Синдром эндокринных нарушений при печеночной недостаточности

Сложно переоценить значимость печени, которая выполняет огромное количество важнейших функций в организме:

обезвреживает яды, токсины, аллергены;
участвует в синтезе энергетических веществ;
обеспечивает формирование белков, гормонов, холестерина, липидов, жёлчных кислот и многого другого;
запасает витамины, макро- и микроэлементы;
продуцирует жёлчь;
депонирует большой объём крови и так далее.

Этиология возникновения печёночной недостаточности

Причины развития острой гепатоцеллюлярной недостаточности

Острое поражение печени возникает в результате воздействия следующих факторов:

инфекции (вирусы гепатита, герпеса, цитомегаловирус);
паразиты (эхинококки, лямблии);
лекарства (парацетамол и другие нестероидные противовоспалительные средства, цитостатические, противотуберкулёзные, противоопухолевые препараты, антибиотики и другие);
токсины (альдегиды, фенолы, мышьяк, ядовитые грибы, особенно бледная поганка, мухомор);
алкоголь;
иммунная аутоагрессия (аутоиммунный гепатит);
нарушения кровообращения (заболевания сердечно-сосудистой системы, а также синдром Бадди — Киари);
осложнение течения беременности (HELLP — синдром, разрыв печени вследствие развития преэклампсии, острый жировой гепатоз беременных).

Причины развития хронической гепатоцеллюлярной недостаточности

Хронические болезни печени, провоцирующие развитие печёночной недостаточности:

цирроз;
хронический гепатит (вирусный, аутоиммунный, алкогольный, лекарственный и другие);
наследственные печёночные заболевания, например, болезнь Вильсона — Коновалова.

Злокачественные новообразования печени:

гепатоцеллюлярная карцинома, гепатобластома, холангиокарцинома и другие;
метастатическое поражение опухоли другой локализации.

Некоторые патологические состояния, например, аутоиммунный и алкогольный гепатиты, синдром Бадди — Киари, могут приводить к печёночной недостаточности как в результате острого поражения печени, так и в исходе длительно протекающего хронического процесса.

Классификация печёночной недостаточности

По характеру течения:

острая (молниеносная, фульминантная);
подострая;
хроническая.

По причине возникновения:

эндогенная;
экзогенная;
смешанная.

Симптомы печёночной недостаточности

Какие синдромы наблюдаются при печёночной недостаточности

Печёночно-клеточная недостаточность включает в себя развитие следующих основных синдромов:

Синдром	Клинические проявления
Желтушный	окрашивание кожного покрова, видимых слизистых оболочек и склер глазных яблок в яркий жёлтый цвет с красноватым оттенком; кожный зуд; может быть обесцвечивание кала и изменение цвета мочи на более тёмный.
Геморрагический	склонность к кровотечениям (чаще всего желудочно-кишечным, маточным, носовым), длительно не останавливающимся; появление кровоизлияний в тканях даже при незначительных травмах.
Отёчно-асцитический	накопление асцитической жидкости в брюшной полости; диффузный отёк тканей, преимущественно в области лица, верхних и нижних конечностей.
Болевой	тупые, распирающие боли в области правого (при спленомегалии и левого) подреберья.
Диспепсический	тошнота, рвота; горечь, сухость во рту; снижение или отсутствие аппетита; дискомфорт в области живота; «урчание», «плеск» в животе; повышенное газообразование; неустойчивый стул (возможно чередование запоров и диареи).
Лихорадочный	периодически наблюдается повышение температуры тела.
Суставной	болевые ощущения в различных группах суставов.
Появление «малых печёночных знаков» (редко возникает один из признаков, чаще типично сочетание нескольких)	гинекомастия, гипотрофия яичек; пальмарная эритема; телеагиоэктазии; ксантелазмы; «малиновый» язык; нарушения менструального цикла.

Когда развивается печёночная энцефалопатия?

Печёночная энцефалопатия проявляется возникновением следующих расстройств:

Нарушения	Клинические проявления
Психические	нарушения сна; апатия, утомляемость, снижение работоспособности; агрессивность и раздражительность; дезориентация пациента; нарушение сознания (различной выраженности, вплоть до комы на последней стадии печёночной энцефалопатии).
Нервно-мышечные	появление патологических рефлексов и угнетение физиологических; слабость в мышцах, замедление действий; «хлопающий» тремор, дрожание головы, конечностей; расстройства чувствительности; судорожный синдром.

