Синдром кишечной недостаточности при перитоните

Интоксикация, вызывающая полиорганные аномалии при хронических заболеваниях пищеварительной системы (панкреонекроз, перитонит), формирует синдром кишечной недостаточности (СКН). Характеризуется патология секреторной, барьерной, двигательной дисфункцией тонкой кишки.

При нарушенной способности вывода продуктов жизнедеятельности (парез) за счет увеличения бактериального роста изменяется состав и количество микрофлоры. Утраченная барьерная функция открывает доступ в кровь и брюшную полость таксонам и метаболитам. Таким образом, желудочно-кишечный тракт является отправным центром эндогенной интоксикации, динамика которой не исключает летального исхода.

Причины возникновения кишечной недостаточности

В патогенезе синдрома лежит ряд факторов, напрямую зависящих от характера нарушения. Если отмечается ослабление выводящей функции, причиной этому служат:

инфаркт миокарда;
травмы позвоночного столба, живота или черепно-мозговые;
стремительное течение пневмонии;
печеночная недостаточность, цирроз;
острая форма заболеваний органов брюшной полости (панкреатит, перитонит, непроходимость);
кишечные инфекции у ребенка раннего возраста.

Слабая моторика обусловлена избыточным раздражением симпатических нервных окончаний за счет угнетения парасимпатических. Парез может спровоцировать хирургическое вмешательство при острых заболеваниях абдоминальных (расположенных в брюшине) органов. Вегетативная система также тормозит сократительную деятельность. Нервы не передают импульсы гладкой мышечной структуре кишечной стенки. Немаловажную роль в этиологии неполноценной двигательной деятельности играет гуморальный фактор. При этом отмечается повышенная выработка адреналина или ацетилхолина.

Усталость и недомогание

В развитии патологии, обусловленной механическим повреждением стенки кишечника, основную роль играют эндотоксины, проникшие в кровоток. Образовавшиеся за счет гибели микроорганизмов липополисахаридные комплексы разносятся по всему организму, локализуясь в клетках печени и лимфатических узлах.

Причиной развития СКН становится вторичная инфекция при травмах из-за транслокации бактерий. Пораженная эндотоксинами слизистая кишечника является не только причиной патологии, но и симптомом осложненного некротического энтероколита.

Классификация и основные признаки

Несмотря на слабую моторику, картина развития кишечной недостаточности меняется в зависимости от степени проявления и периода течения. Классифицируется аномалия по трем типам. Первая стадия – это дебют СКН, который протекает на фоне:

нормальной циркуляции крови в кишечных стенках;
ненарушенной всасывающей функции;
отсутствия пареза;
естественного скопления жидкости в просвете;
нормального газообразования.

Визуально отмечается расположение передней брюшной стенки выше обычного уровня. Легко прослушиваются перистальтические шумы. Первой стадии свойственно самостоятельное восстановление моторики.

Вторая степень включает нарушения двигательной активности и рефлекторного кровообращения. Характерной чертой является повышенный уровень выделяемого секрета при плохой всасываемости. Аномальное состояние провоцирует скопление жидкости в просвете тонкой кишки и повышенное газообразование. На этом фоне формируется:

нарушение кровообращения;
растяжение петель;
внутрикишечная гипертония.

Строение кишечника

Увеличение давления до отметки системного диастолического запускает следующие патологические процессы:

полное прекращение всасывающей функции;
растяжение петель до критического состояния;
утрата кровоснабжения стенок;
отсутствие двигательной активности;
завышенная выработка желудочного секрета;
транссудация жидкости в просвет растянутой тонкой кишки.

Второй этап заболевания сопровождается активным ростом патогенных микроорганизмов в проксимальных участках пищеварительного тракта.

Третья стадия клинического течения СКН характеризуется критическим растяжением петель. Этот процесс отражается на барьерной функции диафрагмы и увеличивает гипертензию в кишечнике, что приводит к нарушению:

микроциркуляции артериальной и венозной крови;
акта дыхания, как следствие, – к гипоксии тканей;
функции переваривания и всасывания;
обменных процессов между электролитами и белками;
перистальтики.

