Синдром компрессионного и обтурационного ателектаза
При этом синдроме наблюдается спадение лёгочной ткани в результате частичной или полной закупорки крупного бронха опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, инородным телом.
Патоморфология:
при полной закупорке бронха, воздух
в лёгкие не поступает, лёгочная ткань
– плотная. При частичной закупорке
бронха, лёгочная ткань уплотнена, но
содержит небольшое количество воздуха.
Жалобы:
выраженная одышка, кашель, боль в грудной
клетке.
Общий
осмотр: бледность
кожных покровов, умеренный цианоз.
Осмотр
грудной клетки:
при длительной закупорке наблюдается
западение «больной» половины грудной
клетки (спавшаяся лёгочная ткань занимает
меньше места), тахипное, отставание
«больной» половины при глубоком дыхании.
Пальпация:
некоторая ригидность «поражённой
половины грудной клетки. Голосовое
дрожание ослаблено при частичной
закупорке бронха, резко ослаблено или
совсем не проводится при полной закупорке
приводящего бронха (нет условий для
проведения воздуха).
Перкуссия:
при неполной закупорке бронха
притуплённо-тимпанический звук, при
полной закупорке – абсолютно тупой
звук.
Аускультация:
дыхание ослабленное везикулярное или
совсем не выслушивается. Бронхофония
резко ослаблена или совсем не проводится.
Рентгенологически:
гомогенная тень в области ателектаза.
Сердце и крупные сосуды перетянуты в
«больную» сторону.
Исследование
крови и мокроты:
особых изменений не будет.
Синдром компрессионного ателектаза
Этот синдром наблюдается
при сдавлении лёгочной ткани из вне
жидкостью (гидроторакс), либо воздухом
(пневмоторакс).
Патоморфология:
лёгочная ткань уплотнена, но содержит
некоторое количество воздуха, так как
связь с бронхом не нарушена и в легкие
продолжает поступать воздух.
Жалобы: одышка,
кашель, боль в грудной клетке.
Общий осмотр:
цианоз, изменение концевых фаланг
(«барабанные палочки»).
Осмотр грудной
клетки: выпячивание «больной» половины
грудной клетки за счёт скопления жидкости
или воздуха в плевральной полости,
тахипное, отставание «больной» половины
при дыхании.
Пальпация: ригидность
«поражённой» половины грудной клетки,
голосовое дрожание несколько усилено.
Перкуссия:притупление с тимпаническим оттенком.
Аускультация:
дыхание ослабленное везикулярное с
бронхиальным оттенком или бронхиальное
(создались условия для его проведения-
лёгочная ткань плотная).
Рентгенологически:
в области ателектаза гомогенная тень,
связанная с бронхом.
Исследование крови
и мокроты: особых изменений не будет.
Синдром скопления жидкости в плевральной полости (гидроторакс)
Для этого синдрома
характерно скопление невоспалительной
жидкости (транссудата) — при сердечной
недостаточности или скопление
воспалительной жидкости (экссудативный
плеврит) или скопление крови (при травме
грудной клетки, геморрагическом диатезе).
Жалобы:
при экссудативном плеврите (боль в
грудной клетке, одышка, кашель, повышение
температуры), при сердечной недостаточности
(боль в области сердца, сердцебиение,
боль в правом подреберье, отёки).
Общий
осмотр: бледность
кожных покровов, цианоз.
Осмотр
грудной клетки:
выпячивание «больной» половины грудной
клетки (степень выпячивания зависит от
количества жидкости), тахипное, отставание
«больной» половины при дыхании.
Пальпация:
на стороне
поражения грудная клетка болезненна,
ригидна. Голосовое дрожание резко
ослаблено или отсутствует, в зависимости
от количества жидкости в полости плевры.
Перкуссия:
чаще тупой (бедренный) звук. При застойных
явлениях уровень жидкости невысокий
горизонтальный с двух сторон. При
экссудативном плеврите уровень жидкости
может быть высоким, тупость определяется
по косой линии Дамуазо с одной стороны.
Аускультация:
дыхание резко ослаблено или отсутствует,
в зависимости от количества жидкости
в полости плевры. На здоровой стороне
выслушивается усиленное везикулярное
дыхание. Может быть шум трения плевры.
Бронхофония резко ослаблена или
отсутствует.