Осложнения гепатоцеллюлярной недостаточности

Развитие осложнений на фоне течения печёночной недостаточности — далеко не редкое явление. Чаще других возникают:

кровотечения (преимущественно в желудочно-кишечном тракте, но встречаются маточные, носовые, из послеоперационных ран и так далее);
острое повреждение почек;
поражение центральной нервной системы (отёк мозга, печёночная кома);
возникновение инфекционных процессов, вплоть до генерализации (развития сепсиса).

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

Для установки диагноза используются следующие способы диагностики:

Метод исследования	Возможные патологические изменения
Общий анализ крови	уменьшение количества тромбоцитов; снижение гемоглобина, количества эритроцитов; ускорение оседания эритроцитов; увеличение количества лейкоцитов.
Биохимический анализ крови	увеличение содержания печёночных трансаминаз, билирубина, мочевины, креатинина, лактатдегидрогеназы; уменьшение уровня альбумина, общего белка, холестерина, глюкозы, калия, натрия, магния.
Коагулограмма	часто регистрируется ухудшение всех показателей факторов свёртывания крови.
Выявление признаков вирусных гепатитов	при гепатите А обнаруживаются: IgM анти-HAV, IgG анти-HAV; при гепатите Е обнаруживаются: IgM анти-HEV, IgG анти-HEV; при гепатите В обнаруживаются: HBsAg, HBeAg, HBcAg, анти-НВс, IgM анти-НВс, анти-НВе, анти-HBs, HBV-DNA при гепатите D обнаруживаются: IgM анти-HDV, IgG анти-HDV, HDAg, HDV-RNA; при гепатите С обнаруживаются: анти-HCV IgG, анти-HCV core IgM, анти-HCV core IgG, анти-HCV NS, HCV-RNA; при гепатите G обнаруживаются: HGV-RNA.
Выявление признаков аутоиммунного гепатита	обнаружение аутоантител: АNА, SMA, анти-LKM-1, анти-LC1, анти-LC3.
Выявление признаков токсического гепатита	обнаруживается высокий уровень токсического вещества в крови и моче (например, парацетамола).
Определение уровней ферритина, меди, церулоплазмина крови	повышенный уровень ферритина может свидетельствовать о наличии гемохроматоза; увеличение содержания меди и снижение уровня церулоплазмина в крови встречаются при болезни Вильсона — Коновалова.
Определение уровня меди в моче	обнаружение высокого уровня меди в моче свидетельствует о болезни Вильсона — Коновалова.
Проба кала на скрытую кровь	положительная реакция Грегерсена говорит о попадании крови в пищеварительный тракт (при циррозе печени часто встречается кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода).
Анализ асцитической жидкости	самый значимый признак, оцениваемый при печёночной недостаточности — наличие инфекции (вероятность спонтанного бактериального перитонита), о чём свидетельствуют бактерии и большое количество лейкоцитов, обнаруженных в асцитической жидкости.
Ультразвуковое исследование печени, селезёнки, поджелудочной железы	признаки цирроза, опухолей, гепатита и так далее; увеличение печени и селезёнки (гепатомегалия и спленомегалия).
Доплерография сосудов печени	нарушения кровотока в печёночных венах и артериях, наличие тромбов или патологии сосудов (например, мальформации).
Фиброгастродуоденоскопия	варикозное расширение вен пищевода.
Фиброэластометрия	выявление фиброза различных степеней (наличие большого количества соединительной ткани вместо нормальной печёночной свидетельствует о циррозе печени).
Биопсия печени	выявление злокачественных новообразований, цирроза и многих других патологий печени.
Выполнение тестирования	выявление психологических и когнитивных нарушений.
Электроэнцефалография	закономерные патологические изменения при развитии печёночной энцефалопатии.

При необходимости врач может назначить и другие методы исследования.

