Синдром кавасаки у детей клинические рекомендации

Болезнь Кавасаки у детей проявляется до 5 лет. Патология сопровождается серьезными нарушениями в работе иммунной системы, а также присоединением ряда инфекционных заболеваний. Ввиду большого количества тяжелых симптомов и возможных осложнений, которыми характеризуется заболевание, для его лечения обязательно нужно обращаться к врачу.

Что это такое – синдром Кавасаки?

Болезнью, или синдромом, Кавасаки у детей называется состояние, при котором происходит повреждение коронарных артерий, а также изменение формы и размера сердечной мышцы. Заболевание открыто и описано в 1961 году педиатром Кавасаки из Японии.

Болезнь Кавасаки у детей проявляется до 8 лет

Болезнь сопровождается повреждением как мелких, так и крупных кровеносных сосудов. При этом капилляры лопаются, и происходит кровоизлияние, из-за чего у больного на коже наблюдаются кровянистые сеточки. Особенно они заметны на лице и глазных белках. В крупных сосудах наблюдаются следующие процессы:

растяжение сосудов, в результате которого их стенки становятся тонкими и легко повреждаются, провоцируя внутренние кровотечения. При наличии бактериальной инфекции в организме или в случае образовавшейся открытой раны существует риск развития гангрены или сепсиса;
тромбозы;
расширение вен с образованием узелков.

Основная причина возникновения патологии не обнаружена. Однако присутствие в организме антигенов стрептококков и стафилококков, которое сопровождается повышением уровня Т-лимфоцитов, может способствовать развитию болезни.

Более 70% заболевших – это дети младше 3 лет, патология в 1,5 раза чаще возникает у мальчиков. Одновременно с этим уровень зараженных малышей монголоидной расы среди всех больных составляет около 95%.

Предполагаемые возбудители синдрома

Этиология заболевания неизвестна. Предположительными возбудителями патологии считаются такие инфекции:

стафилококк;
спирохета;
риккетсии;
вирус Эпштейна-Барр;
парвовирус;
ретровирус.

Причиной возникновения заболевания также может являться герпетическая инфекция.

Симптомы заболевания

Болезнь Кавасаки имеет 3 последовательных стадии развития.

Начальная, острая фебрильная. Она длится 1–1,5 недели.
Подострая. Возникает спустя 2–3 недели со дня активного проявления болезни.
Период выздоровления. Длительность этого этапа от 4 недель до нескольких лет.

Появление первых признаков заболевания всегда сопровождается длительной лихорадкой. Обычно фебрильная температура у ребенка держится более 5 дней. Если своевременно не выявлена причина лихорадки и не начато лечение болезни, высокая температура может наблюдаться у ребенка около 14 дней. Помимо этого, у малышей присутствуют такие симптомы:

красные пятна, сыпь и волдыри на коже рук и ног. Наиболее заметны они в области ладоней и пяток;
опухлость конечностей, сопровождающаяся снижением подвижности пальцев. Наиболее сильная отечность наблюдается на 3–5 день болезни;
сильное шелушение кожи;
конъюнктивит на обоих глазах. При болезни Кавасаки из глаз не появляется гной или иные патологические выделения;
увеличенные шейные лимфоузлы. Диаметр каждого из них составляет более 15 мм;
кровоточивость десен;
покраснение глаз;
кожа губ становится сухой и постоянно трескается;
язвочки на внутренней стороне щеки;
язык окрашивается в яркий малиновый цвет.

При наличии 4 и более симптомов заболевания у ребенка диагностируется синдром Кавасаки. В случае появления 3 и менее признаков заболевания врачом ставится диагноз болезни с неполной клинический картиной.

Со стороны работы внутренних органов и систем могут наблюдаться такие симптомы патологии:

аневризмы сосудов;
периодические боли в области грудной клетки;
инфаркт миокарда;
перикардит;
сердечная недостаточность;
миокардит;
тахикардия;
митральная недостаточность.

Помимо специфических признаков болезни Кавасаки, у ребенка могут наблюдаться тошнота и рвота, диарея, а также сильный дискомфорт в области желудка. В отдельных случаях синдром сопровождается уретритом или менингитом.