Рентгенологически:
гомогенное
затемнение в поражённой части лёгочного
поля, смещение органов средостения,
чаще в противоположную сторону, при
опухолевом плеврите органы средостения
подтягиваются к «больной» стороне.
Исследование
крови и мокроты:
при экссудативном плеврите — лейкоцитоз,
ускоренная СОЭ.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
1. Определение Ателектаз (уплотнение легочной ткани невоспалительной природы) — это спадение легкого или его части, наблюдаемое при прекращении доступа воздуха в альвеолы.
2. Этиология и патогенез По происхождению ателектаз бывает компрессионным (сдавление легкого скоплением жидкости или воздуха в плевральной полости, большой опухолью или увеличенными лимфатическими узлами), обтурационным (закрытие просвета бронха изнутри опухолью, скоплением мокроты), контрактильным (при травмах или во время операций вследствие бронхоспазма и прилива крови в капилляры), а также дистензионным (функциональным) на почве слабости дыхательных движений у ослабленных больных со снижением тонуса дыхательных мышц. Различают полный и неполный ателектаз.
3. Клиническая картина При полном ателектазе и выключении из дыхания значительной части легкого развивается дыхательная недостаточность, и больные жалуются на одышку. Данные осмотра зависят от величины спавшегося участка легкого. При значительной величине ателектаза пораженная сторона может быть уменьшена в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки втянуты и сужены.
Пальпация. При полном ателектазе голосовое дрожание не определяется. При неполном, когда бронхиальная проходимость частично сохранена, может отмечаться его усиление (зона компрессионного ателектаза над уровнем жидкости в плевральной полости). Перкуссия. При исследовании сердечно-сосудистой системы в случае большого по размерам ателектаза отмечается смещение границ относительной сердечной тупости в пораженную сторону вследствие смещения сердца и средостения. Над зоной полного ателектаза определяется тупой перкуторный звук, а при неполном — притупленно-тимпанический. Топографическая перкуссия выявляет изменение границ и ограничение подвижности нижнего легочного края.
Аускультация. При полном ателектазе дыхание резко ослаблено или вовсе не прослушивается, а при частично сохраненной проходимости бронха выслушивается ослабленное бронхиальное дыхание, иногда бывает положительная бронхофония. Синдром диагностируется на основании появления тупого (или притупленного) перкуторного звука, отсутствия голосового дрожания, ослабления (или отсутствия) дыхания и бронхофонии.
Дополнительные методы исследования. Рентгенологически воспалительное уплотнение легочной ткани проявляется очагами затемнения соответствующими всей доле, отдельным сегментам или долькам. При ателектазе наблюдаются более или менее гомогенная тень, суженные межреберья, смещение средостения в пораженную сторону, смещение сердца на вдохе в сторону ателектаза, а на выдохе — в здоровую (симптом Гольцкнехта-Якобсона).
4. Синдром компрессионного ателектаза (экссудативный плеврит, гидроторакс) Предъявляются жалобы на постепенно нарастающую смешанную одышку, кашель, тяжесть в груди. Возникновение компрессионного ателектаза обусловлено скоплением жидкости в плевральной полости, в связи с чем при расспросе больного следует обратить внимание на наличие пневмонии, туберкулеза легких, ревматизма, системной красной волчанки, приводящих к экссудативному плевриту, а также заболеваний сердца с наличием недостаточности кровообращения (гидроторакса). К синдрому компрессионного ателектаза может также привести наличие воздуха в плевральной полости (пневмоторакса). При осмотре больного с наличием компрессионного ателектаза обращают внимание на наличие цианоза губ и кожных покровов, асимметрию грудной клетки за счет увеличения той половины, где произошло скопление жидкости или воздуха в плевральной полости, при этом пораженная половина отстает при акте дыхания. При пальпации грудной клетки определяется усиление голосового дрожания над зоной сдавления легкого (треугольник Гарленда). Голосовое дрожание в область скопления жидкости (ниже линии Дамуазо) не проводится. Резистентность грудной клетки повышена за счет скопления жидкости. Перкуссия