Синдром кишечной недостаточности в абдоминальной хирургии ермолов
1. Синдром кишечной недостаточность в послеоперационном периоде при абдоминальных операциях
2.
Синдром кишечной
недостаточности (СКН)
возникает вследствие гипокинезии
желудочно-кишечного тракта
при отсутствии механической
кишечной непроходимости
Burt Cagir, MD, FACS Assistant Professor of Surgery, State University of New
York Upstate Medical University; Ileus-Medscape Dec 14, 2014
3. Введение
Кишечная недостаточность — результат
дисфункции кишечника,
характеризующийся неспособностью
поддержания белково-энергетического,
водно-электролитного и
микронутриентного балланса.
ESPEN (европейская ассоциация клинического питания и метаболизма)- 2013г
4.
Синдром кишечной недостаточности (СКН) –
частое осложнение ближайшего
послеоперационного периода в абдоминальной
хирургии, характеризующееся угнетением
двигательной активности, секреторной,
переваривающей и всасывающей функций
кишечника. (Ермолов А.С. И др., 2005; Гришин
Н.А. И др., 2007; Choy E.N. 2000; Collins M.D. Et
al., 2000)
5. Синдром кишечной недостаточности
Ассоциируется с увеличением послеоперационной
летальности.
Увеличивает стоимость и сроки лечения больных.
Имеет несколько причин,
но послеоперационный парез является наиболее часто
встречаемой формой СКН.
СКН является ожидаемым последствием
абдоминальных хирургических вмешательств
6.
Профилактика и восстановление функции ЖКТ после
операции на брюшной полости – является важной
проблемой в раннем послеоперационном периоде.
Синдром кишечной недостаточности (СКН) выходит на
второе место по наблюдаемым хирургическим
послеоперационным осложнениям
7. Клиника кишечной недостаточности
умеренные боли
вздутие живота,
отсутствие стула,
отсутствие отхождения кишечных газов,
внутрибрюшная гипертензия, приводящая в свою
очередь к ряду системных нарушений.
8. Внутрибрюшное давление (ВБД)
Внутрибрюшное давление (ВБД) – постоянное давление внутри
брюшной полости
ВБД измеряется в мм Hg (1 мм Hg = 1,36 см Н2О) в конце выдоха в
горизонтальном положении на спине при отсутствии мышечных
сокращений и обнуленным трансдюсером на уровне средней
подмышечной линии.
Стандартным измерением ВБД является периодическое измерение
через мочевой пузырь с максимальной инстилляцией физ. раствора
= 25 мл.
Нормальное ВБД у взрослых больных в критических состояниях 5-7
мм Hg.
А.В. Бутров, Р.Р. Губайдуллин
9. Методы измерение ВБД
Пациент лежит на спине. В мочевой пузырь через катетер Фоли с
раздутым баллоном вводится 50 мл физиологического раствора. Затем
катетер перекрывается зажимом дистальнее места измерения, и к нему с
помощью тройника или толстой иглы присоединяется обычная система от
капельницы. За нулевую отметку принимается верхний край лонного
сочленения. Асептические условия обязательны.
*
Измерение пузырного давления не производят, если существует
повреждение мочевого пузыря или сдавление его тазовой гематомой. В этих
случаях оценивают внутрижелудочное давление.
10. Общая тактика при ВБГ различных степеней
Степен
ь
ВБД
Предпринимаемые действия
1
10-15 см водн.
ст.
Инфузионная терапия, мониторинг ВБД
2
16-25 см водн.
ст.
Достижение гиперволемии, мониторинг ВБД, оценка
органных расстройств
3
26-35 см водн.
ст.
Коррекция органных нарушений. Решение вопроса о
хирургической декомпрессии
4
> 35 см водн. ст.
Хирургическая декомпрессия. Интенсивное наблюдение
и терапия
АБДОМИНАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ НЕПРОХОДИМОСТИ
КИШЕЧНИКА:
ЗНАЧЕНИЕ ПРЕДОПЕРАЦИОННОЙ ПОДГОТОВКИ
Бутров А.В., Губайдуллин Р.Р.
Российский университет дружбы народов, ГКБ №64
11. Классификация ИАГ
I степень: ВБД 12–15 мм рт. ст.
II степень: ВБД 16–20 мм рт. ст.
III степень: ВБД 21–25 мм рт. ст.
IV степень: ВБД > 25 мм рт. ст.
