Синдром эмфизема легких осмотр пальпация перкуссия аускультация
Опросите больного с эмфиземой легких и выявите жалобы:одышка, которая постепенно упорно прогрессирует и носит обычно экспираторный характер.
Соберите анамнез: часто встречающаяся так называемая вторичная эмфизема легких развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы. В этих случаях эмфизема диффузная. В происхождении довольно редкой первичной эмфиземы легких ведущее значение отводится генетическим факторам и, в частности, дефициту a1-анти-трипсина, который при определенных условиях может привести к избыточному действию ферментов, в том числе эластазы (основным источником которой являются нейтрофилы). Это ведет к разрушению межальвеолярных перегородок и слиянию отдельных альвеол в более крупные эмфизематозные полости. Следует выяснить экзогенные факторы, способствующие развитию эмфиземы легких: курение, поллютанты окружающей среды, профессиональной вредности, повторяющиеся респираторные инфекционные заболевания. Среди поллютантов наибольшая доля отводится диоксидам серы и азота, а также озону и черному дыму. В анамнезе следует отразить год возникновения одышки, периоды ухудшения состояния, присоединения легочной и легочно-сердечной недостаточности, лечение и его результаты, причину настоящей госпитализации.
Выявите симптомы эмфиземы легких при общем осмотре:для больных эмфиземой легких характерно снижение массы тела, что связано с напряженной работой респираторных мышц, которая направлена на преодоление высокого сопротивления терминального отдела дыхательных путей.
Больные эмфиземой легких в начальных стадиях заболевания принимают вынужденное положение на животе с опущенными вниз головой и плечевым поясом, что приносит им облегчение, т.к. в таком положении достигается повышение внутрибрюшного давления, поднятие вверх диафрагмы и улучшение ее функции. Однако при выраженной эмфиземе легких и утомлении дыхательных мышц горизонтальное положение вызывает чрезмерно напряженную работу диафрагмы, поэтому они вынуждены спать в сидячем положении.
Температура тела у больных эмфиземой легких нормальная или субнормальная (колебание в пределах 35,00С-36,50С), что объясняется замедлением периферического кровотока в венозной системе. Она редко повышается более, чем на 10С у больных диффузной медленно прогрессирующей эмфиземой легких, даже при присоединении инфекции.
Цвет кожных покровов при эмфиземе легких скорее розовый, чем синюшный. Мало выраженный цианоз обусловлен длительным сохранением газового состава крови, только в далеко зашедших случаях появляется цианоз, который обусловлен развитием гиперкании. При этом у больных можно выявить «вересковый язык» (голубой оттенок языка), который является клиническим показателем гиперкании при эмфиземе легких.
Проведите исследование органов дыхания:
· Осмотр грудной клетки: для эмфиземы легких характерна бочкообразная грудная клетка, объем которой увеличен как за счет увеличения межреберного промежутка, так и в связи с увеличением переднезаднего размера (расстояния между позвоночником и грудиной). Такая грудная клетка как бы постоянно находится в фазе глубокого вдоха. Ребра приближаются к горизонтальному положению, подвижность их ограничена, межреберные промежутки расширены и даже выбухают. Эпигастральный угол увеличивается и становится тупым, надключичные области расширяются, сглаживаются, иногда имеют подушкообразное выбухание. Плечевой пояс приподнимается, создавая впечатление укороченной шеи, наблюдается дискоординация дыхательных движений, появление признаков парадоксального дыхания (ребра на вдохе могут парадоксально втягиваться, что связано с тягой низко стоящей уплощенной диафрагмы).
Иногда наблюдается кифоз. Во время выдоха повышается внутригрудное давление, вследствие чего набухают шейные вены, иногда выявляются расширенные вены в нижней части грудной клетки. В случае присоединения правожелудочковой сердечной недостаточности набухание вен не исчезает и на вдохе.