В просвет поступает увеличенный объем жидкости, в которой наблюдается присутствие плазмы.

Симптомы

Признаки заболевания зависят от степени недостаточности кишечника и его непроходимости. К общим проявлениям дисфункции относится:

вздутие;
плохое отхождение газов;
урчание;
ослабление перистальтики;
специфический запах изо рта;
неприятные вкусовые ощущения;
тахикардия;
учащение дыхания;
нестабильность артериального давления.

Спазматическая боль концентрируется в пупочной области, иррадиирует в эпигастрий или низ брюшной полости. К характерным симптомам относятся рвота и тошнота. Чем выше локализуется препятствие в тонкой или толстой кишке, тем сильнее проявление признаков. По мере течения патологии, симптоматика дополняется длительным отсутствием дефекации, в редких случаях запор чередуется с диареей.

Диагностические исследования

Для определения кишечной недостаточности проводятся мероприятия, включающие опрос пациента на предмет сопутствующей симптоматики, изучение заболеваний в анамнезе, лабораторные и инструментальные обследования. Методом пальпации брюшной полости анализируется:

локализация боли;
тонус мышц, чтобы исключить или подтвердить спазмы, новообразование;
параметры, эластичность абдоминальных органов.

Исследование кала

Назначается лабораторное исследование кала с учетом:

консистенции (твердый, жидкий);
цвета – темная окраска указывает на кровотечение в верхних отделах ЖКТ;
состава – присутствие плазмы в экскрементах говорит о нарушении целостности сосудов кишечника.

Инструментальная диагностика проводится дифференциально с применением:

Рентгенологии, позволяющей установить степень аномалии, функциональное или механическое нарушение. Начальная стадия сопровождается незначительным увеличением кишки возле воспалительного очага. Вторая фаза имеет выраженную картину – явное вздутие петель, скопление экссудата. Третий этап патологии определяется по сильному газообразованию, большому количеству жидкости и критическому растяжению петель.
Зондовой энтерографии, сканирующей размер тонкой кишки: в дебюте болезни – 4 см, вторая степень СКН – 5 см, на финальной ступени развития – 6 см.
Компьютерной томографии (КТ), позволяющей определить состояние пищеварительного тракта и полости за брюшиной.
Сцинтиграфии при помощи радиофармпрепарата. Процедура показывает, сколько затрачено времени на поступление содержимого желудка в толстую кишку. Тест позволяет установить степень двигательной функции.
Электрогастрографии, определяющей электрическую динамику кишечника.

Активность моторики анализируют методом ввода катетеров в разные части пищеварительного тракта, которые показывают уровень давления, размер просвета.

Лечение

Принципы воздействия направлены на восстановление функции ЖКТ, реанимацию. При острой кишечной недостаточности проводится неотложное оперативное вмешательство. Фармакологическая терапия для устранения воспалительного процесса предусматривает применение препаратов:

Стероидных гормонов: «Будесонида», «Преднизолона», «Метилпреднизолона» – при тяжелых формах третьей степени, когда поражена слизистая кишечника. Назначение лекарств этой группы проводится, если предыдущая терапия была неэффективной. Дозировка зависит от массы тела и возраста пациента. Из-за существующего риска привыкания курс лечения гормональными препаратами недлительный.
Аминосалицилатов: «Пентасалазина», «Сульфасалазина», «Месалазина», – которые назначаются при обострении синдрома, а также для ускорения выздоровления.
Иммуносупрессоров: «Циклоспорина», «Азатиоприна», «Метотрексата». При гормональной зависимости медикаменты обладают накопительным действием, поэтому терапия проводится длительным курсом.
Антибактериальных средств – «Ципрофлоксацина», «Метронидазола».

