Синдром ишемического повреждения головного мозга презентация
- Скачать презентацию (2.01 Мб)
- 22 загрузки
- 0.0 оценка
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
Рецензии
Добавить свою рецензию
Аннотация к презентации
Посмотреть и скачать бесплатно презентацию по теме «Ишемия головного мозга». pptCloud.ru — каталог презентаций для детей, школьников (уроков) и студентов.
Формат
pptx (powerpoint)
Количество слайдов
25
Слова
Конспект
Отсутствует
Содержание
Слайд 1
Ишемия головного мозга
Слайд 2
Что такое ишемия?
Ишемия — местное малокровие, вызванное сдавлением, закупоркой (тромбоз, эмболия), сужением или спазмом питающих ткань сосудов.
Виды ишемии головного мозга:1) Глобальная
2) ФокальнаяСлайд 3
Немного статистики
50% ОНМК – тромботическое или эмболическое осложнение атеросклероза
25% — патология мелких интракраниальных сосудов
20% — кардиогенная эмболия
5% — другие причины
Слайд 4
Гемодинамические события
Слайд 5
Реакции нервных клеток на снижение мозгового кровотока
Слайд 6
Зоны ишемии
Ядерная зона ишемии
Пенумбра
Неповрежденная нервная ткань
Слайд 7
Проблема адекватного восстановления кровотока
Слайд 8
Концепция «терапевтического окна»
«Терапевтическое окно» – временной период ОНМК, внутри которого могут с наибольшей эффективностью проводиться терапевтические мероприятия
При острой фокальной ишемии средняя продолжительность терапевтического окна – 3-6 ч.
Границы терапевтического окна обладают значительной индивидуальной вариабельностью
Слайд 9
Клеточные реакциипри ОНМК
Слайд 10
Изменения энергетического метаболизма
При ОНМК происходит последовательное ингибирование комплексов дыхательной цепи
Результатом нарушения энергетического обмена являются энергетический дефицит и лактат-ацидоз
Существуют защитные механизмы, позволяющие нервным клеткам предотвратить критическое падение уровня АТФ
Слайд 11
Метаболический ацидоз
Выход кальция из внутриклеточных депо
Высвобождение Fe2+из связей с белкам и усиление ПОЛ
Увеличение проницаемости мембран
Фактор развития отека
Нарушение активного траспорта
Увеличение активности внутриклеточных ферментов
Слайд 12
Глутаматнаяэксайтотоксичность
Слайд 13
Стадии глутамат-кальциевого каскада
Индукции
Амплификации (распространение повреждения)
Экспрессии (завершающие реакции каскада)
Слайд 14
Стадия индукции
При ишемии головного мозга происходит значительный выброс глутамата из нервных окончаний, а также угнетение механизмов обратного захвата глутамата
Результатом этих процессов является чрезвычайно сильное возбуждение нейронов, что запускает в них каскады биохимических реакций
Слайд 15
Виды глутаматных рецепторов
Ионотропные
1) NMDA
2) AMPA
3) К-рецепторы
4) L-AP4 рецепторыМетаботропные
Слайд 16
Этап амплификации
Диффузия глутамата из ядерной зоны ишемии в пенумбру («эффект домино»)
Распространяющаяся депрессия (периодические деполяризационные волны, распространяющиеся от ядерной зоны к периферии)
Цинк-опосредованная глутаматнаяэксайтотоксичность
Слайд 17
Этап экспрессии
Кальциевая перегрузка клетки вызывает активацию кальмодулин-зависимых киназ и множественные повреждения макромолекул клетки
Активация метаболизма арахидоновой кислоты
Оксидативный стресс и возникающая проблема поздней реперфузии
Усиленная продукция NO
Слайд 18
Активация микроглии и запуск воспалительной реакции
Доформирование очага инфаркта во многом обусловлено агрессивным воздействием активированных клеток микроглии на нейроны
Механизмы токсического воздействия включают в себя продукцию прямых нейротоксических факторов, запуск каскадов патофизиологических реакций в нейронах, а также индукцию местного воспаления
Основные провоспалительные факторы, выделяемые микроглией: IL-1, IL-6, IL-8 и TNF
Локальная воспалительная реакция вызывает усугубление перфузии очага ишемии, а также повреждение нервной ткани
Слайд 19
Участие аутоиммунных реакций в повреждении очага ишемии
У организма отсутствует иммунологическая толерантность к белкам нервной ткани
При ишемии происходит нарушение проницаемости ГЭБ, что приводит к попаданию в кровоток специфических белков и развитию аутоиммунной реакцииАутоиммунная реакция вызывает значительное усугубление процессов, протекающих в очаге ишемии
Слайд 20
Реакция на ишемию со стороны генома
Слайд 21
Реакция генома
При ишемии головного мозга происходит активация факторов трансдукции, которые вызывают изменения транскрипции генов раннего реагирования (с-fos, c-jun, krox-20, zif/268 и т.д.)