грудной клетки: при сравнительной перкуссии выявляется притупленно-тимпанический звук в области треугольника Гарленда. Ниже линии Дамуазо над зоной скопления жидкости в плевральной полости определяется притупленный или тупой звук, при этом степень тупости нарастает сверху вниз из-за большего скопления выпота в боковых отделах плевральной полости. При перкуссии здоровой половины грудной клетки над зоной смещения органов средостения (треугольник Грокко-Раухфуса) выявляется тупой перкуторный звук. При топографической перкуссии нижние границы легких поджаты вверх, экскурсия нижнего легочного края отсутствует. При левостороннем экссудативном плеврите исчезает полулунное пространство Траубе. Аускультация легких: над зоной скопления жидкости ниже линии Дамуазо дыхание не проводится или бывает резко ослабленным, над областью сдавления легкого (треугольник Гарленда) выслушивается тихое бронхиальное дыхание, бронхофония усилена; при небольшом сдавлении легкого выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, бронхофония усилена. На здоровой половине грудной клетки в зоне треугольника Грокко-Раухфуса выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. Сердечно-сосудистая система у больного с компрессионным ателектазом: при осмотре и пальпации области сердца выявляется смещение верхушечного толчка в здоровую сторону. При аускультации сердца тоны приглушены, тахикардия. План обследования больного с компрессионным ателектазом (экссудативным плевритом) должен включать в себя клинический анализ крови, мокроты, плевральную пункцию с обязательным лабораторным исследованием полученной жидкости, рентгенологическое исследование. При исследовании крови могут выявляться лейкоцитоз, увеличение СОЭ, лимфоцитов, в плевральной жидкости могут находить LE-клетки, опухолевые клетки, микобактерии туберкулеза и пр. При рентгенологическом исследовании больного с компрессионным ателектазом видно гомогенное затемнение, соответствующее границам, полученным при перкуссии, выявляется наличие жидкости в наружном синусе. При скоплении большого количества жидкости органы средостения смещаются в здоровую сторону, а диафрагма оттесняется вниз.
5. Синдром обтурационного ателектаза (рак легких) Больные предъявляют жалобы на инспираторную одышку (с затрудненным вдохом) и кашель, сухой и свистящий вначале, а затем надсадный и мучительный. Причиной развития этого синдрома может быть первичный бронхогенный рак легкого или попадание инородного тела в просвет бронхиального дерева, что обусловливает соответствующую клиническую картину. Симптомы обтурационного ателектаза при исследовании органов дыхания: при общем осмотре обращает на себя внимание наличие цианоза кожных покровов, при осмотре грудной клетки с наличием выраженного ателектаза — уменьшение объема пораженной половины (пораженная часть грудной клетки западает вследствие падения внутрилегочного давления), межреберья сужены. При пальпации голосовое дрожание ослаблено или не проводится полностью. При сравнительной перкуссии определяется тупой звук (при полном закрытии просвета бронха), при частичном сдавлении бронха или легкого при неполном ателектазе над его зоной определяется притупленный звук с тимпаническим оттенком (притупленно-тимпанический звук). При аускультации выявляется резко ослабленное везикулярное дыхание над зоной ателектаза, бронхофония ослаблена. Состояние сердечно-сосудистой системы у больного с обтурационным ателектазом: при осмотре, пальпации и перкуссии сердца верхушечный толчок и границы сердца смещены в больную сторону. При рентгенологическом исследовании легких определяется затемнение легочной ткани в области ателектаза, межреберья сужены, срединная тень перетянута в больную сторону, отмечаются более высокое стояние диафрагмы по отношению к здоровому легкому и смещение органов средостения в больную сторону при глубоком вдохе (симптом Гольцкнехта-Якобсона). Диафрагма смещена вверх. Если причиной ателектаза является инородное тело, то при рентгенологическом исследовании выявляется соответствующая тень.
Источник
Ателектаз (уплотнение легочной ткани невоспалительной природы) — это спадение легкого или его части, наблюдаемое при прекращении доступа воздуха в альвеолы.