Лечение препаратами

В целях коррекции дисфункции органов пищеварения лечение направлено на устранение симптоматики:

для восстановления обменных процессов – «Гемодез», «Реополиглюкин»;
используются иммуномодуляторы: «Рибомунил», «Левамизол», «Тималин»;
пробиотики, улучшающие состояние микрофлоры, – «Бифиформ», «Лактофильтрум»;
при болях принимаются спазмолитики: «Платифиллин», «Дротаверин», «Папаверин»;
лечение запоров проводится препаратом стимулирующего действия «Мосидом»;
диарея купируется «Лоперамидом», «Трисолем», «Реополиглюкином».

При развитии новообразования онкологической природы назначается химиолучевое вмешательство. Если заболевание осложнено перфорацией, непроходимостью или в брюшной полости образовалась опухоль, прибегают к резекции.

Развитие синдрома кишечной недостаточности после хирургии предусматривает применение медикаментов, задача которых:

блокада рефлексогенных участков;
снятие болевого синдрома («Но-шпа», «Папаверин»);
расслабление дистательных зон желудка для его опорожнения («Церукал», «Метоклопрамид»);
восстановление моторики («Калимин», «Ацеклидин»);
нормализация водно-электролитного обмена («Альбумин»).

Проводятся мероприятия по предупреждению гипоксии. При помощи энтеросорбции удаляются эндогенные вещества.

Комплекс терапии должен определяться в зависимости от степени заболевания. Показателем корректно составленной схемы лечения является прекращение рвоты, восстановление перистальтики, отхождение газов, нормализация дефекации.

Прогноз и профилактика

Для предотвращения заболеваний ЖКТ, которые могут привести к развитию кишечной недостаточности, особое внимание рекомендуется уделять рациону:

меню должно состоять из ингредиентов, содержащих клетчатку, белки, углеводы;
следует употреблять в пищу свежие продукты без химических добавок;
необходимо соблюдать режим, отдавая предпочтение дробному питанию (небольшими порциями, 4–5 раз в день);
исключить жиры животного происхождения, соленые и копченые продукты, алкогольные напитки;
не допускать задержки дефекации.

По возможности нужно избегать стрессовых ситуаций, больше находиться на свежем воздухе, заниматься спортом. Важно своевременно лечить заболевания пищеварительного тракта.

Прогноз патологии благоприятный: после медикаментозной терапии функция кишечника полностью восстанавливается. Рецидивы синдрома – явление крайне редкое.

Загрузка…

Источник

Перитони́т (лат. peritoneum брюшина + лат. -itis суффикс, указывающий на воспаление) — воспаление париетального и висцерального листков брюшины, которое сопровождается тяжёлым общим состоянием организма.

Общее определение не вполне отражает проблемность патологии[3]: с точки зрения практического хирурга абсцессы брюшной полости следует исключить из общего определения.

Как правило, перитонит угрожает жизни пациента и требует неотложной медицинской помощи. Прогноз в случае несвоевременного или неадекватного лечения перитонита очень неблагоприятен. От перитонита скончались король Людовик XVII (от осложнения при туберкулёзе), иллюзионист Гарри Гудини (от разрыва аппендикса), космонавт Павел Беляев.

Причины[править | править код]

Перитонит возникает вследствие воздействия инфекционных или химических раздражителей вследствие попадания в свободную брюшную полость желудочного содержимого (содержащего соляную кислоту), желчи, мочи, крови.

Наиболее частая причина бактериального перитонита — перфорация полого органа желудочно-кишечного тракта, вследствие которой в брюшную полость попадает желудочное или кишечное содержимое и микрофлора, то есть бактерии, которые обитают в просвете желудка/кишечника.

Перфорация полого органа может возникать вследствие:

разрыва червеобразного отростка (осложнение острого аппендицита)
прободения язвы желудка или двенадцатиперстной кишки
изъязвления лимфоидной бляшки при брюшном тифе
повреждения стенки кишечника инородным телом
перфорации дивертикула кишечника
некроза кишки при грыже
перерастяжения кишки при кишечной непроходимости
перфорации злокачественной опухоли
и других причин.

Кроме того, перитонит может возникать вследствие нагноения избыточной свободной жидкости в брюшной полости, образовавшейся вследствие пропотевания из-за повышения венозного давления (асцит), воспаления органов брюшной полости (например, при кишечной непроходимости, гинекологических заболеваниях), внутрибрюшного кровотечения (гемоперитонеум).