Особенности течения печёночной недостаточности различной этиологии

Причина развития печёночной недостаточности	Отличительные черты течения патологии
Аутоиммунный гепатит	при обследовании выявляются антитела, повышенный уровень глобулинов; характерно подострое течение заболевания.
Отравление парацетамолом	низкий или нормальный уровень билирубина; чрезвычайно высокое содержание трансаминаз; стремительное развитие; часто приводит к почечному повреждению и ацидозу.
Отравление другими гепатотоксичными препаратами	характерно подострое течение; клиническая картина может имитировать проявления цирроза.
Болезнь Вильсона — Коновалова	заболеванию чаще подвержены молодые люди; наличие гемолитической анемии; высокий уровень билирубина в крови; повышение содержания меди в моче; обнаружение колец Кайзера — Флейшера.
Острое расстройство кровообращения (ишемические повреждения печени)	высокий уровень трансаминаз; повышение содержания креатинина, лактатдегидрогеназы; в анамнезе больного есть данные о патологии лёгких или сердечно-сосудистой системы.
Злокачественное новообразование печени	выявление опухоли при обследовании; значительное увеличение печени; выявление маркёров опухоли.
Отравление ядовитыми грибами	присутствует факт употребления в пищу грибов; наличие выраженных признаков нарушения работы органов желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея, боли в животе) после приёма в пищу грибов; характерно острое повреждение почек.
Синдром Бадда — Киари	увеличение печени в размере, асцит; выраженные боли в животе; выявление нарушения кровообращения в венах печени при проведении исследований.

Схема лечения печёночной недостаточности

Мероприятия, направленные на лечение патологического состояния или заболевания, ставшего причиной печёночной недостаточности.
Немедикаментозная терапия.
Лечение с использованием лекарственных препаратов.
Меры, направленные на предупреждение осложнений печёночной недостаточности.
Решение вопроса об использовании хирургических методов лечения.

Немедикаментозная терапия

Больные с признаками печёночной недостаточности госпитализируются для лечения и обследования в условиях стационара. При развитии тяжёлых осложнений пациенты направляются в отделение интенсивной терапии, где помимо лечения получают круглосуточное наблюдение (у таких больных ведётся почасовой контроль артериального давления, пульса, частоты дыхания, диуреза и насыщения артериальной крови кислородом).

Пациентам с печёночной недостаточностью рекомендован постельный режим и ограничение физической активности.

Питание больных с печёной недостаточностью имеет ряд особенностей:

среднее количество калорий в суточном рационе — 1500 (причём на долю углеводов должно приходиться в среднем 300 кКал в сутки);
при условии отсутствия печёночной комы разрешается употребление белковой пищи (в расчёте 1,0 — 1,5 грамма на килограмм веса, но не более 70 грамм в сутки);
предпочтение отдаётся белкам растительного происхождения;
при появлении признаков печёночной комы (или угрозе её развития) белковые продукты исключаются из рациона.

Лекарственная терапия

Лекарственные средства используются для лечения как печёночной недостаточности, так и развившихся осложнений и основного заболевания.

Препараты	Оказываемый эффект
Лактулоза (Дюфалак), лактилол	уменьшают образование аммиака в кишечнике, способствуют его скорейшему выведению из организма; усиливают рост нормальной микрофлоры кишечника, подавляют размножение патогенных микроорганизмов.
Антибактериальные средства (Ципролет, Рифамицин, Неомицин, Ванкомицин, Метронидазол)	предотвращают образование аммиака в кишечнике путём уничтожения патогенной микрофлоры.
L-орнитин-L-аспартат (Гепа — мерц)	снижает содержание аммиака; обладает гепатопротективным действием.
Гепасол-А, гепатамин, аминостерил	обеспечивают организм необходимыми аминокислотами, которые, в свою очередь, участвуют в различных обменных процессах.
Дезинтоксикационные средства (растворы Рингера, глюкозы, реополиглюкин и другие)	выводят опасные токсические соединения из организма; восстанавливают водно-электролитное равновесие; некоторые являются источником энергии (раствор глюкозы).
Энтеросорбенты (Полисорб, Неосмектин, Энтеросгель)	используются при отравлении грибами, парацетамолом и так далее, в качестве препаратов, связывающих и выводящих яды и токсины из организма; подавляют рост патогенной микрофлоры в кишечнике.
Ацетилцистеин (АЦЦ)	антидот при отравлении парацетамолом.
Препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсодез, Урсофальк)	снимают кожный зуд.
Противовирусные средства (Тенофовир, Ламивудин)	используются для лечения вирусных гепатитов.
Препараты расторопши (Гепабене, Карсил форте)	оказывают положительное (гепатопротективное) действие при отравлениях грибами, алкоголем и другими ядовитыми и токсическими веществами.
Глюкокортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон, Метилпреднизолон)	оказывают положительный эффект при лечении аутоиммунного гепатита.
Анексат, Гептрал, Липоевая кислота	уменьшают тормозные процессы в центральной нервной системе.
Маннитол	купирует признаки отёка мозга.
Витамин К	корректирует нарушения свёртываемости крови, а также используется при кровотечениях (из варикозно расширенных вен пищевода, прямой кишки и так далее).

