длительная низкопоточная оксигенотерапия приводит к снижению лёгочной гипертензии и достоверно увеличивает продолжительность жизни пациентов с заболеваниями органов дыхания.
ДИУРЕТИКИ
Диуретики применяют для уменьшения выраженности правожелудочковой недостаточности. Однако необходимо соблюдать осторожность при их назначении, так как большой диурез у больных лёгочной гипертензией может уменьшить преднагрузку на правый желудочек и снизить сердечный выброс. Назначают фуросемид в дозе 20-40 мг/сут внутрь, гидрохлоротиазид в дозе 50 мг/сут внутрь.
БЛОКАТОРЫ МЕДЛЕННЫХ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
Блокаторы медленных кальциевых каналов позволяют снизить давление в лёгочной артерии при первичной лёгочной гипертензии. Назначают нифедипин в дозе 30-240 мг/сут, дилтиазем в дозе 120-900 мг/сут.
СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ
Сердечные гликозиды не оказывают какого-либо существенного положительного эффекта на течение лёгочной гипертензии. Их можно использовать в малых дозах при фибрилляции предсердий для замедления ритма сердца. Следует помнить, что у больных с лёгочной гипертензией в результате гипоксемии и гипокалиемии при лечении диуретиками быстрее развивается гликозидная интоксикация.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
При неэффективности лечебных мероприятий показана трансплантация лёгких или комплекса «сердце-лёгкие».
Источник
Легочная
гипертензия (ЛГ)
— патологический синдром, вызванный
повышением АД в малом круге кровообращения
(МКК), где в норме систолическое АД
составляет 15 — 25, диастолическое — 6 — 12
мм рт. ст., среднее ДЛА – 9 – 15 мм рт. ст.
В
зависимости от локализации сопротивления
кровотоку различают прекапиллярную,
капиллярную и посткапиллярную ЛГ.
1.
Прекапиллярная (артерио-артериальная)
— (гиповентиляция – ангиоспазм) ЛГ
характеризуется нарастанием сопротивления
в артериальном отделе МКК, что обусловлено
в первую очередь прогрессирующей
гиповентиляцией альвеол, ангиоспастическим
рефлексом Эйлера-Лильестранта и
гипертрофией средней оболочки в
артериолах мышечного типа при обструктивных
заболеваниях легких, системных васкулитах,
тромбоэмболических осложнениях, а также
как следствие ограничения подвижности
грудной клетки при кифосколиозе,
ожирении, пневмофиброзе.
Капиллярная
ЛГ возникает
при несоответствии объема кровотока и
капиллярного русла в результате
выраженных изменений капилляров и
межальвеолярных перегородок (уменьшение
капилляров, васкулит). Ведущим
патогенетическим механизмом при этом
является прогрессирующее уменьшение
капиллярного русла МКК вследствие
сдавления капилляров при эмфиземе
легких, бронхиальной астме, а также
интестициальном фиброзе. При патологии
легких эта форма гипертензии часто
сочетается с прекапиллярной и поэтому
условно объединяется с ней. Прекапиллярная
и капиллярная формы ЛГ приводят к
недостаточности кровообращения по
правожелудочковому типу, что получило
название легочно-сердечной недостаточности
(легочного сердца).
3.
Посткапиллярная ЛГ
развивается при повышении давления в
левом предсердии более 20 мм рт. ст.
Наблюдается при митральных пороках,
левожелудочковой недостаточности,
патологии крупных сосудов с вне- и
внутрилегочными коммуникациями и
избыточным кровенаполнением легких.
Патогенез лг включает 4 звена:
Спазм
легочных артерийСнижение
эластичности легочных артерийРедукцию
(ремоделирование) легочных сосудовОблитерацию
легочных сосудов.
Опорные
признаки
1.
Усиление II тона, его акцент и расщепление
над легочной артерией, иногда раздвоение
I тона (за счет запаздывания трикуспидального
компонента I тона), редко — охриплость
голоса, вызванная сдавлением левого
возвратного нерва расширенной легочной
артерией.
