Синдром ишемического повреждения миокарда это

Синдром ишемического повреждения миокарда это thumbnail

Ишемические повреждения миокарда (ИПМ) имеют большое прогностическое значение. Поврежденный миокард является зоной риска развития некротических и рубцовых изменений, тяжелых аритмий, недостаточности кровообращения. Падение основных функциональных характеристик обусловлено ухудшением питания миокарда. Одновременно в связи с понижением эффективности симпатической стимуляции сердца падает толерантность к физическим нагрузкам. Тяжесть ИПМ связана с площадью повреждения, которую обозначают как «зону риска». Длительная ишемия миокарда встречается в двух разновидностях: при развитии реперфузионного синдрома и при острых формах ИБС (нестабильной стенокардии). Наиболее полные представления об ишемическом поражении миокарда получены в результате экспериментальных и хирургических исследований по реперфузии миокарда в ближайшие 15—30 минут от начала ишемического эпизода (приступа стенокардии) или временного пережатия коронарной артерии в эксперименте. Эти исследования позволили развить новую концепцию ишемии. Если раньше считалось, что длительная ишемия неизбежно вызывает некроз миокарда, то теперь доказано [Braundwald, Kloner и др.], что имеется гораздо более длительный срок переживания миокарда в условиях критически низкого кровообращения. Результаты вмешательств, восстанавливающих кровоток в коронарной артерии через 30 и даже 60 минут после начала окклюзии сосуда, позволили установить: 1) если восстановление кровотока достаточно полное, то инфаркт миокарда или не развивается, или резко сокращается в размерах; 2) функции миокарда также полностью восстанавливаются; 3) функциональное восстановление миокарда часто запаздывает сравнительно с восстановлением кровообращения. Однако энтузиазм клиницистов после первых вмешательств в дальнейшем несколько снизился, У части больных вслед за эффективной реперфузией состояние сердца ухудшалось. Появились данные о травмирующем миокард действии реперфузии. Ухудшение выражалось в развитии аритмий, иногда тяжелых, недостаточности сердца, повторных ишемических эпизодов. Эти явления обозначены как «реперфузионный синдром» (РПС). Он зависит не только от глубины ишемического поражения миокарда, но и от длительности периода предреперфузионной ишемии. Сущность реперфузионного синдрома связана с тем, что быстрое восстановление кровотока приводит к вымыванию продуктов ишемического повреждения из резко поврежденных миоцитов, которые погибают от перегрузки кислородом и быстрого прироста свободных кислородных радикалов. Гибель поврежденных клеток ведет к скоплению перекисных соединений липидов, перегрузке менее поврежденных клеток кальцием. Скопившиеся в месте повреждения лейкоциты через сдвиги в обмене арахидоновой кислоты и выделение лейкотриенов играют особую роль при реперфузии, повышая число погибших клеток и вызывая вазоконстрикторные воздействия на микрососуды и неблагоприятно влияя на сохранившиеся миоциты. Большая перегрузка кальцием и выход калия из поврежденных клеток вызывает электрическую нестабильность сердца. Эти механизмы подтверждены положительным действием для профилактики и лечения реперфузионного синдрома антагонистов кальция, «скавендеров» свободных радикалов (каталазы, дисмутазы и др.), ингибицией местной воспалительной реакции (кортикостероиды). Понятно, что реперфузионные изменения моделируют то, что происходит при нестабильной стенокардии, когда периодически в достаточно длительные отрезки времени (10—15 минут) происходит резкое ухудшение, а затем спонтанное восстановление коронарного кровотока.

Реперфузионный синдром, протекающий с реперфузионным повреждением, — тяжелейшее расстройство терапии инфаркта миокарда, требующий своевременной диагностики и терапевтической коррекции. Рассмотрены новые подходы в диагностике реперфузионного синдрома и способы коррекции тромбоцитарно-сосудистого гемостаза при реперфузионном повреждении на основе применения блокаторов кальциевых каналов (амлодипина, дилтиазема, верапамила), стабилизации гемодинамики и ритма сердца, а также охарактеризован неинвазивный контроль реокклюзии и прогноз тромболитической терапии острого инфаркта миокарда при развитии реперфузионного синдрома с реперфузионными повреждениями.