Методы диагностики

Диагностика заболевания производится на основании имеющихся симптомов патологии. Анализ крови используется только для общей оценки состояния организма. У детей с синдромом Кавасаки наблюдается высокий уровень тромбоцитов и лейкоцитов, анемия. При проведении биохимического анализа выявляются повышенные уровни трансаминаз, иммуноглобулинов и серомукоида. В моче больного ребенка присутствует белок, а также превышены нормы лейкоцитов.

Дополнительно врач может назначить такие диагностические процедуры:

электрокардиограмму;
рентгеновский снимок грудной клетки;
ультразвуковое исследование сердца;
ангиографию коронарных артерий.

Дифференциальную диагностику проводят с корью, скарлатиной, краснухой. Исследования включают в себя анализы крови на соответствующие болезням антитела.

В отдельных случаях для диагностики болезни ребенку назначается проведение люмбальной пункции.

Лечение

Этиотропного лечения болезни Кавасаки нет

Радикальные методы терапии патологии не разработаны. Основное лечение заключается в одновременном проведении инъекций ацетилсалициловой кислоты и иммуноглобулина внутривенно. При этом ацетилсалициловая кислота улучшает реологические свойства крови, предотвращает появление тромбов и снимает воспаление. Иммуноглобулин препятствует появлению аневризм. При сочетании этих двух препаратов также понижается температура тела ребенка. Терапевтический курс длится 3 месяца.

В качестве дополнения к основной терапии больному назначают антикоагулянты. Они обеспечивают профилактику тромбоза. Часто применяются такие препараты:

клопидогрел;
варфарин.

Лечение патологии с помощью кортикостероидов недопустимо, поскольку препараты этой группы в данном случае только способствуют тромбозу коронарных сосудов.

Последствия и прогнозы

Появление осложнений заболевания возможно лишь при неправильном лечении патологии или его полном отсутствии. В таких случаях у ребенка могут развиться:

артрит;
гангрена;
вальвулит;
миокардит;
асептический менингит;
инфаркт миокарда;
отит;
аневризма коронарных артерий;
водянка желчного пузыря.

Прогноз при адекватном лечении положительный. В среднем смертность больных с синдромом Кавасаки составляет 2% от всех больных этой болезнью. Наиболее частой причиной смерти становятся тромбоз и инфаркт миокарда.

Каждый 5 пациент после болезни имеет необратимые изменения стенок коронарных сосудов.

Профилактика и диспансерное наблюдение

Специфической профилактики заболевания на сегодняшний день не существует. Во избежание развития опасных последствий болезни при первых ее проявлениях нужно обращаться за врачебной помощью.

Дети, перенесшие болезнь, должны наблюдаться у кардиолога. Каждые 5 лет им рекомендуется проходить обследование сердца и коронарных сосудов.

Читайте в следующей статье: болезнь Крона у детей

Источник

Год утверждения 2016

Профессиональные ассоциации

Союз педиатров России

1. Краткая информация

1.1 Определение

Слизисто-кожный лимфонодулярный синдром (синдром/болезнь Кавасаки) — остро протекающее системное заболевание с преимущественным поражением средних и мелких артерий (артериит), развитием деструктивно-пролиферативного васкулита.

Наиболее часто встречается у детей грудного и раннего возраста.

СК — одна из причин приобретенных сердечно-сосудистых заболеваний, аневризм и стенозов коронарных артерий.

Изменения коронарных артерий предотвратимы большими дозами внутривенного иммуноглобулина человека (ВВИГ) в комбинации с ацетилсалициловой кислотой.

1.2 Этиология и патогенез

Этиология окончательно не установлена.

Наиболее вероятная причина – вирусное инфицирование при аутоиммунном механизме и генетической предрасположенности.

С заболеванием связаны 6 генетических локусов.

1.3 Эпидемиология

Заболеваемость на 100 тыс. детского населения:

в Японии — 137,7 (2002г.) и 218,6 (2008г.);
на Тайване -69;
в США — 9-19;
в Великобритании — 8;
в России (Иркутская область) от 0–17 лет — 2,7 и 6,6 — младше 5 лет (2005-2009гг)

Возрастная структура заболеваемости:

до 10 лет 90-95%;
младше 5 лет 85-90%;
чаще всего младенцы 9-11 мес.

1.4 Кодирование по МКБ-10

М30.3 – Слизисто-кожный лимфонодулярный синдром [Кавасаки]

1.5 Примеры диагнозов

Синдром Кавасаки, полная форма.