12. Измерения ВБД
В настоящее время «золотым стандартом» непрямого
измерения ВБД является использование мочевого
пузыря
13.
В настоящее время разработаны специальные закрытые системы для
измерения внутрипузырного давления. Некоторые из них подключаются к
датчику инвазивного давления и монитору (AbVizer™), другие являются
полностью готовыми к использованию без дополнительных
инструментальных аксессуаров (Unometer™ Abdo-Pressure™, Unomedical)
Видео !!!
14. Синдром интраабдоминальной гипертензии
Это симптомокомплекс,
развивающийся вследствие повышения давления
в брюшной полости выше 20 мм.рт.ст.
и одновременного прогрессирования
органной дисфункции
Malbrain M.L., et.al. // Intensive Care Med 2006; 32: 1722 — 1732
Норма 5 – 7 мм.рт.ст.
Интраабдоминальная гипертензия 12 — 20 мм.рт.ст.
Синдром интраабдоминальной гипертензии > 20 мм.рт.ст.
15.
Повышенное интраабдоминальное давление смещает диафрагму
высоко вверх, увеличивает давление в плевральных областях значительно увеличивает среднее внутригрудное давление, которое
отражается на тонусе крупных сосудов и работе сердца
Внутригрудной давление снижает вентиляцию легких, существенно
уменьшает выраженность заполнения желудочков сердца, изменяет
градиент давлений на миокард, повышает давление в легочных
капиллярах, уменьшает ударный объём сердца, снижает венозный
возврат
Повышение внутрибрюшного давления до 40 мм. рт. ст. вызывает
появление ателектазов в нижних долях обоих легких.
Усиливающаяся тахикардия, существенным образом снижается
сердечный выброс. Общее периферическое сопротивление сосудов
возрастет по мере повышения внутрибрюшной гипертензии.
Артериальное давление у больных с синдромом абдоминальной
компрессии может быть различным с выраженной гипотезией в
терминальной стадии процесса
СИНДРОМ АБДОМИНАЛЬНОЙ КОМПРЕССИИ
С.С. ШЕСТОПАЛОВ, О.Ю. КУШНИРЕНКО
16.
Гипоксия, гиперкапния
Послеоперационная
энцефалопатия
Снижение церебрального
перфузионного давления
Высокое стояние
диафрагмы
Внутрибрюшная
гипертензия
Ухудшение
мезентериального
кровотока
Нарушение
моторики ЖКТ
Ишемия
кишечника
Ухудшение
ренального
кровотока
олигоурия
17. Диагностика СКН
Rg-графия органов брюшной полости
Измерение ВБД
УЗИ брюшной полости
Клинико-лабораторный мониторинг
18.
Выделяют 3 стадии СКН по УЗИ (по И.В.Берзаковой и Л.Н.Какаулиной)
1 стадия.
1.1. Диаметр просвета петли тонкой кишки ≤3см.
1.2. Перистальтика не изменена.
1.3. Скопление жидкости и газа в отдельных петлях.
1.4. Повышенная пневматизация кишечных петель.
19.
2 стадия.
2.1 .Расширение просвета петли тонкой кишки >3см.
2.2 .Скопление жидкости и газа в просвете петель.
2.3. Застойное содержимое в желудке.
2.4. Утолщение стенки тонкой кишки <4мм.
2.5. Вялая перистальтика.
2.4. Незначительное количество жидкости между петлями кишечника.
20.
3 стадия.
3.1. Расширение просвета петли тонкой кишки >4см.
3.2. Утолщение стенки тонкой кишки >4мм.
3.3. Отсутствие перистальтики.
3.4. Застойное содержимое в желудке > 500 мл.
3.5. Содержимое кишечника — однородная жидкость.
3.6. Свободная жидкость в брюшной полости.
21. Шкала гастроинтестинальная недостаточностью ( Gastrointestional Failure Score) – A. Reintam 2008
Баллы
Клинические сиптомы
Нормальная гастроинтестинальная функция
1
Энтеральное питание <50% от рассчитанной
потребности или отсутствие энтерального
питания в течение 3 сут после операция
2
Непереносимость энтеральное питание
(энтеральное питание невозможно вследствие
большого объема застойного содержимого ,
рвота, нарастания пареза, тяжелой диареи) или
ВБГ
3
Сочетание непереносимости энтерального
питания и ВБГ
4
Абдоминальный компартмент- синдром
22. Лечение СКН
Коррекция электролитных нарушений и КЩС
Инфузионная терапия для восполнение ОЦК
Прекращение введения препаратов, вызывающие КН (например,
опиоидные анальгетики).