Реперфузионный синдром с реперфузионым повреждением — синдром, возникающий при восстановлении кровотока в ишемизированных участках миокарда, сосудов нижних конечностей и других участках сосудистой системы, который по своим проявлениям сходен с позиционной травмой и, отчасти, синдромом длительного сдавления.

Реперфузионная терапия — это стандартное лечение острого инфаркта миокарда (ИМ), сопровождающегося подъемом ST на ЭКГ. Ранняя реперфузия миокарда сохраняет жизнь большему числу больных, чем поздняя.

В ишемическом и реперфузионном периодах острого инфаркта миокарда лежат нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. Была исследована агрегационная способность тромбоцитов в ишемическом и реперфузионном периодах острого коронарного синдрома у 30 больных, поступивших в блок интенсивной терапии. В контрольную группу (20 чел.) вошли лица преимущественно мужского пола, среднего возраста, не имеющие, по данным эхокардиоскопии и ЭКГ, признаков ИБС. Ишемический период острой коронарной недостаточности сопровождался характерными изменениями ЭКГ, эхокардиоскопии, гиперферментемией: МВ-КФК, ЛДГ и АсАТ. Кроме того, было установлено выраженное нарастание агрегационной активности тромбоцитов. Реперфузионный период достигался болюсным введением тромболитических препаратов: стрептазы, авелизина, целиазы. Клинические проявления реперфузии фиксировались на 30-60-й минутах проведения системного тромболизиса и характеризовались резким усилением на несколько минут ангинозных болей, появлением вегетативных и гемодинамических расстройств (артериальная гипотензия, гиперемия лица, тошнота, головная боль, гипергидроз), различными нарушениями сердечного ритма (экстрасистолия: суправентрикулярная, желудочковая групповая полиморфная, политопная; ускоренный идиовентрикулярный ритм, пароксизмальная желудочковая тахикардия) в 50% случаев.

Читайте также:  Как избавиться от боли при корешковом синдроме

Анализ последних исследований и публикаций показал, что польза ранней реперфузии превышает риск возможных побочных эффектов, что приводит к возникновению ряда серьезных проблем. Высокую раннюю летальность у больных, получавших реперфузионную терапию, часто связывают с феноменом реперфузионного повреждения. Например, быстрое восстановление кровотока после окклюзии коронарной артерии приводит к дополнительному повреждению миокарда. Более того, при ранней ангиографии у больных острым инфарктом миокарда (ОИМ) выявляется феномен «отсутствия тока», или сниженный дистальный кровоток, несмотря на проходимость коронарной артерии. Этот феномен связывают с микрососудистым поражением, когда поврежденные сосуды становятся проницаемыми для эритроцитов, что приводит к дополнительным геморрагическим «некрозам».

Клинические исследования также показывают, что успешная механическая реканализация инфарктсвязанной артерии необязательно сопровождается полной и успешной миокардиальной реперфузией, Считают, что это связано с феноменом «no-reflow». Экспериментальные и клинические исследования при профилактике или ограничении феномена феноменом «no-reflow» предполагают возможную пользу от применения агонистов калиевых каналов (аденозин, никорандил), а также при применении мощного антиагреганта — абсиксимаба при оценке последнего, судя по скорости кровотока в исследованиях при остром инфаркте миокарда с первичной ангиопластикой.

Центральной ролью свободных радикалов кислорода в развитии реперфузионного повреждения объясняется повышенный интерес к использованию антиоксидантной терапии в плане уменьшения реперфузионного повреждения, в частности, применения в течение длительного времени и в больших концентрациях витамина Е (альфа-токоферола), который оказывал защитное действие от реперфузионного повреждения.