Болезнь Кавасаки, полная форма от 11.2014 года. Синдром дилатационной кардиомиопатии. Аневризмы левой и правой коронарной артерий. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) IIа, функциональный класс (ФК) II по Ross.

Болезнь Кавасаки, неполная форма от 05.2013 года. Окклюзия правой коронарной артерии. ХСН I, ФК I по

1.5 Классификация васкулитов PReS и EULAR (2006 г.)

Васкулиты преимущественно крупных сосудов

Артериит Такаясу (неспецифический аортоартериит)

Васкулиты преимущественно средних сосудов

Узелковый полиартериит у детей
Кожный полиартериит
Болезнь Кавасаки

Васкулиты преимущественно мелких сосудов

Гранулематозные:

Гранулематоз Вегенера
Синдром Чарджа–Стросса

Негранулематозные:

Микроскопический полиангиит
Пурпура Шенлейна–Геноха
Гипокомплементемический уртикарный васкулит

Другие васкулиты

Болезнь Бехчета
Вторичные васкулиты при инфекциях, опухолях и лекарственные
Васкулиты, ассоциированные с болезнями соединительной ткани
Изолированные васкулиты ЦНС
Синдром Когана
Неклассифицируемые васкулиты

Сердечно-сосудистые нарушения вследствие СК

Размеры внутреннего диаметра аневризмы в острой фазе:

небольшие аневризмы ≤4мм;
аневризмы среднего размера от 4 мм до 8 мм;
гигантские аневризмы ≥8 мм

Степень тяжести дилатации коронарных артерий по Эхо-КГ и селективной ангиографии или др.:

1. Нет дилатаций;
2. Транзиторная дилатация в острую фазу: пациенты со слабовыраженными и транзиторными дилатациями, исчезающими за 30 дней;
3. Регрессия: пациенты с определяемыми на 30 день аневризмами, при полном исчезновение изменений в билатеральных системах в течение первого года, и не удовлетворяющие критериям группы V;
4. Сохраняющиеся одно-или двусторонние аневризмы на втором году после острой фазы СК или позже и пациенты, не удовлетворяющие критериям группы V;
5. Стеноз коронарных артерий, подтвержденный коронарной ангиографией:

пациенты без признаков/симптомов ишемии
пациенты с признаками/симптомами ишемии

Необходимо при оценке тяжести учесть другие клинические симптомы или признаки:

среднетяжелые или тяжелые поражения клапанов сердца,
сердечная недостаточность,
тяжелая аритмия
другие сердечно-сосудистые заболевания.

1.6 Клиническая картина

Стадии:

острая лихорадочная — 1-2 недели, иногда до 4-5 недель, лихорадка и симптомы острого воспаления (инъецированность конъюнктив, эритема слизистой полости рта, эритема и отеки кистей и стоп, сыпь, шейная лимфоаденопатия), миокардит, выпот в полость перикарда;
подострая стадия – 3-5 недель, разрешение лихорадки, возможная персистенция инъецированности конъюнктивы, шелушение пальцев, тромбоцитоз, коронарный артериит, повышение риска внезапной смерти;
выздоровление – через 6-10 недель с начала болезни до нормализации СОЭ.

Классические клинические проявления СК позволяют поставить диагноз на 3-8 день болезни.

Клинические признаки (198 наблюдений СК):

рвота 44%
диарея 26%
боли в животе 18%
кашель 28%
ринит 19%
артралгии 15%
более одного желудочно-кишечного симптома 61%
более одного респираторного симптома 35%.

Возможный дебют:

холестаз с желтухой
острый живот 5%
тяжелый миокардит 0,16%
тахиаритмия 0,09%
асептический менингит с лимфоцитарным плеоцитозом 25-100 в 1 мкл СМЖ
редко отек яичек
гемофагоцитарный синдром
плевральный выпот
часто тонзиллит, симптомы пневмонии или ИМП.

Стартовая эмпирическая антибактериальная терапия задерживает диагностику СК на 2-3 дня.

Характерны:

периваскулит или васкулит капилляров, артериол и венул в остром периоде,
воспаление интимы средних и крупных артерий,
поражение коронарных артерий — наиболее важный диагностический признак СК,
возможны миокардит, перикардит, эндокардит, поражение клапанного аппарата.

Обнаружение аневризм — факт несвоевременной диагностики, ВВИГ в первые 10 дней болезни снижают риск повреждения коронарных артерий более чем в 5 раз.