Для обезболивания в послеоперационном периоде применять НПВС.
Эпидуральная анестезия местными анестетиками повышает функцию
моторики кишечника в послеоперационном периоде
23. Лечение СКН
Раннее энтеральное питание направлено преимущественно на
восстановление перфузии кишечника, питание энтероцитов, модуляцию
иммунного ответа, сохранение кишечного барьера
Использование серотонергических агентов у больных с CКН для
поддержании нормальной функции кишечника
Декомпрессия ЖКТ –НГЗ, НИИ, газоотводной трубки
24. Роль раннее энтеральное питание в лечение СКН
Комплексная интенсивная терапия, направленная
на разрешение синдрома кишечной
недостаточности, с включением раннего
энтерального питания позволяет добиться
снижения частоты летальных исходов с 25,8 до
20,1%. При этом в структуре летальных исходов
уменьшается удельная
значимостьнеразрешившегося синдрома кишечной
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ СИНДРОМЕ КИШЕЧНОЙ
недостаточности.
НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ХИРУРГИЧЕСКОЙ
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ
А. Е.ШЕСТОПАЛОВ
(Медицинский центр ЦБ РФ, Российская медицинская академия
последипломного образования, Москва) 1995
25.
Ранее внутрикишечноые введение энтеральное смесь при нарушение
функция кишечника в ранним после операционном периоде, способсвовает
восстановление деятельности желудка и кишечника,
26. Роль инфузионная терапия в лечение СКН
СКН многофакторный сложный синдром, одной
из главных причин которой является
неадекватная инфузионная терапия. Инфузия
больших объемов может усугубляеть
висцеральный отек ишемизированного
кишечника и еще больше увеличивать ВБД.
Напротив недостаточная инфузия усугубляет
спланхническую ишемию, что увеличивает
капиллярную утечку и повышает ВБД
27.
ЖКТ представляет собой резервуар, где происходит интенсивный обмен
воды и электролитов. Нарушение пассажа по кишечнику приводит к
снижению и даже полному прекращению реабсорбции. Задержка
жидкости и газов приводит к раздуванию кишечника, истончению его
стенки, нарушению в ней микроциркуляции, отеку и глубоким
функциональным и морфологическим изменениям. При СКН развивается
дефицит жидкости вследствие перераспределения ее и скопления в
просвете кишечника, отека стенки кишки и париетальной брюшины,
рвоты, перитонита от просачивания, возможны потери крови и плазмы изза застойной гиперемии кишечника, воздержания от приема воды и пищи,
введения желудочного зонда
28.
Также СКН сопровождается изменениями КЩС, который связан с
депонированием и потерей электролитов, бикарбонатов, анаэробным
гликолизом, повышенным образованием органических и неорганических
кислот.
Таким образом в зависимости от стадии СКН, уровня дегидратации,
нарушении гемодинамики и метаболических сдвигов адекватная
инфузионная терапия является одним из главных пазлов лечения и
профилактики комплексой интенсивной терапии. Остается не решенным
вопрос объема инфузионной терапии, т.к. гипер-и гипо инфузия
отрицательно влияют на кишечную функцию. В связи с этим необходимо
оптимизировать инфузионную терапию.
29. Профилактика развития СКН
Раннее внутрикишечное введение нутриентов и
питательных смесей расматриваются как
важный фактор патогенетической профилактики
и лечения СКН
Глутамин — незаменимый субстрат для синтеза
белков и нуклеотидов для большинства быстро
делящихся клеток, в том числе и для энтероцитов
Глутамин – вещество, повышающее барьерную
функцию кишечника
30. Хирургическая помощь
31.
В ГКБ № 64, ОРИТ №2 проводится исследование острой кишечной
недостаточности в послеоперационном периоде при абдоминальных
операциях.
Дизайн исследования:
В протоколе рассматриваются пациенты после абдоминальных операций.
В протоколе отмечаются:
1.
Персональные данные (ФИО, возраст, даты поступления в стационар и
ОРИТ №2)
2.
Диагноз, операция.
3.
Вес, рост, индекс масса тела
4.
Интраоперационный гидробаланс
5.