Наблюдения реперфузируемых больных с ОИМ показывают, что воспалительные реакции в сердечной мышце опосредованы цитокинами интерлейкин-8 (ИЛ-8) и ИЛ-6, что открывает возможные новые перспективы в плане снижения реперфузионного повреждения путем фармакологического вмешательства против специфических цитокинов. При этом эффективность таких препаратов, как триметазидин и магний, снижает риск возникновения индуцируемых реперфузией аритмий. Применение таких препаратов, как простагландин Е, значительно уменьшает миокардиальное повреждение, если он назначается перед восстановлением коронарного кровотока.

Осложнения реперфузионной терапии, связанные с реперфузионным повреждением, обусловлены проявлениями «оглушенного миокарда» с временной систолической дисфункцией, которая может быть неустраняемой в течение нескольких недель. После восстановления кровотока развиваются реперфузионные аритмии сердца в виде ускоренного идиовентрикулярного ритма, но который, как правило, не переходит в фибрилляцию желудочков.

Ангиографическое подтверждённое открытие инфаркт-ассоциированной артерии вскоре после окончания введения тромболитика указывает на пользу данной терапии, хотя у некоторых больных эффект тромболизиса нивелируется при развитии повторной окклюзии (реокклюзии) ранее проходимой коронарной артерии, протекающей без коронарных болей или с ангинозными болями. При этом «немая» реокклюзия протекает тяжелее из-за того, что «оглушаются» болевые рецепторы также, как и сам миокард.

Основой принятия решений о проведении тромболитической терапии является оценка потенциальной пользы и риска лечения инфаркта миокарда. На этом основывается отбор пациентов для тромболитической терапии с учетом рисков летальных исходов

Реперфузионный синдром (РС), развивающийся после системного тромболизиса (ТЛ) у больных острым инфарктом миокарда (ОИМ), требует в настоящее время поиска новых путей его коррекции. РС стал поистине камнем преткновения на пути уже 30-летнего применения этой прогрессивной методики медикаментозной реканализации. Свойственные РС нарушения сердечного ритма, нестабильность гемодинамики, проявления эндогенной интоксикации омрачают и без того серьезный прогноз таких пациентов, а у больных в кардиогенном шоке (тотальная ишемия) по существу лишают возможности использовать тромболитик

С целью предотвращения РС с реперфузионным повреждением применяют, по данным литературы, препарат супероксиддисмутазы — эрисод (4 мг внутривенно в 100 мл 0,9% раствора NaCl) и кварцетин. Анализ течения РС с реперфузионным повреждением у 43 больных ОИМ показывает отчетливую тенденцию к стабилизации гемодинамики и ритма сердца, снижению уровня ферментемии по сравнению с группой из 17 больных ОИМ, получавших стандартную терапию с использованием тромболитика (группа сравнения). Примечательно, что и внутрибольничная летальность в группе больных, получавших эрисод (10,3%), оказалась ниже, чем в группе сравнения (16%). Результаты проведенных исследований указывают на перспективность применения эрисода для коррекции проявлений реперфузионного синдрома после системного тромболизиса у больных ОИМ.

Современные исследования позволили сформулировать конкретные патофизиологические представления о клиническом синдроме острой коронарной недостаточности (острый инфаркт миокарда, быстро прогрессирующая стенокардия напряжения) как совокупности двух периодов: ишемического и реперфузионного.

В настоящее время не вызывает сомнения то, что ишемия и реперфузия представляют, прежде всего, метаболические синдромы. Кардиоцитопротекция — это перспективный подход к лечению острого инфаркта миокарда в сочетании с другими методами лечения. Однако полученные данные пока не позволяют представить себе механизмы действия кардиопротективных препаратов. В основном это происходит из-за трудностей в изучении сложных метаболических процессов, на которые могут повлиять эти препараты в условиях ишемии и реперфузии, из-за различных доз и способов применения препаратов и нестандартного ответа на препарат .