Экспрессия генов раннего реагирования вызывает синтез ряда транскрипционных факторов, которые в свою очередь активируют синтез множества белков
Эти реакции имеют адаптивную роль и способствуют процессам восстановления нервных клеток
Слайд 22
Постишемическиерепаративные процессы
Индукция экспрессии генов раннего реагирования вызывает синтез различных трофических факторов и факторов роста (NGF, BDNF, VEGF, bFGF)
Установлено участие в репаративных процессах противовоспалительных факторов (TGF-β1, IL-10 и TNF-α)
Слайд 23
Основные стратегии терапии при ОНМК
Базисная терапия (направлена на поддержание жизненно-важных функций организма)
Патогенетическая терапия (терапевтическая реперфузия и нейропротекция)
Слайд 24
Нейропротекция
Первичная (направлена на подавление реакций глутамат-кальциевого каскада, а также свободнорадикальных реакций)
Вторичная (противовоспалительная терапия, улучшение работы трофических факторов)
Репаративная (усиление репаративных процессов, пластичности нервной ткани)
Таким образом можно сделать вывод, что необходима комбинированная патогенетическая терапия с учетом динамики развития процессов при ОНМК
Слайд 25
Спасибо за внимание!
Посмотреть все слайды
Предложить улучшение Сообщить об ошибке
Спасибо, что оценили презентацию.
Мы будем благодарны если вы поможете сделать сайт лучше и оставите отзыв или предложение по улучшению.
Добавить отзыв о сайте
Источник
1
2
ДЭ (хроническая церебральная ишемия) — это синдром, включающий: диффузное (многоочаговое) поражение головного мозга, постепенно нарастающее расстройство мозговых функций, прогрессирующее течение. Синдром обусловлен медленно прогрессирующим диффузным функционально-морфологическим поражением вещества мозга за счет снижения кровотока головного мозга и/или повторными эпизодами ОНМК. Сегодня для неврологов существует приказ 487 МОЗ Украины от «Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю Неврологія»». (Ступінь наукової доказовості -1++ рівень (А). В нем определены современные критерии постановки диагноза, диагностическая и лечебная программа, длительность пребывания в стационаре, критерии оценки качества лечения, дальнейшие рекомендации.
3
КЛАССИФИКАЦИЯ В МКБ-10 термина ДЭ нет. Есть 3 рубрики, которые соответствуют ДЭ: I прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера. Клиническая картина её — чётко специфична: прогрессирующая деменция, апраксия ходьбы и недержание мочи); I гипертензивная энцефалопатия I ишемия мозга (хроническая)
4
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ В настоящее время мы продолжаем пользоваться клинической классификацией, предложенной Е. В. Шмидтом и Г.А.Максудовым (1971). позднее уточненной и адаптированной к международной классификации Е.В.Шмидтом (1985 г). В ней предусмотрено выделение нескольких видов (5-ти) сосудистой деменции. а деление на стадии ДЭ было основано на степени выраженности когнитивных нарушений (КН). помимо неврологических. Однако КН и деменция в течение х десятилетий не были предметом изучения в нашей стране. Степень выраженности сосудистых когнитивных нарушений (СКН) является одним из опорных критериев клинической диагностики стадий ДЭ. Стандартом скрининга КН является шкала оценки психического статуса -ММSЕ, которая оценивает память, ориентировку, счёт и конструктивный праксис.