В каждом конкретном случае терапия подбирается индивидуально с учётом этиологии и клинической картины заболевания, а также наличия сопутствующих состояний и болезней.

Хирургическое лечение

Трансплантация печени. К выполнению пересадки органа прибегают в случаях молниеносной (фульминантной) печёночной недостаточности, при наличии тяжёлой печёночной энцефалопатии, цирроза печени, расстройствах обменных процессов и так далее. Оценивается возраст больного, наличие сопутствующих патологий, способность пожизненно следовать рекомендациям врача по приёму лекарственных препаратов и немедикаментозному лечению, психическое здоровье пациента (в том числе, зависимость от приёма наркотических веществ).
Переливание свежезамороженной плазмы. Применяется при кровотечениях или при проведении инвазивных вмешательств.
Переливание тромбоцитарной массы. Используется при проведении инвазивных процедур в случае значительного снижения уровня тромбоцитов (в результате спленомегалии на фоне печёночной недостаточности).

Заключение

Прогноз течения печёночной недостаточности во многом определяется этиологией возникновения. Положительный исход при хроническом повреждении печёночной ткани наблюдается в среднем у 80% больных, тогда как при остром обширном поражении — всего у 20% (самая большая выживаемость — у пациентов в возрасте между 10 и 40 годами).

Терапия печёночной недостаточности всегда должна осуществляться врачом, самостоятельные попытки лечения всегда приводят к неблагоприятному исходу.

По окончании университета я обучалась в интернатуре по направлению «Терапия», а далее приступила к работе в должности врач-терапевта ГБУЗ АО «Верхнетоемская ЦРБ», где продолжаю работать по настоящее время.

Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Загрузка…

Источник

Печеночная недостаточность

Печеночная недостаточность – острый или хронический синдром, развивающийся при нарушении одной или нескольких функций печени, сопровождающийся метаболическими расстройствами, интоксикацией, нарушениями деятельности ЦНС и развитием печеночной комы. Заболевание протекает с явлениями печеночноклеточной недостаточности (желтухой, геморрагическим, диспепсическим, отечно-асцитическим синдромами, лихорадкой, похуданием) и печеночной энцефалопатии (эмоциональной лабильностью, апатией, нарушениями речи, тремором рук, атаксией). Крайней степенью печеночной недостаточности служит развитие печеночной комы. Печеночную недостаточность выявляют на основании биохимических показателей крови, ЭЭГ, гепатосцинтиграфии. Лечение печеночной недостаточности направлено на устранение интоксикации, нормализацию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия.

Общие сведения

Печеночная недостаточность развивается при массивных дистрофических, фиброзных или некротических изменениях паренхимы печени различной этиологии. В гастроэнтерологии и гепатологии выделяют острое и хроническое течение печеночной недостаточности. Ведущим патогенетическим звеном печеночной недостаточности служит нарушение дезинтоксикационной функции органа, в связи с чем токсические продукты метаболизма (аммиак, γ-аминомасляная кислота, фенолы, меркаптан, жирные кислоты и др.) вызывают поражение ЦНС. Характерно развитие электролитных нарушений (гипокалиемии), метаболического ацидоза. Летальность при печеночной недостаточности достигает 50-80%.

Печеночная недостаточность

Классификация печеночной недостаточности

По клиническому течению различают острую и хроническую печеночную недостаточность. Развитие острой печеночной недостаточности происходит не позднее 2-х месяцев от момента поражения печени. Чаще всего причиной острой недостаточности выступают фульминантные (молниеносные) формы вирусного гепатита, алкогольного, лекарственного или другого токсического поражения печени. Хроническая печеночная недостаточность обусловлена прогрессированием хронических заболеваний печени (опухолей, фиброза, цирроза и др.).