Синдром обтурационного ателектаза: больные предъявляют жалобы на инспираторную одышку (с затрудненным вдохом) и кашель, сухой и свистящий вначале, а затем надсадный и мучительный. Причиной развития этого синдрома может быть первичный бронхогенный рак легкого или попадание инородного тела в просвет бронхиального дерева, что обусловливает соответствующую клиническую картину. Симптомы обтурационного ателектаза при исследовании органов дыхания: при общем осмотре обращает на себя внимание наличие цианоза кожных покровов, при осмотре грудной клетки с наличием выраженного ателектаза — уменьшение объема пораженной половины (пораженная часть грудной клетки западает вследствие падения внутрилегочного давления), межреберья сужены. При пальпации голосовое дрожание ослаблено или не проводится полностью. При сравнительной перкуссии определяется тупой звук (при полном закрытии просвета бронха), при частичном сдавлении бронха или легкого при неполном ателектазе над его зоной определяется притупленный звук с тимпаническим оттенком (притупленно-тимпанический звук). При аускультации выявляется резко ослабленное везикулярное дыхание над зоной ателектаза, бронхофония ослаблена. Состояние сердечно-сосудистой системы у больного с обтурационным ателектазом: при осмотре, пальпации и перкуссии сердца верхушечный толчок и границы сердца смещены в больную сторону. При рентгенологическом исследовании легких определяется затемнение легочной ткани в области ателектаза, межреберья сужены, срединная тень перетянута в больную сторону, отмечаются более высокое стояние диафрагмы по отношению к здоровому легкому и смещение органов средостения в больную сторону при глубоком вдохе (симптом Гольцкнехта-Якобсона).
Синдром компрессионного ателектаза: жалобы на постепенно нарастающую смешанную одышку, кашель, тяжесть в груди. Возникновение компрессионного ателектаза обусловлено скоплением жидкости в плевральной полости. При осмотре: цианоз губ и кожных покровов, асимметрия грудной клетки за счет увеличения той половины, где произошло скопление жидкости или воздуха в плевральной полости, при этом пораженная половина отстает при акте дыхания. При пальпации грудной клетки определяется усиление голосового дрожания над зоной сдавления легкого (треугольник Гарленда). Голосовое дрожание в область скопления жидкости (ниже линии Дамуазо) не проводится. Резистентность грудной клетки повышена за счет скопления жидкости. Перкуссия грудной клетки: при сравнительной перкуссии выявляется притупленно-тимпанический звук в области треугольника Гарленда. Ниже линии Дамуазо над зоной скопления жидкости в плевральной полости определяется притупленный или тупой звук. Аускультация легких: над зоной скопления жидкости ниже линии Дамуазо дыхание не проводится или бывает резко ослабленным, над областью сдавления легкого (треугольник Гарленда) выслушивается тихое бронхиальное дыхание, бронхофония усилена; при небольшом сдавлении легкого выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, бронхофония усилена. При исследовании крови могут выявляться лейкоцитоз, увеличение СОЭ, лимфоцитов, в плевральной жидкости могут находить LE-клетки, опухолевые клетки, микобактерии туберкулеза и пр. При рентгенологическом исследовании больного с компрессионным ателектазом видно гомогенное затемнение, соответствующее границам, полученным при перкуссии, выявляется наличие жидкости в наружном синусе. При скоплении большого количества жидкости органы средостения смещаются в здоровую сторону, а диафрагма оттесняется вниз.
Рак легкого-опухоль из незрелых эпителиальных клеток в легком.
Этиология: курение, загрязнение атмосферного воздуха, профессиональные вредности.
Патогенез: действие экзогенных канцерогенных веществ проявляется при определенных условиях. В очагах хронического воспаления под влиянием канцерогенных или не выявленных факторов происходит нарушение нормального регенераторного процесса, возникают процессы клеточной метаплазии с последующим ростом злокачественных клеток.
Классификация А) Морфологическая классификация рака легкого 1. Мелкоклеточный рак
2. Плоскоклеточный рак 3. Аденокарцинома 4. Крупноклеточный рак 5. Смешанный
Б) Анатомическая классификация рака легкого 1. Центральный рак 2. Периферический рак.
Симптомы: кашель, кровохарканье, одышка при физ. Наргрузке затем и без нее, боль в грудной клетке, усиливающаяся при глубоком дыхании, слабость, утомляемость, извращение вкуса, субфебрильная лихорадка.
Диагностика: пальпаторно могут определяться плотной консистенции шейные, надключичные, или лимфоузлы, чаще на пораженной стороне. Перкуторно при локализации опухоли в прикорневой зоне над ней отмечается притупленно-тимпанический звук. При аускультации дыхание стенотическое, при образовании ателектаза-резко ослабленное. На рентгенограмме при центральном раке легкого наблюдается расширение корня и не гематогенное затемнение по периферии, при ателектазе-затемнение легочной ткани.