2.
Рентгенологические признаки: выбухание
конуса легочной артерии.
3.
Эхокардиографические признаки повышения
давления в легочной артерии.
Прекапиллярная
и капиллярная ЛГ приводят к НК по
правожелудочковому типу – легочно-сердечная
недостаточность (легочное сердце)
Легочно-сердечная недостаточность (лсн)
—
гипертрофия и/или дилатация правых
отделов сердца, возникающая в результате
легочной гипертензии вследствие
заболевания легких, деформации грудной
клетки или поражения легочных сосудов.
По
скорости развития выделяют следующие
варианты ЛСН:
Острое
— минуты, часы, дни
Подострое
— недели,месяцы
Хроническое
— годы
Острое легочное сердце
—
характеризуется быстро прогрессирующей
недостаточностью правого желудочка на
фоне явной легочной артериальной
гипертензии.
В
основе острого легочного сердца лежат
чаще всего первичный тромбоз или эмболия
(тромботическая, жировая, газовая,
опухолевыми клетками, гельминтами)
легочной артерии или ее ветвей,
астматический статус, распространенная
пневмония, клапанный пневмоторакс.
Опорные
признаки:
1.
Внезапная резкая слабость, одышка
(удушье), чувство сдавления или боли в
области сердца.
2.
Внезапный диффузный цианоз, холодный
пот.
3.
Набухание шейных вен, расширение сердца
вправо, пульсация грудной клетки в
надчревной области, напряженный сердечный
толчок (правого желудочка), усиление II
тона над легочной артерией, малый частый
(более 100 в мин), нитевидный пульс, снижение
артериального давления (возможен
коллапс), увеличение печени (позднее
появление отеков).
4.
ЭКГ — гемодинамическая перегрузка правых
отделов сердца: правого
желудочка
— отклонение электрической оси вправо,
увеличение R в aVR, V1-2,
патологические SI
и QIII,
смещение переходной зоны к V5-6,
блокада правой ножки пучка Гиса, подъем
S-T в I и правых грудных отведениях; правого
предсердия
— высокие заостренные (“легочные”)
зубцы Р в II, III, аVF отведениях.
Изменения
ЭКГ, в частности, SI
— QIII
могут имитировать картину инфаркта
миокарда задней стенки левого желудочка.
Отличать
от синдромов:
стенокардии, острой левожелудочковой
недостаточности, бронхоспастического,
пневмоторакса, ателектаза легкого.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
14 февраля 201812,1 тыс.
Содержание
- Характеристика и механизм формирования патологии
- Классификация
- Причины
- Симптомы
- Изменения, происходящие в организме под влиянием ЛГ
- Диагностика
- Лечение
Легочная гипертензия — состояние, возникающее в результате повышения кровяного давления в системе легочных артерий. В основном не является самостоятельным заболеванием, а появляется как следствие патологии сердечно-сосудистой или дыхательной системы. Характеризуется постепенным прогрессирующим течением и в конечном итоге приводит к развитию патологических изменений в правых отделах сердца. На поздних стадиях формируется правожелудочковая недостаточность, которая может привести к летальному исходу. Жизнеугрожающим осложнением, требующим неотложной помощи, является развитие тромбоэмболии легочной артерии.
Характеристика и механизм формирования патологии
Диагноз легочной гипертензии выставляется пациентам, у которых наблюдается повышение давления в системе легочной артерии выше 25 мм рт. ст. в покое и больше 35 мм рт. ст. во время нагрузки.
Женщин данное заболевание поражает в 4 раза чаще, чем мужчин.
Как самостоятельная патология легочная гипертензия развивается крайне редко, и причины в данном случае неизвестны. Основными факторами, провоцирующими развитие данного недуга, являются проблемы с сердечно-сосудистой и дыхательной системой.