Классификация[править | править код]

Согласно классификации Ю. М. Лопухина и В. С. Савельева, перитонит классифицируют по следующим признакам[4]:

По клиническому течению:
- острый;
- хронический.
По характеру инфицирования:
- первичный (инфицирование гематогенно или лимфогенно);
- вторичный (инфицирование вследствие травм и хирургических заболеваний брюшной полости[3]):
  - инфекционно-воспалительный перитонит;
  - перфоративный перитонит;
  - травматический перитонит;
  - послеоперационный перитонит.
- третичный (у ослабленных пациентов перенёсших тяжёлые операции, травмы. С выраженным истощением механизмов противоинфекционной защиты)
По микробиологическим особенностям:
- микробный (бактериальный);
- асептический;
- особые формы перитонита:
  - канцероматозный;
  - паразитарный;
  - ревматоидный;
  - гранулематозный.
По характеру экссудата:
- серозный;
- фибринозный;
- гнойный;
- геморрагический.
По характеру поражения брюшины:
- по отграниченности:
  - отграниченный перитонит — абсцесс или инфильтрат;
  - неотграниченный — не имеет чётких границ и тенденций к отграничению.
- по распространённости:
  - местный (отграниченный и неотграниченный) — занимает лишь один анатомический отдел брюшной полости;
  - распространённый — занимает 2—5 анатомических отделов брюшной полости;
  - общий (тотальный) — тотальное поражение брюшины — 6 и более отделов брюшной полости.

Развернутая классификация для клинициста является слишком громоздкой, поэтому в хирургии используется её сокращенный вариант — слова «острый», «вторичный» и «инфекционно-неспецифический» обычно опускают.

Этиология и патогенез[править | править код]

Этиологией перитонита обычно служит бактериальный возбудитель, например кишечная палочка и патогенные кокки. Условно-патогенная флора участвует в образовании гноя в брюшной полости, иногда встречаются случаи возникновения перитонита из-за нескольких бактериальных возбудителей одновременно.
Во время перитонита происходит общая интоксикация организма. Брюшинный покров, равный по площади кожному покрову человека, позволяет развиваться нагноительному процессу очень быстро, после чего организм больного наполняется токсинами, что вызывает общую иммунологическую перестройку организма[3].

Начало перитонита сопровождается стойким парезом кишечника, отечностью брюшины, а в дальнейшем возникает расстройство гемодинамики со снижением артериального давления. После этого этапа падает белково-образующая функция печени, снижается уровень белка, нарушается его синтез. В крови нарастает содержание аммония и гликоля. В надпочечниках изменяются клетки, в легких происходит застой крови и отёк, возникает ослабление сердечной деятельности. В нервной системе происходят большие изменения, часто необратимые. Появляется гипокалиемия, адинамия, гиперкалиемия[5].

В тяжёлой стадии перитонита на фоне интоксикации возможно развитие острой почечной недостаточности, в почечных канальцах скапливается нерастворимый белок, в моче появляются зернистые цилиндры.

Страдает головной мозг, его клетки набухают, увеличивается количество спинномозговой жидкости[3].

Воспаление брюшины в связи с перитонитом вызывает общую интоксикацию организма, нарушается водный, углеводный и витаминный обмены. Белковое голодание очень острое, происходят изменения в печени и почках, в организме накапливаются промежуточные продукты обмена[3].

Патологоанатомические изменения[править | править код]

На ранних этапах заболевания заметны разлитая гиперемия серозных покровов брюшины и паралитическое расширение артериальных капилляров и вен, особенно выраженное в венозном сплетении подслизистого слоя тонкого кишечника. При гистологическом исследовании обнаруживаются отёк всех слоёв брюшины, некроз и слущивание мезотелия серозных покровов. Кишечник находят в состоянии пареза. Он наполнен газами и жидким содержимым.[6]

Симптомы перитонита[править | править код]

резкая усиливающаяся боль в животе (см. ниже)
лихорадка
тошнота и рвота, не приносящие облегчения
напряжение мышц передней брюшной стенки
резкая болезненность при надавливании на переднюю брюшную стенку
симптом Френикус
симптом Менделя
симптом Воскресенского
симптом Щёткина — Блюмберга
Симптом мнимого благополучия — после перфорации больной чувствует сильную боль, затем боль стихает, так как рецепторы на брюшине адаптируются, но через 1—2 часа боль появляется с новой силой, так как развивается воспаление брюшины.