В подостром периоде:

расширение коронарных артерий – аневризмы, тромбозы, стеноз артерий среднего размера, панваскулит и отек сосудистой стенки;
аневризмы в других артериях у 2,2% пациентов;
проявления СК возникают последовательно;
у детей первых месяцев жизни чаще «неполная форма»;
атипичный СК у 20% больных с лихорадкой и 2-3 признаками, а не 4 (наблюдения НЦЗД);
при неполной клинической картине СК на ЭхоКГ изменения стенок и диаметра коронарных артерий;
необычное начало СК с картины заглоточного абсцесса без гноя и легкого склерита.

2. Диагностика

Критерии постановки диагноза синдрома Кавасаки:

Лихорадка до 40 С˚ и выше не менее 5 дней и 4 признака:

1. Изменения слизистых: сухие губы; «земляничный»/ малиновый язык, гиперемия губ и ротоглотки.
2. Изменения кожи кистей и стоп в ранней фазе, шелушение в паховых областях и на подушечках пальцев на 14-21 дни.
3. Изменение глаз без слезотечения и изъязвления роговицы; передний увеит.
4. Увеличение лимфоузлов (50% случаев), особенно шейных, или одиночный болезненный узел более 1,5 см.
5. В первые дни сыпь диффузная, полиморфная, угасает через неделю.

Синдром Кавасаки встречается значительно чаще, чем распознается, необходимо предполагать при лихорадке более 5 дней.

Вероятен синдром Кавасаки при наличии:

1. ССС:

сердечный шум, ритм галопа,
удлинение PR/QT, аномальная Q волна, низкий вольтаж QRS, изменения ST и T-зубца, аритмии,
кардиомегалия при рентгенографии ОГК,
на ЭхоКГ жидкость в перикарде, аневризмы коронарных сосудов,
аневризмы периферических артерий,
загрудинные боли (стенокардия) или инфаркт миокарда

2. ЖКТ:

диарея,
рвота,
боль в животе,
водянка желчного пузыря,
паралитический илеус,
легкая желтушность кожи,
небольшое кратковременное повышение сывороточных трансаминаз.

3. Кровь:

лейкоцитоз со сдвигом влево,
тромбоцитоз до 1-1,2 млн,
ускорение СОЭ,
повышение СРБ,
гипоальбуминемия,
повышение α2-глобулина,
небольшое повышение количества эритроцитов,
повышение гемоглобина.

4. Моча:

протеинурия,
стерильная лейкоцитурия

5. Кожа:

гиперемия и появление корки на месте введения БЦЖ-вакцины,
мелкие пустулы,
поперечные борозды на ногтях пальцев рук.

6. Органы дыхания:

кашель,
ринорея,
затемнения легочных полей на обзорной рентгенограмме ОГК.

7. Суставы:

боль,
отек.

8. Неврологические:

плеоцитоз в цереброспинальной жидкости,
судороги,
потеря сознания,
паралич лицевого нерва,
паралич конечностей.

Для предположения СК при скудности или необычности симптоматики достаточно 2 признаков:

выявление склерита,
на УЗИ расширение или изменение стенок коронарных артерий.

2.1 Жалобы и анамнез

Самый существенный признак СК – лихорадка:

стойкая,
внезапное начало,
до 40˚С и выше,
резистентная к жаропонижающим препаратам,
продолжительность — «диагностический минимум» 5 дней и до месяца.

На фоне лихорадки в первые 10 дней появляются типичные признаки СК:

сыпь,
сухие в трещинах гиперемированные губы,
гиперемия и инъецированность склер,
плотный отек и покраснение ладоней и подошв.

Характерный признак у детей раннего возраста — покраснение и уплотнение места инъекции БЦЖ.

В подострой стадии – шелушение кожи на кончиках пальцев рук и ног.

2.2 Физикальное обследование

Стандартный осмотр ребенка.

Обратить внимание на типичные признаки СК.

Возможны:

тахикардия,
аритмия,
шумы в сердце из-за поражения клапанного аппарата,
развитие сердечной недостаточности.

Проявления СК возникают последовательно.