В механизме развития патологии выделяют четыре основных звена:
- Вазоконстрикция — сужение сосудов.
- Редукция сосудистого русла легких.
- Уменьшение эластичности сосудов.
- Облитерация кровеносных сосудов легких.
На первом этапе происходит нарушение соотношения между сосудосуживающими и сосудорасширяющими медиаторами (высокоактивными веществами). Это приводит к значительному сужению сосудов. В дальнейшем из-за выработки специфических повреждающих агентов возникает разрушение клеток внутреннего слоя капилляра. Места повреждений начинают покрываться соединительной тканью с формированием фиброза и уменьшением просвета сосудов.
Из-за недостатка поступления крови к паренхиме легкого происходит атрофия межальвеолярных перегородок (редукция сосудистого русла легких). На этом этапе в патологический процесс вовлекаются все слои сосудистой стенки, что значительно уменьшает ее эластичность. Для того чтобы предотвратить возникновение кровотечения из поврежденных капилляров и альвеол, в сосудах формируется тромбоз и облитерация.
Все вышеперечисленные процессы приводят к трансформации микроциркуляторной системы легочной артерии и формируют замкнутый круг. Чем большее количество альвеол и капилляров повреждается, тем выше поднимается давление в малом круге кровообращения, которое, в свою очередь, ускоряет прогрессирование разрушения.
Классификация
Существует множество классификаций легочной гипертензии, которые различают ЛГ на основе этиологии, уровня артериального давления в малом круге и выраженности симптоматики. Вначале заболевание делится на две большие группы:
- Первичная ЛГ- встречается крайне редко и передается по наследству, характеризуется быстрым развитием и в короткие сроки приводит к летальному исходу.
- Вторичная ЛГ — возникает как следствие других патологий.
В зависимости от степени увеличения давления в сосудах легких выделяют три степени легочной гипертензии:
- ЛГ 1-й степени. Характеризуется увеличением легочного давления в малом круге кровообращения выше 25-45 мм рт. ст.
- 2-й степени. Давление в системе легочных артерий достигает значений, находящихся в пределах от 45 до 65 мм рт. ст.
- 3-й степени. Артериальное давление довольно высокое, превышает 65 мм рт. ст.
В зависимости от выраженности клинической картины легочную гипертензию разделяют на четыре класса:
- Первый. Характеризуется незначительным повышением давления в сосудах легких, при этом общее состояние больных удовлетворительное. Появление одышки, головокружения, боли в грудной клетке, слабости происходит только при выраженной физической активности.
- Второй. Включает пациентов, у которых в состоянии покоя симптомы патологии не проявляются, а при умеренной физической нагрузке развиваются одышка, слабость, головокружение и другие симптомы.
- Третий. У больных появляется значительное ухудшение самочувствия, даже незначительная нагрузка приводит к развитию негативной симптоматики.
- Четвертый. Характеризуется появлением симптомов заболевания даже в состоянии покоя.
В зависимости от течения легочная гипертензия бывает острой и хронической, это во многом определяет исход болезни для пациента. Острые состояния приводят к тяжелой гипоксии и отеку легких, что часто заканчивается летальным исходом.
Причины
Первичная легочная гипертензия в основном имеет семейный характер и крайне редко развивается спорадически (случайно). Объясняется появление патологии тем, что у пациентов имеется мутация гена специфического белка типа 2 (BMPR2).
Считается, что провоцирующим фактором развития этих изменений является заражение вирусом герпеса 8 типа и наличие нарушений в транспортировке медиатора серотонина.
Чаще всего регистрируется вторичная легочная гипертензия. Она может возникать вследствие различных патологий. Так, причинами острой ЛГ в основном являются:
- Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
- Астматический статус.
- Острая левожелудочковая недостаточность.
- Респираторный дистресс-синдром.