· Одышка при эмфиземе легких имеет экспираторный характер, при этом одышка напоминает пыхтение. Больные при небольшой физической нагрузке и даже в покое осуществляют выдох при сомкнутых губах, надувая щеки («пыхтят»). При этом повышается давление в бронхиальном дереве, что уменьшает экспираторный коллапс мелких бесхрящевых бронхов (обусловленный нарушением эластических свойств легочной ткани и возрастанием внутригрудного давления) и способствует увеличению объема вентиляции.
· Пальпация грудной клетки. Она становится ригидной. Голосовое дрожание не изменено или ослаблено, что объясняется повышением воздушности легочной ткани, из-за чего она хуже проводит звуковые колебания на поверхность грудной клетки.
· Перкуссия. При сравнительной перкуссии выявляется коробочный звук. При топографической перкуссии отмечается увеличение высоты стояния верхушек и расширение полей Кренига. Нижние границы легких опущены. Наблюдается резкое ограничение подвижности нижнего легочного края. Характерно уменьшение сердечной и печеночной тупости. Все изменения обусловлены повышением воздушности и увеличением объема легочной ткани при эмфиземе легких.
· Аускультация. При эмфиземе легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, в тяжелых случаях — резко ослабленное. Появление хрипов не характерно для эмфиземы легких. Лишь при проведении кашлевой пробы или на высоте форсированного выдоха может появляться скудное количество сухих свистящих хрипов.
· Бронхофония не изменена или ослаблена.
Выявите симптомы эмфиземы легких у больного при исследовании сердечно-сосудистой системы.При осмотре верхушечный и сердечный толчок не определяются. При пальпации — верхушечный толчок ослаблен, ограничен или не пальпируется. При перкуссии границы относительной тупости сердца определяются с трудом, а абсолютной — не определяются. При аускультации сердца — ослабление тонов, акцент II тона над легочной артерией, брадикардия, которая обусловлена ваготонией, выявляемой при эмфиземе легких уже в начальные периоды болезни, и только при присоединении правожелудочковой сердечной недостаточности возникает тахикардия.
Проведите исследование печени. Размеры абсолютной тупости печени при эмфиземе легких уменьшены в связи с повышением воздушности легких и увеличением их объема. Из-за низкого стояния диафрагмы печень может быть опущена и пальпируется на несколько сантиметров ниже реберной дуги, хотя размеры ее не изменены. Только при развитии правожелудочковой сердечной недостаточности наблюдается истинное увеличение печени, край ее при пальпации закруглен, болезненный, при надавливании на нее увеличивается набухание шейных вен (симптом Плеша).
Выявите симптомы эмфиземы легких у больного при рентгенологическом исследовании грудной клетки:отмечается повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние купола диафрагмы, ограничение подвижности диафрагмы, расширение межреберных промежутков, ослабление легочного рисунка на периферии. Сердце, как правило, не увеличивается, а вследствие низкого стояния диафрагмы оно принимает каплевидную форму («капельное сердце»).
Оцените функцию внешнего дыхания:при эмфиземе легких наблюдается стойкое снижение скоростных показателей (ОФВ1, тест Тиффно), обструкция носит стойкий необратимый характер, отмечается увеличение общей емкости легких и остаточного объема, снижение ЖЕЛ и МВЛ, диффузионной способности легких.
Источник
Возникает
при повышении воздушности легких
(эмфиземе) дистальнее терминальных
бронхиол
у больных хроническим бронхитом,
бронхиальной астмой, хроническим
интерстициальным
воспалением, а также при дефиците
α1–антитрипсина
и у лиц
определенных
профессий (стеклодувы, певцы, музыканты
на духовых инструментах).
Жалобы:
экспираторная
одышка.
Наружное
исследование:
диффузный цианоз разной степени
выраженности
(вследствие
нарушения оксигенации крови), кожные
покровы при этом теплые наощуп.
Осмотр
грудной клетки:
симметричная бочкообразная грудная
клетка, тахипноэ (при
выраженной
эмфиземе), дыхательная экскурсия снижена.
Пальпация
грудной клетки:
повышение ригидности.