5
К хронической церебральной ишемии относят: НПНКМ — асимптомные ишемические нарушения мозга, фаза латентной (преклинической) недостаточности мозгового кровообращения. Нет клинических симптомов (или незначительны) и признаков заболевания. Однако можно выявить: атеросклеротические бляшки, асимптомный стеноз сонных артерий при УЗ исследовании: «немые» инфаркты или атрофию мозга на
6
ЭТИОЛОГИЯ Гипертоническая болезнь или АГ Стенозирующие процессы (атеросклеротическими бляшками) магистральных артерий головы Сочетание атеросклероза и АГ Повторные закупорки (эмболии) артерий головного мозга, источники: тромбы из полостей сердца или распадающиеся фрагменты АТС бляшек Повторяющиеся резкие падения общего кровообращения (нарушение сердечной деятельности) Расстройство системы гемостаза (повышенное свёртывание, тромбообразование) Местные (регионарные) расстройства мозгового кровотока (МК) при аномалиях развития сосудов, затруднении венозного оттока и др.
7
Варианты переднего соединения виллизиева круга ( ПМА ) а – аплазированная б – плексиформная в – гипоплазированная г – двойная д – частично раздвоенная е – передние мозговые артерии сливаются на ограниченном участке ж – передние мозговые артерии соединяются в вертикальный стволик
8
Частота атеросклеротического поражения магистральных артерий головы и мозга (%)
9
ЭТИОЛОГИЯ патология легких, ведущая к легочно-сердечной и венозной недостаточности эндокринные заболевания травматические повреждения сосудов мозга (ЧМТ и травма шеи) проведение антикоагулянтной терапии или гипокоагуляция при алкоголизме с нарушением функции печени васкулопатии при диффузных заболеваниях соединительной ткани (узелковый периартериит, системная красная волчанка) заболевания крови (тромбоцитопения, гемофилия, лейкемия, апластическая анемия, гиперфибринолиз )
10
МЕХАНИЗМЫ развития ДЭ Гемодинамический — АД (недостаточное лечение), болезни сердца, возраст; Метаболический — при снижении МК чрезмерная нагрузка или стресс приводят к временному несоответствию потребности мозга в 0 2. В результате ограниченного поступления 02 и глюкозы развивается «бедная» перфузия или синдром критической перфузии и может (на начальных этапах) развиться клинически бессимптомное повреждение нейронов. Происходит замедление МК и метаболизма в нейронах коры, а в субкортикальных структурах могут появляться немые инфаркты мозга (НИМ). Это показано с помощью ПЭТ. Гемостатический — нарушается вязкость, повышается фибриноген в плазме крови, усиливается агрегация эритроцитов, тромбоцитов. Ухудшается микроциркуляция.
11
HEЙРОВИЗУАЛИЗАЦИЯ Для постановки диагноза сосудистых когнитивных нарушений (СКН) необходима МРТ (с полем не менее 1,5Т}. Рекомендуются такие описания изменений мозга (Knopman DS. 2001: Hachinski V.,2006): Атрофия головного мозга ( количественная оценка объема мозга, стандартизированного по размеру головы) — расширение и/или увеличение желудочков мозга с чёткой тенденцией к прогрессированию. Скорость прогрессирования атрофии зависит от наличия НИМ («немых» инфарктов мозга) и ишемического поражения около желудочкового белого вещества Гиперинтенсивные очаги в белом веществе (количественная оценка объема очагов, стандартизированных по размеру головы, с уточнением их локализации).
12
HEЙРОВИЗУАЛИЗАЦИЯ Инфаркты (по величине — мелкие 3-10 мм и крупные > 10 мм — с указанием локализации: супра- или субтенториальные. кортикальные, субкортикальные в белом или в сером веществе: необходимо дифференцировать: инфаркты, лакуны, крюблеры). «Немые» инфаркты мозга (НИМ) в глубоких структурах, где мало анастомозов. НИМ развиваются при артериальной гипер- и гипотензии. при ИБС (77%). при фибриляции предсердий (36.7%). Геморрагии (локализация, количество, объем 10 мм).