Читайте также:  Синдром впв как проходит операция

Лечение острого коронарного синдрома остается наиболее важной проблемой неотложной кардиологии. Внедрение в клинику ферментативного тромболизиса позволило решать два вопроса: восстановление перфузии и ограничение размеров очага некроза миокарда. Стали более реальными выбор тактики проведения тромболитической терапии и защиты миокарда от реперфузионных повреждений.

Причинами выраженного нарастания агрегационной активности тромбоцитов в постишемическом реперфузионном периоде являются: гипероксия миокарда с интенсификацией перекисного окисления липидов и повреждением мембран клеток, перегрузка клеток Са2+ («кальциевый парадокс»). Учитывая ведущую роль Са2+ в реперфузионном повреждении клеточных структур, выбор пал на дилтиазем и верапамил для коррекции тромбоцитарного гемостаза.

Таким образом можно делать определенное заключение.

*Постишемический реперфузионный период острой коронарной недостаточности сопровождается выраженными нарушениями показателей тромбоцитарно-сосудистого гемостаза по сравнению с ишемическим периодом.

*Нарастание агрегационной способности тромбоцитов в реперфузионном периоде острой коронарной недостаточности является основой для формирования реперфузионных желудочковых аритмий, феноменов «микрососудистого оглушения» и «оглушенного миокарда», что приводит к рецидиву острой коронарной и миокардиальной недостаточности и аритмической смерти.

*Антагонисты кальция _ амлодипин, дилтиазем и верапамил _ оказывают выраженное блокирующее влияние на агрегационную активность тромбоцитов в реперфузионном периоде острой коронарной недостаточности, предупреждая тем самым грубые нарушения в системе микроциркуляции миокарда и способствуя сохранению сократительной функции сердца в остром периоде инфаркта миокарда.

*У больных с острым ИМ, сопровождающемся брадикардией, тошнотой, артериальной гипотонией, применение атропина и неогемодеза приводило к коррекции указанных проявлений наряду с ранней реперфузионной терапией.



Источник

Заболевания сердечно-сосудистой системы – первая причина смертности населения планеты в настоящее время.

Более 50% людей погибают из-за проблем с сосудами и сердечной недостаточности.

Вопросом, что такое ишемия сердца, ежедневно задаётся не один человек. Словосочетание «ишемия миокарда» подразумевает под собой недостаточное снабжение сердечной мышцы кислородом.

Ишемия на ЭКГ проявляется характерным набором симптомов и патологических изменений, которые невозможно перепутать с другим заболеванием.

Этиология и патогенез ишемии миокарда

Синдром ишемического повреждения миокарда это

Основная причина возникновения заболевания – снижение питания миокарда артериальной кровью, богатой кислородом.

Патологические процессы, вызывающие ишемию миокарда:

  1. атеросклеротическое сужение сердечных артерий из-за образования бляшек в строме сосуда. Каждая бляшка состоит из липопротеинов низкой и очень низкой плотности, а также тромбоцитов. При разрыве бляшки формируется острое ишемическое повреждение миокарда, иначе именуемое инфарктом;
  2. воспалительные изменения сосудистой стенки: васкулиты, артерииты, системные заболевания соединительной ткани ведут к нарушению проницаемости сосудов;
  3. вирусные и бактериальные агенты, размножающиеся в интиме сосудов;
  4. токсическое поражение коронарных сосудов, вызывающее их спазм. Может формироваться вследствие избыточного употребления алкоголя, никотина, отравления тяжелыми металлами и солями ртути;
  5. стрессовая ситуация, вызывающая массивный выброс адреналина в кровь, ведет к сужению сосудистого просвета.
  6. гормонозависимые опухоли различных органов и тканей.

Вследствие нарушения питания сердечной мышцы развивается спазм сосудов, нарушение окисления свободных жирных кислот, накопление недоокисленных продуктов распада белков, активируется перекисное окисление липидов.