Эти состояния вызывают резкое повышение давления в легочной артерии, что приводит к развитию глубокой гипоксии (недостаточности кислорода) и нарушению функций всех органов и систем. В первую очередь страдает центральная нервная система, которая без кислорода живет не больше 5 минут.
Хроническая легочная гипертензия развивается вследствие:
- Врожденных пороков развития сердца и сосудов — дефект межпредсердной и/или межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток.
- Повышения давления в левых отделах сердца из-за образования внутрипредсердного тромба или приобретенных пороков двустворчатого клапана (митральный стеноз).
- Стеноза аортального клапана.
- Хронической левожелудочковой недостаточности.
- Приема некоторых лекарственных средств.
- Хронической тромбоэмболии легочной артерии с рецидивами.
- Системных васкулитов.
- Диффузных заболеваний соединительной ткани.
- Хронического обструктивного заболевания легких.
- Веноокклюзионной болезни.
- Высотной гипоксии.
Симптомы
На начальных этапах заболевание не имеет характерных симптомов, первые признаки развиваются при увеличении давления в 2 или более раз по сравнению с нормой.
Манифестация заболевания начинается с появления:
- беспричинной одышки;
- повышенной утомляемости;
- снижения веса;
- охриплости голоса;
- сердцебиения и кашля.
Вследствие нарушения сердечного ритма и гипоксии ЦНС у больных отмечаются частые обмороки, головокружения, потемнение в глазах.
На поздних стадиях болезни развиваются кровохарканье, боль за грудиной, отеки нижних конечностей. При появлении такого осложнения, как правожелудочковая сердечная недостаточность, у пациентов усиливается отечный синдром, проявляется нарушение ритма в виде мерцательной аритмии.
В тяжелых случаях развивается тромбоэмболия легочной артерии.
Симптоматика заболевания достаточно неспецифична, в основном ЛГ диагностируют вторично, после установки основного диагноза. В случае же первичной ЛГ выявить наличие патологии достаточно трудно, и у большинства пациентов ее определяют уже на поздних стадиях.
При острой легочной гипертензии возникает отек легких. Чаще всего это происходит в ночное время и характеризуется развитием тяжелой одышки — вплоть до удушья, кашля с мокротой, психомоторного возбуждения и кровохарканья. После ликвидации острых явлений отека легких происходит выделение большого количества мочи низкой плотности и светлого цвета, развивается непроизвольная дефекация.
У детей легочная гипертензия протекает более тяжело и чаще приводит к летальным исходам, чем у взрослых. Это связано с недостаточностью компенсаторных механизмов организма ребенка и с большей потребностью в кислороде в период роста. У детей быстрее развивается легочное сердце, и за короткие сроки возникает тяжелая правожелудочковая недостаточность.
Изменения, происходящие в организме под влиянием ЛГ
При легочной гипертензии в первую очередь страдает сердечно-сосудистая система. В зависимости от течения ЛГ различают острое и хроническое легочное сердце. В первом случае возникает резкая недостаточность правого желудочка, что в большинстве случаев приводит к мгновенной смерти больных.
При хроническом течении ЛГ в организме происходят изменения, выраженность которых зависит от стадии и степени болезни. Правый желудочек выбрасывает кровь через легочный ствол в малый круг кровообращения. При легочной гипертензии развивается сопротивление выбросу, так как в артерии слишком высокое давление. Это значительно увеличивает нагрузку на правые отделы сердца. В результате длительной ЛГ формируется гипертрофия миокарда правого желудочка, а затем и предсердия. Уменьшаются сердечный выброс и ударный объем.
На последних стадиях болезни (декомпенсации) происходит расширение полостей правых отделов, и возникает прогрессирующая сердечная недостаточность — хроническое легочное сердце.
Вышеперечисленные процессы приводят к тому, что кровь в легких не обогащается кислородом в достаточном объеме, и весь организм страдает от его недостаточности. А так как дыхательная система выполняет еще и фильтрационную функцию, органы и ткани страдают от интоксикации.