Печеночная недостаточность может развиваться по эндогенному, экзогенному или смешанному механизму. В основе эндогенной недостаточности лежит гибель гепатоцитов и выключение из функционирования свыше 80% печеночной паренхимы, что обычно наблюдается при острых вирусных гепатитах, токсическом поражении печени. Развитие экзогенной печеночной недостаточности связано с нарушением печеночного кровотока, что приводит к поступлению крови, насыщенной токсическими веществами, из воротной вены сразу в общий круг, минуя печень. Экзогенный механизм чаще имеет место при шунтирующих вмешательствах по поводу портальной гипертензии и циррозе печени. Смешанная печеночная недостаточность возникает при наличии обоих патогенетических механизмов – эндогенного и экзогенного.

В развитии печеночной недостаточности выделяют три стадии: начальную (компенсированную), выраженную (декомпенсированную), терминальную дистрофическую и печеночную кому. В свою очередь, печеночная кома также разворачивается последовательно и включает фазы прекомы, угрожающей комы и клинически выраженной комы.

Причины печеночной недостаточности

В возникновении печеночной недостаточности ведущую роль играют инфекционные поражения печени вирусами, бактериями, паразитами. Наиболее частой причиной печеночной недостаточности выступают вирусные гепатиты: гепатит В (47% случаев), гепатит А (5%), гепатиты С, D и Е. На фоне вирусных гепатитов печеночная недостаточность чаще развивается у пациентов старше 40 лет, имеющих заболевания печени, злоупотребляющих алкоголем и наркотическими веществами. Реже возникновение печеночной недостаточности связано с инфицированием вирусами Эпштейна-Барра, простого герпеса, аденовирусом, цитомегаловирусом и др.

Следующими по частоте этиологическими факторами печеночной недостаточности являются медикаменты и токсины. Так, массивное поражение печеночной паренхимы может вызывать передозировка парацетамола, анальгетиков, седативных препаратов, диуретиков. Сильнейшими токсинами, вызывающими явления печеночной недостаточности, служат яд бледной поганки (аманитоксин), микотоксин грибков рода аспергилл (афлатоксин), химические соединения (четыреххлористый углерод, желтый фосфор и др.).

В ряде случаев печеночная недостаточность может быть обусловлена гипоперфузией печени, возникающей в связи с веноокклюзионной болезнью, хронической сердечной недостаточностью (ХСН), синдромом Бадда-Киари, профузным кровотечением. Печеночная недостаточность может развиваться при массивной инфильтрации печени опухолевыми клетками лимфомы, метастазировании рака легких, рака поджелудочной железы.

К редким причинам печеночной недостаточности относят острую жировую дистрофию печени, аутоиммунный гепатит, эритропоэтическую протопорфирию, галактоземию, тирозинемию и др. В ряде случаев развитие печеночной недостаточности бывает связано с операционными вмешательствами (портокавальным шунтированием, трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтированием, резекцией печени) или тупой травмой печени.

Факторами, провоцирующими срыв компенсаторных механизмов и развитие печеночной недостаточности, могут выступать нарушения электролитного баланса (гипокалиемия), рвота, понос, интеркуррентные инфекции, злоупотребление алкоголем, желудочно-кишечные кровотечения, лапароцентез, избыточное употребление белковой пищи и др.

Симптомы печеночной недостаточности

Клиническая картина печеночной недостаточности включает синдромы печеночноклеточной недостаточности, печеночной энцефалопатии и печеночную кому. В стадии печеночноклеточной недостаточности появляется и прогрессирует желтуха, телеангиоэктазии, отеки, асцит, явления геморрагического диатеза, диспепсия, боли в животе, лихорадка, похудание. При хронической печеночной недостаточности развиваются эндокринные нарушения, сопровождающиеся снижением либидо, бесплодием, тестикулярной атрофией, гинекомастией, алопецией, атрофией матки и молочных желез. Нарушение процессов метаболизма в печени характеризуется появлением печеночного запаха изо рта. Лабораторные тесты на данной стадии печеночной недостаточности выявляют нарастание уровня билирубина, аммиака и фенолов в сыворотке крови, гипохолестеринемию.