6.
7.
8.
Послеоперационная инфузионная терапия и азотистый баланс
Клиническая и инструментальная оценка состояния кишечника :
перистальтика – аускультативно и УЗИ (толщина стенки и просвета кишки,
оценка содержимого кишки)
Стимуляция ЖКТ
Лабораторный мониторинг
32. Цель исследования
ВЛИЯНИЕ ПЕРИОПЕРАЦИОННОЙ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ НА РАЗВИТИЕ
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО СИНДРОМА КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ПРИ ЭКСТРЕННОЙ АБДОМИНАЛЬНЫХ ОПЕРАЦИИ
33. Материалы и методы исследования
С 2014 по 2016г на клинической базе кафедры анестезиологии и
реаниматологии медицинского института РУДН в ГКБ № 64 в 02 отделении
анестезиологии и реанимации с палатами интенсивной терапии
обследованы 52 пациента в раннем и позднем послеоперационном
периоде после абдоминальных операций
34. Материалы и методы исследования
В рамках исследования в периоперационном периоде оценивались следующие
параметры:
— комплексная динамическая оценка состояния ЖКТ, включающая в себя
методы диагностики: физикальное обследование, аускультативная оценка
перистальтики, исследованием внутрибрюшного давления и проведения УЗ
исследования кишечника;
— клинико-лабораторный мониторинг ;
— инфузионная терапия и водный баланс, гемодинамические показатели;
Всем больным после операции проводили УЗИ кишечника с оценкой наличии и
стадии синдрома кишечной недостаточности по И.В.Верзаковой,
Л.Н.Какаулиной
В раннем послеоперационном периоде проводилась также ежедневная оценка
нутритивной поддержки, а также оценивалась длительность пребывания
больных в стационаре ОРИТ и профильном отделении
35.
При анализе собранных данных в первые трое суток у всех исследуемых
больных наблюдалась высокие степень СКН. Только к 4 суткам отмечалась
динамика и больных разделили на 3 группы по уровню ЦВД. В первой
группе больные имеющие значение гиповолемии, во второй группе
больные с нормоволемией, в третьей группе с больных с высоким ЦВД. У
больных находящиеся в группе нормоволемии, отмечалась
положительная динамика по разрешению СКН. В остальных группах
степень СКН сохранялся в прежних параметрах.
36. Влияние ЦВД на кишечную функцию
Уровень ЦВД
> 6 см.вод.ст
Количество
6-12 см.вод.ст
<12 см.вод.ст
10
32
10
1 степень – 0
1 степень – 10
1 степень – 0
2 степень – 4
1-2 степень – 2
1-2 степень – 2
3 степень – 6
2 степень – 15
2 степень – 0
2-3 степень – 5
2-3 степень – 4
3 степень – 0
3 степень – 4
1,7
2,5
больных
Распределение
больных по степени СКН
Среднее значение
СКН
2,6
37. Проводилась статистический обработка данных по ANOVA Test. Стастический значимость между степени СКН и ЦВД есть. P- value < 0,001
Проводилась статистический обработка
данных по ANOVA Test. Стастический
значимость между степени СКН и ЦВД есть.
P- value < 0,001
38. Выводы
У больных с нарушениями ВЭБ, КЩС, гемодинамики использование
либеральной тактики инфузионной терапии не всегда восстанавливает
клеточный гомеостаз и перфузию тканей, но при этом отрицательно
влияет на кишечную функцию, вызывая послеоперационный отек
внутренных органов.
Избегать положительного водного баланса у больных в критическом
состоянии, с риском развития или наличием ВБГ или АКС после того, как
первичная экстренная инфузионная терапия была завершена и
вызывающие их причины были устранены.
Оптимизация и применение целенаправленной корригирующей
инфузионной терапии в периоперационном периоде приводит в более
раннему разрешению СКН, снижению летальности и сокращению койкодней в стационаре. Желательно стремиться к нулевому балансу жидкости.
39.
С
П
А
С
И
Б
О
Источник
Сменить город
Москва |
|
Моя страница Отправить email Карта сайта Всё
| |||||||
|
| |||||||||||||
Редакция: info@gorodskoyportal.ru
Москва, © 2005-2020 «gorodskoyportal.ru»
О проекте Реклама Карта сайта
Официальная группа ВКонтакте: vk.com/gorodskoyportal
Приложение «Афиша»: vk.com/app2421993
LiveJournal: gorodskoyportal.livejournal.com
Twitter: twitter.com/gorodskoyportal
Городской портал Москвы: новости, погода, афиша, работа (вакансии и резюме), бесплатные объявления (недвижимость, авто), каталог организаций, интернет-магазин.