Лечение: при локализации в в бронхах 2 и 3 порядка и на периферии показано хирургическое лечение, лучевая терапия и хомиотерапия (тиофосфамид, допан), при осложнениии воспалением показаны антибиотики.
9.Синдром дыхательной недостаточности. Острая и хроническая дыхательная недостаточность. Обструктивный и рестрективный типы, стадии.
Дыхательная недостаточность – патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание газового состава крови или оно достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания.
Клинические проявления ДН: одышка, цианоз, отеки (позже), развитие «легочного сердца» (из-за гипертензии МК при диффузных поражениях легких в ответ на недостаточную вентиляцию легких—рефлекс Эйлера — Лильестранда)® гипертрофия ПЖ®дистрофия миокарда®недостаточность ПЖ® застойные явления в БК.
Острая дыхательная недостаточность возникает и нарастает стремительно, в течение нескольких часов или даже минут. Различают первичную и вторичную острую дыхательную недостаточность. Первичную острую дыхательную недостаточность могут вызвать: угнетение внешнего дыхания вследствие болевого синдрома (травма грудной клетки);непроходимость верхних дыхательных путей (бронхит с нарушением выделения мокроты, инородное тело, отек гортани, аспирация);нарушение функции легочной ткани (массивная пневмония, ателектаз или спавшееся легкое);нарушение функции дыхательного центра (черепно-мозговая травма, электротравма, передозировка лекарственных средств и наркотических веществ);нарушение функции дыхательной мускулатуры (столбняк, ботулизм, полиомиелит). Вторичная острая дыхательная недостаточность связана с патологическими состояниями, не относящимися к дыхательному аппарату: анемия и невозмещенная массивная кровопотеря; эмболия или тромбоз легочной артерии;отек легких при острой сердечной недостаточности; сдавливание легких внеплевральное (при паралитической непроходимости кишечника) и внутриплевральное (при пневмотораксе, гидротораксе).
I стадии. Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. Число дыханий (ЧД) — 25-30 в 1 мин., ЧСС — 100-110 в 1 мин., АД в пределах нормы или несколько повышено, рaО, снижается до 70 мм рт. ст., Рa,СО, уменьшается до 35 мм рт. ст. (гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки).
II стадии. Сознание нарушено, часто возникает психомоторное возбуждение. Жалобы на сильнейшее удушье. Возможна потеря сознания, бред, галлюцинации. Кожные покровы циано-гичны, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД — 30—40 в 1 мин., ЧСС — 120—140 в 1 мин., отмечается артериальная гипертензия. рa02 уменьшается до 60 мм рт. ст., раС02 увеличивается до 50 мм рт. Ст.
III стадии. Сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Часто наблюдается быстрый переход тахинное (ЧД от 40 и более) в брадипное (ЧД — 8—10 в 1 мин.). Падение АД. ЧСС более 140 в 1 мин., возможно появление мерцательной аритмии, рa 02 уменьшается до 50 мм рт. ст. и ниже, раС02 возрастает до 80—90 мм рт. ст. и выше.
Хроническая дыхательная недостаточность развивается исподволь в течение месяцев и лет, или же является следствием острой недостаточности при неполном восстановлении состояния. В течение длительного времени она может проявляться гипоксемией и одышкой I-II степени только в период обострений бронхолегочного заболевания, от течения которого и зависят темпы нарастания проявлений хронической дыхательной недостаточности. ХДН — при длительно текущих заболеваниях – ХОБЛ, бронхоэктатич. болезнь, хр. пневмония.
Стадии:
1) скрытая;
2) выраженная;
3) легочно-сердечная недостаточность.
Обструктивная недостаточность – связана с нарушением прохождения воздуха по бронхиальному дереву вследствие инородного тела, спазма (БА), деформации (опухоль), утолщения слизистой бронхов, сужение их просвета слизью (бронхит).
Рестриктивная (ограничительная) недостаточность
А) уменьшение площади газообмена:
легочные нарушения (пневмония, ателектаз, фиброз, экссуд. плеврит);
внелегочные (деформация грудной клетки, болевой синдром, слабость дых. мускулатуры)
Б) снижение растяжимости легочной ткани (эмфизема).
Рекомендуемые страницы:
Источник