Перкуссия
грудной клетки:
коробочный звук, расширение границ
легких.
Аускультация:
− дыхание
везикулярное ослабленное;
− дыхание
с удлиненным выдохом;
− жесткое
дыхание (на фоне хронического бронхита);
− бронхофония
не определяется.
3.
Отечный синдром
— избыточное накопление жидкости в
тканях организма и серозных полостях,
проявляющееся увеличением объема тканей
и изменением емкости серозной полости,
изменением физических свойств и
нарушением функций отечных органов и
тканей. Механизм возникновения отечного
синдрома: сниженис клубочковой фильтрации;
активация ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы; повышение секреции АДГ; задержка
воды из-за задержки натрия — рост объема
циркулирующей крови; снижение онкотического
давления. Для дифференциальной диагностики
отеков нижних конечности при венозной
недостаточности с отеками, обусловленными
сердечной недостаточностью, следует
измерять венозное давление в локтевой
вене. Отек при поражении вен мягкий или
умеренной плотности, отечная кожа
теплая. При лимфостазе нередко возникают
необратимые подкожные уплотнения. Для
распознавания гидроторакса и асцита
могут понадобиться как основные, так и
дополнительные методы обследования
(рентгенологическое, лабораторий анализ
внутриполостной жидкости и др.). Почечные
отеки отличаются от сердечных рядом
особенностей. В начальных периодах
возникновения почечные отеки появляются
обычно на лице, а сердечные — на ногах;
В начальных стадиях сердечной
недостаточности отеки на ногах обычно
появляются или усиливаются к вечеру.
Отеки при гломерулонефритах, наоборот,
появляются в начальных стадиях к утру
после сна, а днем сходят или уменьшаются.
Кожа при сердечных отеках цианотична,
отечная кожа у. почечных больных бледна.
Почечные-теплые, а сердечные-холодные,
почечные развиваются быстро и проходят
быстро, а сердечные медленно развиваются
медленно проходят. Почечные-мягкие, а
сердечные — твердые.
Билет
№ 28.
1.
При
пальпации печени
необходимо соблюдать определенные
правила и технику исполнения. Больной
должен лежать на спине со слегка
приподнятой головой и выпрямленными
или чуть согнутыми в коленных суставах
ногами. Исследующий садится справа от
больного, лицом к нему, ладонь правой
руки с чуть согнутыми пальцами кладет
плашмя на живот, в области правого
подреберья, на 3—5 см ниже границы печени,
найденной перкуторно, и левой рукой
охватывает нижний отдел правой половины
грудной клетки, причем 4 пальца ее
располагает сзади, а большой палец —
на реберной дуге (рис. 59, а). Это ограничивает
подвижность (расширение) грудной клетки
во время вдоха и усиливает движения
диафрагмы книзу. При выдохе больного
исследователь поверхностным движением
оттягивает кожу вниз, погружает кончики
пальцев правой руки в брюшную полость
и просит больного сделать глубокий
вдох. В норме печень пальпируется в 88 %
случаев. Нижний край ее находится у края
реберной дуги, по правой срединно-
ключичной линии. Он мягкий, острый или
слегка закругленный, ровный, безболезненный,
легко подворачивается при пальпации.
Смещение же только нижней границы печени
вверх может быть вызвано уменьшением
размеров печени (например, в конечной
стадии портального цирроза ее). При
правостороннем экссудативном плеврите,
пневмонии, инфаркте легкого, сморщивании
нижней доли правого легкого возможно
кажущееся смещение верхней границы
печеночной тупости вверх. Уплотнение
края печени бывает при гепатитах, циррозе
(отмечается и неровная поверхность).
Болезненность печени при пальпации
наблюдается при воспалительном процессе
или растяжении ее (например, застойная
печень).
2.
Острая левожелудочковая недостаточность
— клинический синдром, обусловленный
пропотеванием тканевой жидкости сначала
в интерстициальную ткань легких
(сердечная астма), а затем в альвеолы
(отек легких). ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ
ВОЗНИКНОВЕНИЯ. Отек легких — грозное
осложнение многих заболеваний, в первую
очередь сердечно-сосудистых.