Диагностика[править | править код]

Диагноз обосновывается на основании жалоб, клинической симптоматики, лабораторных исследований крови, рентгеноскопии брюшной полости и т. д.

Оценка тяжести состояния больных перитонитом[править | править код]

Своевременное объективное определение степени тяжести состояния больного перитонитом и вероятного прогноза заболевания существенно в выявлении больных, нуждающихся в более активном лечении. Одним из наиболее распространенных методов объективной оценки тяжести состояния при перитоните является Мангеймский индекс перитонита (МИП)[7].

МИП состоит из восьми факторов риска, которые оценивают в баллах от 0 до 12, при этом значения индекса могут находиться в пределах от 0 до 47 баллов. Значение выше 26 баллов предсказывает вероятность летального исхода с высокой чувствительностью (84 %), специфичностью (79 %) и точностью (81 %)[7].

Шкала оценки Мангеймского индекса перитонита

Параметр	Величина	Баллы
Возраст, в годах	>50	5
≤50
Пол	женский	5
мужской
Органная недостаточность (см. ниже)	имеется	7
отсутствует
Не являющаяся причиной злокачественная опухоль	имеется	4
отсутствует
Длительность перитонита до операции более 24 часов	имеется	4
отсутствует
Первичный очаг	не в толстой кишке	4
в толстой кишке
Распространенный перитонит	имеется	6
отсутствует
Экссудат	прозрачный
вязкий (гнойный)	6
каловый	12

Показатели органной недостаточности для Мангеймского индекса перитонита

Органная недостаточность	Показатели
Почки	уровень креатинина ≥ 177 мкмоль/л мочевина ≥ 1моль/л олигурия <20 мл/час
Лёгкие	РаО2 < 50 рт. ст. РаСО2 > 50 рт. ст.
Шок (по критериям Shoemaker)	гиподинамический гипердинамический
Кишечная непроходимость	парез ≥ 24 часа, полная механическая непроходимость

Лечение[править | править код]

Согласно современным представлениям, одним из главных факторов, определяющих тяжесть и неблагоприятный исход перитонита, является синдром эндогенной интоксикации. В начальных стадиях развития широко и успешно применяются хирургические методы с радикальной санацией первичного очага и брюшной полости. Однако, во-первых, не всегда удается провести радикальную санацию гнойного очага; во-вторых, к моменту операции воспалительный процесс в брюшной полости может приобрести характер генерализованной инфекции.
Исходя из сказанного, понятен интерес современной медицины к методам удаления токсических продуктов из просвета кишечника. Вполне логичным является увеличение эффекта детоксикации, достигаемое дренированием желудочно-кишечного тракта в сочетании с энтеросорбентами. В связи с этим оправдан поиск таких энтеросорбентов, которые обладали бы всеми положительными качествами гранулированных сорбентов, но отличались от них текучестью и приобретенной способностью проходить через различные дренажи. Экспериментальные данные и клинические наблюдения свидетельствуют, что энтеросорбция с помощью полифепана может быть использована в комплексе мер борьбы с эндотоксикозом при разлитом перитоните[8].

За некоторыми исключениями (ограниченный перитонит гинекологического происхождения) диагноз «острый перитонит» подразумевает необходимость в срочном оперативном вмешательстве для определения и устранения источника перитонита, санации.

О необходимости своевременного лечения ещё в 1926 году высказался С. И. Спасокукоцкий: «При перитонитах операция в первые часы дает до 90 % выздоровлений, в первый день — 50 %, позже третьего дня — всего 10 %». Надо заметить, что в 1926 году не было антибиотиков, которые резко увеличили процент выздоровлений.