2.3 Лабораторная диагностика (рекомендации AHA и AAP)

СРБ ≥3 мг/дл
Общий анализ крови: нормохромная нормоцитарная анемия (со 2 недели), лейкоциты≥15,000/мкл, СОЭ ≥40 мм/ч, тромбоциты ≥450,000/мкл (после 7 дня)
Общий анализ мочи (средняя порция): стерильная лейкоцитурия ≥10
АЛТ>50 ЕД/л
Уровень сывороточного альбумина ≤3 г/дл
Коагулограмма.

При неясности диагноза:

посевы крови,
посевы мочи,
мазки из зева (и/или экспресс-тест) на β-гемолитический стрептококк группы А,
антистрептолизин 0 (АСЛО),
ПКТ,
аутоантитела к нейтрофилам.

2.4 Инструментальная диагностика

При неясной фебрильной лихорадке ≥ 5 дней Эхо-КГ с оценкой коронарных сосудов.

При подозрении на СК — ЭКГ.

По показаниям при подозрении на инфаркт или ишемию миокарда:

креатинкиназа;
миокардиальная фракция креатинкиназы;
миокардиальный тропонин T и I.

2.5 Дифференциальная диагностика

Корь – нет шелушения кожи на кистях и на стопах.
Инфекционный мононуклеоз — лихорадка менее недели, отличаются лабораторные показатели.
Аденовирусная инфекция — выраженный назофарингит, лихорадка около 5 дней, без «малинового» языка.
Скарлатина — нет инъекции конъюнктивы.
Синдром Стивенса-Джонсона — последовательная трансформация макулы͢͢→папулы →везикулы→буллы, уртикарные элементы или сливная эритема с изъязвлениями и некрозом.
Системный ювенильный идиопатический артрит – возможен дебют с длительной гектической лихорадкой, генерализованная лимфаденопатия и пятнистая розовая летучая сыпь без артрита.

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

Лечение манифестных и «неполных» случаев.

В/в иммуноглобулин человека нормальный с антиагрегантной терапией ацетилсалициловой кислотой.

Эффект ВВИГ:

снижение температуры в течение 48-72 час.;
профилактика развития аномалий коронарных артерий.

После купирования лихорадки продолжение ацетилсалициловой кислоты в поддерживающей дозе и Эхо-КГ на 2-й и на 6-й неделе болезни.

Поражение коронарных артерий зависит от дозы ВВИГ, но не от дозы аспирина.

Вероятность резистентности к ВВИГ (16,6% пациентов):

младше 1 года;
ранняя диагностика с началом терапии с 4 дня болезни или ранее;
значительное повышение СРБ ≥8-10 мг/дл;
повышение АЛТ и АСТ;
тромбоциты ≤300 000/мм3;
палочкоядерный сдвиг;
снижение натрия сыворотки ≤133 ммоль/л и низкий сывороточный альбумин.

Внутривенный иммуноглобулин:

2 г/кг массы,
инфузия 8-24 час,
сразу после установления диагноза,
желательно в течение первых 7-10 дней заболевания,
при неэффективности стартовой терапии в течение 48 часов или обострении в течение 2 недель – повторно ВВИГ в той же дозе.

Антибактериальная терапия неэффективна.

Ацетилсалициловая кислота:

30-100 мг/кг/сут в 4 приема в острой стадии;
после купирования лихорадки 3-5 мг/кг/сут в один прием до нормализации маркеров острого воспаления и числа тромбоцитов, без аневризм 6-8 недель на ЭхоКГ;
при аневризме
при коронарных аневризмах ≥ 8мм и/или тромбозе пожизненно 2-5 мг/кг/сут (с варфарином).

Препараты 1-й линии стартовой терапии — блокаторы фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа, инфликсимаб) вместе или вместо ВВИГ у детей старше 14 лет.

При рефрактерности к ВВИГ:

циклоспорин (off label) у детей старше 14 лет,
метотрексат,
циклофосфамид,
плазмаферез.

Глюкокортикостероиды (ГКС):

не рекомендовано широкое применение в дополнение к ВВИГ,
при рефрактерности к ВВИГ:
30 мг/кг метилпреднизолон в/в 40 мин 1 раз в день 2-3 сут. или
600мг/м22 раза в день 3 дней или
2 мг/кг/сут преднизолона 6 недель.