Проявлениями
острой
левожелудочковой недостаточности
обычно являются одышка разной выраженности
(вплоть до мучительного удушья), стеснение
в груди, приступообразный кашель (сухой
либо с отделением светлой или розовой
пенистой мокротой), положение ортопноэ
(в положении сидя с опущенными ногами
кровь депонируется в венах большого
крута кровообращения, разгружается
малый круг кровообращения, облегчается
дыхание).
При
остром застое влажные хрипы вначале
могут не выслушиваться или определяется
скудное количество мелкопузырчатых
хрипов над нижними отделами легких;
Лечение: Для уменьшения явлений застоя
в легких при нормальном или повышенном
АД прибегают к введению мочегонных
средств. Необходимо введение наркотических
анальгетиков, оптимально — внутривенное
дробное введение морфина в дозе 2-5 мг с
повторным введением препарата при
необходимости через 15 мин. Лечение
токсического отека легких включает
помимо кардиотропной и мочегонной
терапии специфические меры, направленные
против действия причинного фактора,
вызвавшего приступ. Патогенез:
характеризуется
падением сократительной способности
левого желудочка, с соответствующим
уменьшением ударного объема серпа, при
сохраненном, или даже повышенном венозном
возврате, что вызывает повышение
внутрисосудистого давления в малом
круге кровообращения. Жидкость из
сосудистого русла начинает «пропотевать»
в интерстициальное пространство.
Происходит увеличение расстояния между
эндотелиальными клетками капилляров,
что позволяет макромолекулам выходить
в интерстициальное пространство.
Формируется интерстициальный отек
легких. Дальнейшее повышение
внутрисосудистого давления приводит
к разрыву плотных соединений между
клетками, выстилающими альвеолы, и
попадании в альвеолы жидкости, содержащей
эритроциты и макромолекулы. Клинически
это проявляется появлением мелкопузырчатых
влажных хрипов.
3.
Крепитация
— это звук, возникающий в случае слипания
альвеол на выдохе и их разлипание на
вдохе. Виды: физиологическая (у пожилых),
патологическая (долевая пневмония,
начальная фаза отека легких, длительные
ателектатические состояния, Механизм:
альвеолы пропитываются воспалительной
жидкостью, кровью и транссудатом.
Особенности: выслушивается только на
вдохе, одинакова по калибру, проявляется
одномоментно («взрыв»), после кашля не
изменяется.
Билет
29
Соседние файлы в предмете Пропедевтика внутренних болезней
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
27.03.201712.98 Mб102Propedevtika_Geltser.pdf
- #
- #
- #
- #
Источник
1. Эмфизема легких Эмфизема легких — это состояние их повышенной воздушности за счет уменьшения эластичности легочной ткани и перерастяжения альвеол. Различают острое и хроническое вздутие (эмфизему) легких. Острая эмфизема возникает при внезапном нарушении проходимости бронхов (приступе бронхоспазма). При этом происходит частичная их обтурация, увеличивается сопротивление току воздуха, особенно во время выдоха, повышается внутриальвеолярное давление, что и приводит к резкому расширению альвеол. Острая эмфизема проходит после устранения ее причины и не приводит к анатомическим изменениям. Хроническая эмфизема легких обычно возникает у больных с обструктивными заболеваниями (хроническим бронхитом, бронхиальной астмой), у лиц, играющих на духовых музыкальных инструментах, стеклодувов, в пожилом возрасте, когда альвеолы закономерно теряют эластичность. При хронической эмфиземе вследствие истончения на почве перерастяжения альвеолярные перегородки могут разрушаться, образуя крупные пузыри (буллезная эмфизема). При хронической эмфиземе развивается одышка, имеющая преимущественно экспираторный характер, которая постепенно упорно прогрессирует. Часто встречающаяся так называемая вторичная эмфизема легких развивается вследствие хронических обструктивных заболеваний легких (хронических бронхитов с астмоидным компонентом, бронхиальной астмы и пр.). В этих случаях эмфизема диффузная. В происхождении довольно редкой первичной эмфиземы