При цитировании и использовании любых материалов ссылка на gorodskoyportal.ru обязательна.
Для интернет-изданий — гиперссылка: gorodskoyportal.ru.
Разработка —
интернет-агентство «Форсайт»
Источник
На протяжении последних двух десятилетий пристальное внимание уделяется изучению кишечника в патогенезе септических и полиорганных осложнений при неотложных заболеваниях органов брюшной полости. По аналогии с вошедшими ранее в практику клинической медицины терминами, характеризующими органную патологию (сердечная, печеночная, почечная недостаточность и т.д.), принято выделять синдром кишечной (энтеральной) недостаточности. Синдром кишечной недостаточности (СКН) – это патологический симптомокомплекс, сопровождающийся сочетанным нарушением функций кишечника, при различных заболеваниях, со специфическими интестинальными и экстраинтестинальными проявлениями. Считается, что именно СКН при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости играет ведущую роль среди причин эндогенной интоксикации, «кишечного» сепсиса, синдрома системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности [12, 14, 17, 18].
Перспектива улучшения результатов лечения хирургических больных с СКН прежде всего связывается с глубоким пониманием патогенеза метаболических, функциональных и морфологических изменений, а также феноменологии нарушений процессов пищеварения в условиях остроразвивающейся недостаточности функций кишечника.
Независимо от причины при неблагоприятном течении патологического процесса действуют общие механизмы, приводящие к развитию СКН. Однако, недостаточность функций тонкой кишки может быть выражена в разной степени и в зависимости от характера агрессии и травмы имеет определенную программу развития. Неясным остается вопрос о том, в какой последовательности происходят нарушения моторной, эвакуаторной, переваривающей, всасывательной и других функций, есть ли специфика и что общего в патогенезе СКН при различной острой абдоминальной хирургической патологии (перитонит, острая кишечная непроходимость, острый панкреатит и др.), каков морфологический субстрат остроразвивающейся недостаточности функций тонкой кишки [17].
Многолетние работы, выполняемые в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского под руководством Ю.М. Гальперина и др., позволили высказать свою точку зрения на процесс формирования СКН. Экспериментальные исследования, проведенные на животных с обширными операциями на ЖКТ, позволили выявить патогенетические механизмы развития СКН и на основе сопоставления морфофункциональных показателей выделить специфические признаки каждой из трех стадий [3, 17].
При первой стадии, несмотря на глубокое угнетение моторной функции, газы и жидкость в просвете кишки не скапливаются, так как, благодаря сохранности гемоциркуляции в кишечной стенке, процессы всасывания не нарушаются. Морфологические исследования подтверждают сохранность структуры эпителиоцитов слизистой оболочки тонкой кишки и микроциркуляции в кишечной стенке.
Когда к глубоким нарушениям моторики присоединяется угнетение всасывания сначала газов, а затем воды, электролитов и мономеров основных питательных веществ, возникает вторая стадия развития СКН. Происходит растяжение кишечных петель и скопление в просвете кишки больших объемов газа и жидкости. При этом, морфологические исследования биопсийного материала выявляют выраженные изменения со стороны эпителия ворсинок и сосудов микроциркуляции, что проявляется блоком оттока из ворсин по венам и лимфатическим путям, что при сохранности артериального притока ведет к увеличению фильтрационной секреции и нарушению всасывания.
Третья стадия обусловлена сочетанным нарушением моторной, эвакуаторной, переваривающей и всасывательной функций с преобладанием транссудации и секреции. Возникающий застой, сопровождающийся повышением местного венозного давления, приводит к нарушению всасывания газов и дальнейшему повышению внутрикишечного давления. Когда величина последнего достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что в свою очередь обуславливает дальнейшее растяжение кишечных петель и нарушение кишечной стенки. Данный процесс характеризуется нарушением в артериальном отделе микроциркуляторного русла, которые вызывают отек стромы ворсин с изменением коллоидных структур стромы.