В стадии печеночной энцефалопатии отмечаются психические нарушения: неустойчивость эмоционального состояния, встревоженность, апатия, нарушение сна, ориентировки, возможны возбуждение и агрессия. Нервно-мышечные расстройства проявляются невнятностью речи, нарушениями письма, «хлопающим» тремором пальцев рук (астериксисом), нарушением координации движений (атаксией), повышением рефлексов.

Терминальной стадией печеночной недостаточности служит печеночная кома. В фазу прекомы появляются сонливость, вялость, спутанность сознания, кратковременное возбуждение, мышечные подергивания, судороги, тремор, ригидность скелетной мускулатуры, патологические рефлексы, неконтролируемое мочеиспускание. Могут отмечаться кровоточивость десен, носовые кровотечения, геморрагии из пищеварительного тракта. Печеночная кома протекает с отсутствием сознания и реакции на болевые раздражители, угасанием рефлексов. Лицо пациента приобретает маскообразное выражение, зрачки расширяются и не реагируют на свет, снижается АД, появляется патологическое дыхание (Куссмауля, Чейна-Стокса). Как правило, в данной стадии печеночной недостаточности наступает гибель больных.

Диагностика печеночной недостаточности

При сборе анамнеза у пациентов с подозрением на печеночную недостаточность выясняют факты злоупотребления алкоголем, перенесенных вирусных гепатитов, имеющихся болезней обмена веществ, хронических заболеваний печени, злокачественных опухолей, приема лекарственных препаратов.

Исследование клинического анализа крови позволяет выявить анемию, лейкоцитоз. По данным коагулограммы определяются признаки коагулопатии: снижение ПТИ, тромбицитопения. У пациентов с печеночной недостаточностью необходимо динамическое исследование биохимических проб: трансаминаз, щелочной фосфотазы, гамма-глутамилтрансферазы, билирубина, альбумина, натрия, калия, креатинина, КОС.

При диагностике печеночной недостаточности учитывают данные УЗИ органов брюшной полости: с помощью эхографии оценивают размеры печени, состояние паренхимы и сосудов портальной системы, исключаются опухолевые процессы в брюшной полости. С помощью гепатосцинтиграфии диагностируются диффузные поражения печени (гепатиты, цирроз, жировой гепатоз), опухоли печени, оценивается скорость билиарной секреции. При необходимости обследование при печеночной недостаточности дополняется МРТ и МСКТ брюшной полости.

Электроэнцефалография служит главным способом выявления печеночной энцефалопатии и прогноза печеночной недостаточности. При развитии печеночной комы на ЭЭГ регистрируется замедление и уменьшение амплитуды волн ритмической активности Морфологические данные биопсии печени различаются в зависимости от заболевания, приведшего к печеночной недостаточности. Печеночную энцефалопатию дифференцируют с субдуральной гематомой, инсультом, абсцессом и опухолями головного мозга, энцефалитом, менингитом.

Лечение печеночной недостаточности

При печеночной недостаточности назначается диета со строгим ограничением или исключением белка; на стадии прекомы обеспечивается зондовое или парентеральное питание.

Лечение печеночной недостаточности включает мероприятия по дезинтоксикации, улучшению микроциркуляции, нормализации электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия. С этой целью внутривенно вводят большие объемы 5% р-ра глюкозы, кокарбоксилазу, панангин, витамины В6, B12, эссенциале, липоевую кислоту. Для устранения аммиачной интоксикации и связывания образующегося в организме аммиака назначают раствор глутаминовой кислоты или орницетила.

Для уменьшения всасывания токсических веществ проводится очищение кишечника с помощью слабительных и клизм; назначают короткие курсы антибиотиков широкого спектра и лактулозы, подавляющие процессы гниения в кишечнике.

При развитии печеночноклеточной комы показано введение преднизолона; с целью борьбы с гипоксией целесообразно проведение кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

Для комплексной терапии печеночной недостаточности применяется гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ, УФО крови.

Прогноз и профилактика печеночной недостаточности

При своевременном интенсивном лечении печеночной недостаточности нарушения функции печени обратимы, прогноз благоприятный. Печеночная энцефалопатия в 80-90% переходит в терминальную стадию печеночной недостаточности – печеночную кому. При глубокой коме чаще всего наступает летальный исход.

Для предупреждения печеночной недостаточности необходима своевременная терапия заболеваний печени, исключение гепатотоксических воздействий, лекарственных передозировок, алкогольных отравлений.

Источник