легких имеют значение факторы, повышающие внутрибронхиальное и альвеолярное давление с развитием вздутия легких (длительный кашель, перенапряжение аппарата внешнего дыхания у стеклодувов, музыкантов духовых инструментов, певцов и др.), изменение эластичности легочной ткани и подвижности грудной клетки с возрастом (старческая эмфизема). В анамнезе следует отразить время возникновения одышки, периоды ухудшения состояния, присоединение легочной и легочно-сердечной недостаточности, лечение и его результаты, причину настоящей госпитализации. При осмотре грудная клетка бочкообразной формы, экскурсии ребер уменьшены или практически отсутствуют, что резко контрастирует с активным участием в акте дыхания мышц плечевого пояса, отмечаются цианоз кожных покровов и набухание шейных вен. Резистентность грудной клетки повышена. Голосовое дрожание равномерно ослаблено с обеих сторон. Отмечается уменьшение зоны абсолютной тупости сердца вплоть до полного исчезновения. При сравнительной перкуссии определяется коробочный звук, при топографической — границы легких опущены по всем топографическим линиям на 1-2 ребра, верхние границы смещены вверх, ширина полей Кренига увеличена. Экскурсия нижних краев легких резко ограничена. Над всей поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, бронхофония ослаблена. При осмотре верхушечный и сердечный толчок не определяются. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен или не пальпируется. При перкуссии границы относительной тупости сердца определяются с трудом, а абсолютной — не определяются вовсе. При аускультации сердца отмечается ослабление тонов, акцент II тона над легочной артерией, тахикардия. Определяющее значение для диагностики синдрома имеют бочкообразная грудная клетка, наличие коробочного перкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания и голосового дрожания над всей поверхностью легких. При эмфиземе легких развивается смешанная форма дыхательной недостаточности, поэтому снижается жизненная емкость легких, увеличивается остаточный объем, снижаются показатели пневмотахометрии (мощность выдоха, в меньшей степени — мощность вдоха). Рентгенологически выявляются повышенная воздушность легких, низкое стояние диафрагмы, ограничение ее подвижности. Отмечается горизонтальное расположение ребер, широкие межреберные промежутки.
2. Бронхоспастический синдром Бронхоспастический синдром — это симптомокомплекс, обусловленный наступающим сужением просвета бронхов, связанным со спазмом их гладкой мускулатуры, отеком слизистой и гиперсекрецией бронхиальных желез. Он возникает у больных бронхиальной астмой, хроническим бронхитом, при аллергических состояниях, отравлениях фосфорорганическими соединениями. Клинически бронхоспастический синдром характеризуется признаками острого вздутия (эмфиземой) легких и аускультативной симптоматикой, связанной с сужением просвета бронхов. Больные жалуются на экспираторную одышку, приступы удушья. Во время приступа бронхоспазма больные принимают вынужденное положение: сидя или стоя с упором на руки. Отмечается цианоз, набухание шейных вен. Грудная клетка расширена и находится как бы в состоянии постоянного вдоха. Над- и подключичные ямки сглажены, межреберья расширены, дыхательные экскурсии легких ограничены. Дыхание частое, вдох короткий, обычно через рот, выдох удлинен и затруднен. Голосовое дрожание ослаблено. Над всей поверхностью легких определяется коробочный перкуторный звук. Наблюдается высокое положение верхушек легких, смещение вниз нижнего края, ограничение его подвижности. Дыхание ослабленное, везикулярное. Часто вообще невозможно определить основной дыхательный шум из-за обилия сухих свистящих хрипов. Наиболее характерными признаками являются удлиненный затрудненный выдох, ослабленное дыхание и сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких. Данные исследования функции внешнего дыхания, а также рентгенологические данные аналогичны таковым при эмфиземе легких.
Источник