Диагностика
Основная жалоба, с которой пациенты впервые обращаются к врачу, — это одышка. При осмотре больного определяется синюшность кожных покровов. На фоне длительно существующей легочной гипертензии возникает гипоксия, которая приводит к деформации пальцев кисти в виде «барабанных палочек», ногтей в форме «часовых стекол». Это крайне важные диагностические признаки, указывающие на наличие хронической недостаточности кислорода в организме человека.
При диагностике легочной гипертензии необходимо проводить обследование больных совместно с кардиологом и пульмонологом.
Из инструментальных методов используют следующие:
- Электрокардиография — с ее помощью можно выявить наличие гипертрофических изменений в миокарде правых отделов сердца.
- Эхокардиография (ЭхоКГ) — проводится для визуального осмотра полостей сердца и сосудов и определения скорости тока крови по ним.
- Компьютерная томография — с ее помощью можно определить изменения в сосудах легких и выявить сопутствующие заболевания дыхательной и сердечно-сосудистой системы.
- Рентгенография — позволяет определить выпячивание ствола легочной артерии и расширение ее ветвей. С помощью данного можно косвенно выявить наличие легочной гипертензии при других болезнях сердца и легких.
- Катетеризация — проводится для точного определения систолического и диастолического давления в легочных артериях и правых отделах сердца. Прокол делают в области яремной вены и вводят зонд в правое предсердие и желудочек. После этого измеряют давление в камерах сердца, а при дальнейшем продвижении датчика — и в легочных артериях.
- Ангиопульмонография — это исследование, суть которого заключается во введении рентгеноконтраста парентерально (обычно внутривенно). Вещество распределяется в системе артерии, и делается рентгеновский снимок органов грудной клетки. С помощью ангиопульмонографии можно определить состояние крупных и мелких сосудов легких. Этот метод достаточно опасный, требует определенных мер предосторожности и специального оснащения кабинетов диагностики, так как рентгеноконтрастные вещества часто вызывают тяжелые аллергические реакции и легочно-гипертонический криз.
Лечение
Основой терапии ЛГ является устранение причины первичной патологии. Далее терапевтические мероприятия направлены на снижение кровяного давления в малом круге до нормы и предупреждение возможных осложнений.
Согласно клиническим рекомендациям больным с ЛГ в первую очередь назначают сосудорасширяющие препараты, такие как Нифедипин, Празозин. Они расслабляют гладкие мышцы сосудов, тем самым увеличивая их просвет. Недостатком является то, что эффективность данных лекарственных средств выражена только на начальных стадиях болезни. На этапах окклюзии и облитерации они уже недостаточно действенны, поэтому не используются.
На поздних стадиях терапии назначают препараты из группы антикоагулянтов и антиагрегантов. Они снижают вязкость крови, тем самым улучшая ее реологические свойства. С этой целью используют Варфарин, ацетилсалициловую кислоту, Дипиридамол и другие.
При выраженной одышке и гипоксии пациентам назначают ингаляционную терапию с чистым кислородом. Этот метод чаще всего используют при острых состояниях.
Мочегонные препараты назначают при острой и хронической легочной гипертензии. Особенно они показаны при отеке легкого. Диуретики уменьшают пред- и постнагрузку на сердце и снижают проявления сердечной недостаточности.
Лечить легочную гипертензию народными средствами нельзя: это крайне опасное состояние, которое способно приводить к серьезным осложнениям. Альтернативные методы лечения могут быть использованы с целью поддержания и укрепления общего самочувствия пациента и в составе комплексной терапии основного заболевания.
При развитии легочного сердца и тяжелой сердечной недостаточности показана трансплантация сердца и легких.
Прогноз у пациентов с легочной гипертензией неблагоприятный. Без лечения больные с ЛГ живут в среднем до 2,5 года. Современные методы терапии позволяют приостановить прогрессирование заболевания при условии ликвидации первопричины патологии.
Источник