Профилактика тромбозов:

варфарин 0,05-0,12 мг/кг под контролем МНО (1,6-2,5);
гепарин натрия в/в — доза насыщения 50 ед/кг, поддерживающая 20 ед/кг АЧТВ: 60-85 сек. – в 1,5-2 раза выше первоначального уровня;
низкомолекулярный гепарин п/к (эноксапарин) в 2 приема через 12 часов дети до года 3мг/кг/сут и 1,5мг/кг/сут. профилактика; старше года и подростки 2мг/кг/сут лечение и 1мг/кг/сут профилактика;
клопидогрел 1 мг/кг/сут.

Тромболитическая терапия в/в при окклюзии аневризм коронарных артерий при СК:

урокиназа (off label) старше 14 лет
алтеплаза

3.2 Хирургическое лечение

Аортокоронарное шунтирование (АКШ):

при тяжелой окклюзии основных ветвей коронарных артерий, особенно в центральной части;
при постепенно прогрессирующих нарушениях с доказанной ишемией миокарда и снижением жизнеспособности миокарда в пораженной области.

Консультация кардиохирурга:

тяжелые окклюзии левой главной коронарной артерии;
тяжелые окклюзии нескольких сосудов (2 или 3 сосуда);
тяжелые окклюзии в проксимальной части передней нисходящей ветви передней венечной артерии;
утрата коллатералей.

Вальвулопластика и замена клапанов – при тяжелой митральной недостаточности, резистентной к медикаментозной терапии.

Хирургические вмешательства:

тампонада сердца,
аневризма левого желудочка,
окклюзионные нарушения.

4. Реабилитация

Поддержание сердечной функции и улучшение качества жизни пациентов.

5. Профилактика

5.1 Профилактика

Специфической профилактики нет.

Профилактика сердечно-сосудистых нарушений – ранняя диагностика и своевременная терапия ВВИГ.

5.2 Ведение пациентов

Наблюдение детского кардиолога.

Нет четкого консенсуса по длительности диспансерного наблюдения.

Эхо-КГ каждые 6 мес. до стойкого исчезновения коронарных аневризм.

Детям со сформированными стойкими аневризмами пожизненно каждые 6 мес. Эхо-КГ и ЭКГ, коронарография и тест с физической нагрузкой по показаниям.

Необходимость ведения соответствующего образа жизни:

диета с ограничением тугоплавких жиров и «быстрых» углеводов,
контроль массы тела,
отказ от курения и т.д.

5.3 Особенности вакцинации

Вакцинация убитыми вакцинами только после купирования острых проявлений СК.

Живые вирусные вакцины (корь, паротит, краснуха, полиомиелит и ветряная оспа) через 3-6 мес. после введения иммуноглобулина.

Через 3-6 мес. после завершения курса ВВИГ на фоне ацетилсалициловой кислоты из-за опасности синдрома Рея детям старше 6 мес. прививки:

инактивированной вакциной против гриппа;
против ветряной оспы.

5.4 Мониторинг пациентов с СК

Общие принципы наблюдения пациентов с СК:

Эхо-КГ при диагностике и спустя 6-8 недель после первых проявлений заболевания;
При нормальной Эхо-КГ повторное исследование на 10-14 день;
При аневризмах на Эхо-КГ и у детей с сохраняющимися лабораторными признаками активности еженедельно контрольные Эхо-КГ;
При сохраняющихся аневризмах по Эхо-КГ – длительно 3-5 мг/кг/сут ацетилсалициловая кислота с отмененой при исчезновении аневризмы;
При боли или дискомфорте в загрудинной области и/или сердцебиении, стенозе и гигантских аневризмах суточное (Холтеровское) мониторирование ЭКГ для исключения аритмий и ишемии;
Контрольные исследования сердца и коронарных сосудов — каждые 6-12 мес.

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

6.1 Осложнения:

поражение коронарных артерий
тромбоз с инфарктом миокарда
нарушения ритма сердца
водянка желчного пузыря
гепатит
панкреатит
миозит
перикардит
миокардит
нейросенсорная глухота
периферическая гангрена.

6.2 Исходы и прогноз

Прогностически неблагоприятны:

лихорадка более 16 суток
рецидив лихорадки после 2 суток нормальной температуры
кардиомегалия
нарушения сердечного ритма (кроме AV-блокады 1 степени)
тромбоцитопения
низкие гематокрит и альбумин в дебюте
мужской пол
возраст младше 1 года.

При лечении прогноз благоприятный.

Летальность – менее 1%.

Рецидивы 1-3%, чаще в течение года после первого эпизода и у детей с сердечной патологией