Причины, приводящие к развитию СКН у больных с острым панкреатитом (ОП) делят на первичные и вторичные. Первые – чрезмерный выброс медиаторов воспаления в кровь, кининовый отек нервных стволов, токсическое действие ферментов на кишечную стенку, операционная травма, вынужденная гиподинамия, отсутствие энтерального питания. Вторые – являющиеся, во многом, следствием длительности существования первых – парез кишечника, восходящая колонизация тонкой кишки условно патогенной газообразующей флорой, повышение давления в просвете кишечника, ишемия, повышение проницаемости энтерогематического и энтеролимфатического барьеров и кишечной стенки в целом [5].
Патогенез возникновения и прогрессирования СКН при ОП сложен и многообразен. Среди всего количества патогенетических звеньев данного состояния, наиболее значимыми являются: парез, ишемическое и реперфузионное повреждение, синдром избыточной бактериальной колонизации кишечника. Они тесно переплетаются между собой и усиливают действие друг друга (см. рис.) [20].
/122/122.jpg)
Согласно данным ряда исследователей, развивающиеся моторно-эвакуаторные нарушения при ОП являются неотъемлемой составляющей СКН и во много определяют исход лечения данной категории больных. Клинические исследования показали: чем тяжелее течение ОП, тем длительнее динамическая кишечная непроходимость и её выраженность [7, 13]. Возникновение динамической кишечной непроходимости при ОП обусловлено распространением воспалительного экссудата под листком брюшины, покрывающего поджелудочную железу и на корень брыжейки кишечника; токсическим действием ферментативного выпота брюшной полости на кишечную стенку; синдромом избыточной бактериальной колонизации [6, 7, 21]. В результате, возникает токсический паралич кишечных ганглиев, в том числе и водителя ритма [17, 18]. Помимо этого, угнетение моторной функции кишечника связано с нейрорефлекторным торможением в центральной нервной системе, как ответ на мощную афферентную импульсацию со стороны рецепторов брюшной полости с торможением парасимпатической и гиперраздражением симпатической нервной системы [8, 12].
При кишечном стазе и парезе, независимо от причины их развития, характерно обсеменение проксимальных отделов тонкой кишки, свыше 104 КОЕ/мл кишечного содержимого, за счет условно-патогенной микрофлоры, вследствие ретроградной транслокации представителей микробиоты толстого кишечника. Данный феномен в литературе обозначен, как синдром избыточной бактериальной колонизации (СИБК). Различают несколько основных механизмов, приводящих к развитию СИБК. Во-первых, это нарушение клиренса кишечника, т.е. ослабление способности тонкой кишки элиминировать попавшие в неё патогенные или условно-патогенные микроорганизмы. Нарушение клиренса происходит при снижении активности защитных механизмов, поддерживающих постоянство тонкой кишки: угнетение двигательной активности, снижение синтеза бактерицидных веществ и секреторного иммуноглобулина А, ослабление фагоцитарной функции макрофагов слизистой оболочки кишки и др. Во-вторых, это развитие недостаточности илеоцекального клапана при воспалении, либо нарушениях моторики кишечника [2]. Таким образом, развивается дисбаланс в естественном микробиоценозе пищевого тракта, нарушается распределение микроорганизмов по различным отделам кишечника. При этом различают 4 фазы нарушения кишечной микробиоты. В первой фазе патологического процесса происходит уменьшение количества симбионтов (бифидо-, лактобактерий, кишечной палочки) в местах их естественного обитания на 1-2 порядка. Во второй фазе, изменяется видовое соотношение микрофлоры с увеличением численности условно-патогенных бактерий – стафилококков, протея. В третьей фазе изменяется локализация аутохтонной флоры – она перемещается в отделы кишечника, где ранее не встречалась. Здесь отмечается значительное уменьшение количества анаэробов (бифидо- и лактобактерий до 105-106/мл) и постепенное увеличение численности аэробных микроорганизмов. Четвертая фаза характеризуется отсутствием бифидобактерий, значительным уменьшением количества лактобактерий и кишечной палочки. Существенно нарушается количественное соотношение облигатных и факультативных микроорганизмов, их биологические свойства – кумулируются энтеро- и цитотоксины. Этот процесс сопровождается избыточной микробной колонизацией тонкой кишки, где среднее число микроорганизмов достигает 109-1012/мл, т. е. фактически соответствует их концентрации в толстой кишке (в 1 г каловых мacc) [10, 19]. Избыточная колонизация проксимальных отделов тонкой кишки приводит к уменьшению резистентности кишечного барьера и развитию системной воспалительной реакции. При колонизации проксимальных отделов тонкой кишки флорой толстой кишки, составляющей 106 и более, создаются условия для развития БТ. Выраженная системная воспалительная реакция напрямую связана с колонизацией именно проксимальных отделов тонкой кишки [15].