В настоящее время разработан экспериментальный способ лечения инфекционного перитонита на основе аллогенных мезенхимальных стволовых клеток[9].

В 2018 году был зарегистрирован новый антибактериальный препарат эравациклин — синтетическое производное тетрациклина. Препарат был протестирован в сравнительных испытаниях c меропенемом. Среди 500 пациентов с осложненным течением перитонита частота клинического излечения в группе эравациклина составила 90,8%, а в группе меропенема 91,2%. За время клинического исследования показатели побочных явлений были сравнимы в обеих группах, а серьезных нежелательных эффектов зафиксировано не было[10].

Перитонит у животных[править | править код]

У животных перитонит обычно возникает, как вторичное заболевание и встречается преимущественно у лошадей, крупного рогатого скота и птиц. Клиническая картина определяется степенью распространенности процесса и его выраженности. При общем перитоните температура тела довольно стойко удерживается на высоком уровне. Состояние животного угнетенное. В начале заболевания появляются боли. Животное стонет, оглядывается на живот, обмахивается хвостом сокращает площадь опоры, горбит позвоночник. Пульс у животных учащен, пониженное артериальное давление.[11]

Примечания[править | править код]

↑ 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
↑ 1 2 3 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ 1 2 3 4 5 И.А. Ерюхин. Хирургия гнойного перитонита. Consilium Medicum. Дата обращения 15 октября 2009.
↑ Классификация перитонита (недоступная ссылка). Дата обращения 15 октября 2009. Архивировано 6 февраля 2011 года.
↑ Хирургические болезни: Учебник / М. И. Кузин., О. С. Шкроб, Н. М. Кузин и др.; Под ред. М. И. Кузина. — 3-е издание, перераб. и доп. — М.: Медицина, 2002.
↑ Домрачев Георгий Владимирович. Патология и терапия внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных. — М., 1960. — 504 с.
↑ 1 2 Linder M.M., Wacha H., Feldmann U. et al. Der Mannheimer
Peritonitis-Index. Ein Instrument zur intraoperativen Prognose der Peritonitis
// Chirurg. — 1987. — Vol. 58, № 2. — P. 84-92.
↑ «Энтеросорбция» под ред. проф. Н. А. Белякова — Л., 1991. — 336с.
↑ Багдасаров В.В., Багдасарова Е.А., Симонян О.А., Люндуп А.В., Багдасарова Д.В., Лютавина О.И., Атаян А.А., Грибанова А.В., Проценко Д.Н. Способ лечения инфекционного перитонита в эксперименте. Патент на изобретение RUS 2553342, дата публикации 18.04.2014.
↑ FDA approves Tetraphase Pharma’s antibiotic Reuters News Agency, 27.08.2018
↑ Г.В.Домрачев и др. Патология и терапия внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных. — М., 1985.

Литература[править | править код]

Хирургические болезни: Учебник / М. И. Кузин., О. С. Шкроб, Н. М. Кузин и др.; Под ред. М. И. Кузина. — 3-е издание, перераб. и доп. — М.: Медицина, 2002.
Военно-полевая хирургия Брюсов П. Г., Нечаев Э. А. ред. М.: Геотар, 1996 г.
Лечение перитонита, Федоров В. Д., М. Медицина, 1974 г.
Оперативная гнойная хирургия (руководство для врачей), Гостищев В. К., М. Медицина, 1996 г.
Перитонит, Попов В. А., М.Медицина, 1987 г.
Гнойный перитонит, Савчук Б. Д. М. Медицина , 1979 г.
Антибактериальная терапия при перитоните. https://antibiotics-in-surgery.info/choise/peritonitis.html
Microbiology for Surgical Infections. Diagnosis, Prognosis and Treatment (Eds Kateryna Kon and Mahendra Rai). Elsevier, 2014. https://www.sciencedirect.com/science/book/9780124116290
Оценка тяжести состояния больных перитонитом

Источник