Эти изменения приводят к нарушению питания митохондрий – основных источников продукции энергии в клетках.

Из-за дисфункции митохондрий не функционируют ионные каналы в сердечной ткани, и развивается дисбаланс ионов, что ведёт к нарушению сократительной функции сердца.

Виды ишемии миокарда

Синдром ишемического повреждения миокарда это

В зависимости от расположения участка сердца, который не получает кровь, ишемия всего миокарда делится на субэпикардиальную и субэндокардиальную формы.

Субэпикардиальная ишемия миокарда локализуется непосредственно под наружным слоем сердечной мышцы – под эпикардом. Зона повреждения имеет достаточную величину и протяжённость от эпикарда до эндокарда, задевая все слои передней и задней стенки.

При субэндокардиальной ишемии повреждается внутренняя часть сердечной мышцы – эндокард. Эндокард содержит большое количество мелких капилляров и кровеносных сосудов, обеспечивающих питание сердца, поэтому его повреждение переносится особенно тяжело.

Клиническая картина заболевания

Синдром ишемического повреждения миокарда это

Типичная ишемия всего миокарда складывается из следующих проявлений: давящая, жгучая боль за грудиной с иррадиацией в челюсть, лопатку или плечо; ощущение нехватки воздуха и одышка, слабость, холодный пот и бледность кожных покровов.

Боль сопровождается страхом смерти и проходит в течение 15-20 минут после приема нитроглицерина.

При брюшной форме заболевание начинается с тошноты и рвоты, возможно появление диареи и болей в животе.

Через несколько минут к этим неприятным ощущениям добавляется боль в груди, учащённое дыхание и сердцебиение. Симптомы проходят через несколько минут после приёма нитросодержащих лекарственных препаратов.

Если заболевание манифестирует в форме астматического приступа, существует высокая вероятность перепутать ишемию миокарда с приступом удушья. При астматической форме изначально развивается резкая нехватка воздуха, сопровождающаяся болью в грудной клетке, нарушением потоотделения и бледностью кожи.

Через некоторое время неприятные ощущения в груди проходят, и остаётся лишь нарушение дыхания. Самая тяжёлая форма для диагностики – без болевая ишемия миокарда. Она протекает практически бессимптомно для пациента, оставляя некротические изменения в поражённых сосудах.

Читайте также:  Синдром бабинского с двух сторон у ребенка

Для без болевой формы наиболее характерно появление инфаркта миокарда в финале заболевания.

Цереброваскулярная форма протекает по типу острого нарушения мозгового кровообращения и характеризуется потерей сознания, нарушениями спинномозговых рефлексов, утратой способности к чтению и письму на короткий промежуток времени.

После окончания приступа пациента могут беспокоить следующие симптомы: головокружения, головная боль, тошнота и слабость.

Периферическая форма ишемии начинается с болей в руках или ногах, постепенно переходящих на область сердца.

Конечности становятся холодными и бледными, мокрыми на ощупь. Учащается пульс, частота дыхательных движений постепенно увеличивается. Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы добавляются через несколько часов.

Диагностические мероприятия

Синдром ишемического повреждения миокарда это

Для диагностики данного заболевания используется множество достоверных лабораторных и инструментальных методик. В большинстве больниц используется первичный врачебный осмотр и опрос пациента, которые позволяют заподозрить ишемические изменения в сердце, выявить специфические симптомы и симптоматические комплексы.

При прослушивании грудной клетки больного можно выявить нарушения ритма и проводимости, свидетельствующие о протекающем в организме патологическом процессе.

Для подтверждения диагноза используют следующие лабораторные методы:

  1. общий анализ мочи и крови с определением количества тромбоцитов позволяют судить о нарушениях в системе кроветворения и патологии костного мозга;
  2. биохимические анализы предоставляют сведения об основных маркёрах некроза миокарда: тропонинах, миоглобине, фракции креатинфосфокиназы. Также нужно измерить основные показатели печени и пронаблюдать их в динамике;
  3. коагулограмма и гемостазиограмма используются для определения времени свертывания крови и диагностики нарушений в системе свёртывания крови.