13
Для оценки атеросклероза существуют визуализационные и лабораторные методы. Наиболее простым и доступным лабораторным методом является липидограмма. Методы визуализации есть: Инвазивные Внутрисосудистый УЗ позволяет оценить просвет сосуда, наличие бляшки и ее состав. Малодоступный метод Ангиография (коронароангиография) позволяет выявить сужение просвета артерий, но не может исключить атеросклеротическое поражение
14
Неинвазивные Магнитный резонанс (МРТ) Компьютерная томография (КТ) Ультразвук (В-режим)
15
МРТ головного мозга при ДЭ
16
17
МРТ и КТ головного мозга при ДЭ
18
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ДЭ Клинические (наличие у родственников первой линии инсультов, сосудистых заболеваний и деменции: в анамнезе пациента — ССЗ, АГ. гиперлипидемии, сахарного диабета, злоупотребления алкоголем, курение, уровень физической активности и принимаемые медикаменты). Аускультативные — симптом изолированного шума над сонной артерией УЗИ КТ, МРТ, ПЭТ Нейропсихологические скрининговое исследование (ММSЕ)
19
Тест рисования часов
20
Регистрация вызванных потенциалов (ВП)
21
Вызванные потенциалы (ВП) Отфильтрованные суммарные кривые когнитивных вызванных потенциалов на незначимые (а) и значимые звуковые стимулы. Р — позитивные компоненты вызванных потенциалов, N – негативные компоненты
22
СОСУДИСТАЯ ТЕРАПИЯ Вазоактивные препараты ингибиторы фосфодиэстеразы ницерголин (сермион) пентоксифиллин винпоцетин (кавинтон) препараты гинкго билоба блокаторы кальциевых каналов (ВББ) циннаризин, фезам (циннаризин + пирацетам) нимодипин ВЕНОТОНИКИ L-лизина эсцинат 0,1% раствор – 5-10 мл 5-10 в/в медленно на мл физраствора в/в кап. на мл физраствора флебодиа, детралекс – 600 мг 2 р/д нормовен – 1 табл. 2 р/д
23
Метаболическая терапия производные пирродолина (ноотропы) пирацетам прамирацетам (прамистар) фенотропил пептидергические и аминокислотные препараты церебролизин солкосерил, актовегин глицин специфические нуклеотиды цитиколин нуклео-ЦМФ-форте
24
Лечение синдрома умеренных когнитивных расстройств ингибиторы ацетилхолинэстеразы (начальную дозу постепенно, в течение нескольких недель, увеличивают до терапевтической) галантамин – мг/сут. ривастигмин – 9-12 мг/сут. донепизил – 5 мг 2 р/сут. антагонисты NMDA-рецепторов к глутамату мемантина акатинол 1-ю неделю – 5 мг/сут. однократно 2-ю неделю – 5 мг 2 р/сут. с 3-ей недели – 10 мг 2 р/сут. при достижении эффекта доза постепенно снижается до 5 мг р/сут. длительно дофаминергические препараты (агонисты дофаминовых рецепторов) пирибедил (проноран) – 50 мг/сут. в теч. 3-х мес. пептидергические препараты церебролизин
25
Лечение вестибуло-вегетативных нарушений: бетагистина дигидрохлорид (вестинорм ) активирует Н 1 -гистаминовые рецепторы внутреннего уха и вестибулярных ядер улучшает кохлеарный и вестибулярный кровоток блокирует Н 3 -гистаминовые рецепторы внутреннего уха и вестибулярных ядер угнетает активность ампулярных клеток внутреннего уха и вестибулярных ядер улучшает венозный отток из полости черепа нормализует давление эндолимфы в лабиринте и в улитке
26
ПРОФИЛАКТИКА уменьшение массы тела при ее излишке (объём талии у ж. — >88 (82) см, ум. — >102 (94) см); ограничение поваренной соли (6 г/сут 1 ч. л.); увеличение потребления К, Mg,Ca с пищей (фрукты, овощи); уменьшение потребления жиров и холестерина; увеличение физической активности ( р/н); отказ от курения и уменьшение употребления алкоголя; психоэмоциональная разгрузка и релаксация.
27
Источник