Но все же, по данным ряда исследований, именно ишемическое и реперфузионное повреждение кишечника оказывают наибольший урон при СКН, в том числе и у пациентов с ОП. Основные причины ишемии кишечника при ОП: системное токсическое влияние медиаторов воспаления (цитокины, активированные нейтрофилы, свободные кислородные радикалы), нарушение микроциркуляции и периферического шунтирования крови (нарушение реологии, чрезмерный выброс цитокинов и вазоактивных веществ, активация эластиназы), системные нарушения кровоснабжения кишечника (централизация кровообращения, артериальная гипотония, снижение сердечного выброса), анатомические особенности кровоснабжения слизистой кишечника («феномен шпилькообразной петли и сепарации плазмы») [4, 11, 16, 17, 18, 22].
Ишемия приводит к анаэробному метаболизму, ацидозу, исчерпанию энергетических запасов клетки и необратимым её изменениям. Нарушение процесса окислительного фосфорилирования, который происходит в митохондриях, может приводить к переходу клетки на анаэробный метаболизм даже в присутствии кислорода. Ультраструктурные исследования продемонстрировали существенные изменения в митохондриях энтероцитов в раннем периоде острого экспериментального панкреатита, свидетельствующие об их дисфункции. Уже к 6 часам от начала острого экспериментального панкреатита происходит развитие поверхностного дуоденита, энтерита и колита. На субклеточном уровне, в столбчатых эпителиоцитах и бокаловидных экзокриноцитах происходит просветление матрикса ядра и конденсация его хроматина, разрыхление кариолемы, набухание митохондрий с просветлением матрикса и уменьшением количества крист, вакуолизация цистерн гранулярной эндоплазматической сети и уменьшение числа рибосом. К 12 часам данные изменения приводят к диффузному дуодениту и энтериту с вовлечением зоны крипт, а через 24 часа переходят в массивный катар указанных слизистых оболочек. Обнаруженные изменения ультраструктуры клеток тонкой кишки до 12 часов эксперимента являются обратимыми после устранения патогенного фактора. К 24 часам, на субклеточном уровне, дистрофические процессы переходят в деструктивные и становятся, в основном, необратимыми. При этом, катаболические процессы начинают преобладать над репаративно-синтетическими, что структурно подтверждается очаговым лизисом ядерной мембраны, мембран и крист митохондрий, фрагментацией гранулярной эндоплазматической сети, редукцией пластинчатого цитоплазматического комплекса Гольджи, проявлением в зоне его локализации вторичных лизосом и резким уменьшением числа рибосом и полисом в цитоплазме. В целом, это приводит к разрушению микроворсинок щеточной каймы, гликокаликса и самой цитоплазматической мембраны с выходом в просвет кишки цитоплазматических органелл и включений, а также к расширению межклеточных контактов и разрыхлению самой плазмоллемы [9, 11]. Данные экспериментальных работ были подтверждены и в клинических исследованиях. Морфологическое исследование материала слизистой двенадцатиперстной кишки, выявило следующие изменения: первичный некроз верхушек ворсинок слизистой оболочки кишки в 93,5% случаях; отек дистальной части ворсинок, как следствие ишемии энтероцитов в 87,5% и увеличение промежутков между собственной пластинкой в 56,2%. При прогрессировании патологического процесса у 43,7% пациентов было обнаружено слущивание некротических энтероцитов, в 56,2% изменение структуры миоцитов, в 62,5% изменение клеток серозной оболочки. В 87,5% случаях констатировали утрату эпителиальной целостности слизистой оболочки по типу язвообразования [1].
Выводы
1. Синдром кишечной недостаточности при остром панкреатите является одной из главных причин эндогенной интоксикации, «кишечного» сепсиса, синдрома системного воспалительного ответа, полиорганной недостаточности, вторичного инфицирования зон некроза поджелудочной железы.
2. Основные звенья патогенеза синдрома кишечной недостаточности при остром панкреатите: парез, синдром избыточной бактериальной колонизации, ишемическое и реперфузионное повреждение киш?