Из инструментальных методов наибольшее распространение получило электрокардиографическое исследование сердца. ЭКГ снимается в момент приступа, с участием нагрузочных проб (фармакологические пробы, холодовая и тепловая пробы, стресс-тест, чрез пищеводная стимуляция желудочков, велоэргометрия), а также большой информативностью обладает суточное ЭКГ-мониторирование, иначе называемое Холтеровским.

Ишемия миокарда на ЭКГ проявляется подъемом сегмента ST выше изолинии.

Рентгенографическое исследование грудной клетки в обеих проекциях позволяет выявить увеличение размера желудочков, что свидетельствует о функциональной перегрузке тех или иных отделов сердца. Также можно увидеть изменения со стороны аорты: этот сосуд наиболее подвержен изменениям.

На фонокардиографии можно увидеть изменение тонов сердца, появление патологических шумов, обозначающих нарушение ритма и проводимости, а также свидетельствующих о пороках сердца.

Эхокардиограмма сердца или УЗИ позволяют увидеть размеры полостей сердца, толщинку стенок, определить место и характер расположения некроза, патологические изменения миокарда.

Является высокочувствительным методом исследования, который позволяет минимизировать риск постановки неправильного диагноза при этих исходных данных.

Лечение ишемии миокарда

Синдром ишемического повреждения миокарда это

Ишемическая болезнь сердца – тяжелое мультифакториальное заболевание, которое требует комплексного подхода к лечению и профилактике дальнейших осложнений. Первым и самым важным этапом должно стать изменение образа жизни и отказ от вредных привычек.

Необходимо строго соблюдать режим труда и отдыха, избегать ненужных стрессовых ситуаций, а также регулярно применять дозированные физические нагрузки с целью оздоровления организма в целом.

Ходьба быстрым шагом до нескольких километров в день, занятия в спортивном зале или на спортивной площадке, посещение бассейна или лечебной гимнастики снижают риск повторения эпизода ишемии практически вдвое.

Изменение привычного питания является важным этапом на пути к здоровому сердцу.

Прежде всего, следует отказаться от жирной и жареной пищи с большим количеством соли и специй, избегать фастфуда, газированных и алкогольных напитков, пакетированных соков и консервантов. Следует добавить в ежедневный рацион овощи и фрукты, свежие ягоды и зелень, употреблять больше круп.

Сливочное масло необходимо заменить растительным, майонез – нежирной сметаной, а вместо сахара использовать мёд. Правильное питание снизит риск развития сердечно-сосудистой патологии и атеросклероза.

Помимо изменения образа жизни не следует забывать и о традиционной медицине.

Из лекарственных препаратов наиболее часто применяются следующие группы:

  1. Статины. Способствуют снижению уровня холестерина в организме, укрепляют сосудистую стенку и снижают количество «плохих» жиров, параллельно повышая уровень «хороших»
  2. Антикоагулянты и антиагреганты препятствуют тромбообразованию в организме, разжижают кровь, не позволяя ей формировать сгустки, которые могут вызвать ишемическое повреждение миокарда.
  3. Нитросодержащие препараты расслабляют сосудистую стенку, снижают тонус гладкой мускулатуры сосудов, вызывая падение артериального давления и устраняя коронарный спазм.

Лечение ишемии миокарда – длительный и трудоёмкий процесс, который должен контролироваться квалифицированным специалистом.

При соблюдении всех рекомендаций по спортивным тренировкам, питанию, медикаментозному лечению, отказу от вредных привычек можно добиться поистине ошеломляющих результатов: ишемия сердца больше никогда не побеспокоит вас и ваших близких, и в этом случае можно быть спокойным и не волноваться о дальнейших последствиях.

Загрузка…

Источник