Синдром инфильтрации легочной ткани жалобы
Инфильтрация –избыточное проникновение и накопление в альвеолах выпота, содержащего различные клеточные элементы, химические вещества (биологически активные вещества).
В зависимости от причины и характера выпота инфильтрация бывает:
— воспалительная (при пневмонии, туберкулёзе, фиброзирующем альвеолите, диффузных болезнях соединительной ткани);
— невоспалительная (при раке лёгкого, лейкозах, инфаркте лёгкого).
Клинические проявления:
· кашель;
· одышка;
· боль в грудной клетке – только при вовлечении в патологический процесс плевры;
· кровохарканье – при деструкции лёгочной ткани, туберкулёзе, стафилококковой пневмонии, раке лёгкого.
Общий осмотр:
· «тёплый цианоз», обусловленный дыхательной недостаточностью;
· вынужденное положение на больном боку при поражении плевры.
Общий осмотр грудной клетки:
· статический – асимметричность выбухания на стороне поражения у детей;
· динамический – отставание поражённой половины в акте дыхания, тахипноэ.
Пальпация грудной клетки:
· усиление голосового дрожания;
· в начальной и конечной стадиях инфильтрации — тимпанический звук;
· в стадии разгара инфильтрации – тупой или притуплённый звук.
Топографическая перкуссия: снижение подвижности нижнего лёгочного края на стороне поражения.
Аускультация лёгких:
В начальной стадии инфильтрата:
— ослабление везикулярного дыхания;
— появление незвучной крепитации (crepitatio indux).
В стадии разгара:
— везикулярное дыхание и крепитация исчезают, появляется бронхиальное дыхание.
В стадии разрешения (рассасывания) инфильтрата:
— ослабление везикулярного дыхания;
— звучная крепитация (crepitatio redux) + звучные влажные мелкопузырчатые хрипы;
— могут быть свистящие хрипы, шум трения плевры;
— бронхофония усилена.
Инструментальная диагностика:
· основной метод исследования – рентгенография лёгких в прямой и боковой проекции – наличие затенений;
· спирография – рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания, обусловленный дыхательной недостаточностью или смешанный с бронхообструктивным синдромом.
Клиническая симптоматика синдрома интоксикации:
Жалобы:
· жалобы общего характера:
— лихорадка;
— общая слабость, недомогание;
— ознобы;
— потливость;
— миалгии;
· кардиальные жалобы – сердцебиение, обмороки, приступы удушья;
· церебральные жалобы – головные боли, нарушение сна, бред, галлюцинации, спутанность сознания;
· диспепсические жалобы – снижение аппетита, тошнота, рвота.
Особенность: пневмонии, вызванные микоплазмой, хламидией, легионеллой, протекают с преобладанием общеинтоксикационного синдрома, бронхолегочные проявления скудные, поэтому эти пневмонии называют «атипичными».
Изменения, выявляемые при общем осмотре больных пневмонией:
· сознание – угнетенное до гипоксической комы при крайне тяжелой пневмонии, острой дыхательной недостаточности;
— бред, галлюцинации у детей, алкоголиков на фоне интоксикации;
· может быть вынужденное положение на больном боку;
· кожа холодная, цианоз с мраморным оттенком;
· герпетические высыпания на губах и крыльях носа;
· лихорадочное лицо, румянец на стороне поражения.
Исследование органов дыхания – проявления синдрома инфильтрации легочной ткани.
Исследование сердечно-сосудистой системы – тахикардия, акцент II тона на легочной артерии, гипотония.
Лабораторная диагностика пневмонии:
· общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсигенная зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ – воспалительные изменения;
при вирусных пневмониях: лейкопения, относительный лимфоцитоз.
· биохимический анализ крови – повышение уровня фибриногена, положительный С-реактивный белок – острофазовые показатели; при тяжелом течении – лабораторные проявления почечной, печеночной недостаточности;
· иммунологическое исследование крови – при вирусных, атипичных пневмониях – обнаружение диагностического титра специфических антител;
· анализ мокроты: — общий (микроскопический): много лейкоцитов, макрофагов, бактериальная флора – окрашивание по Граму, выявление атипических клеток, ВК – диф. диагностика;
— бактериологический: верификация возбудителя, определение
его чувствительности к антибиотикам; значимое количество
105 – 107 микробных тел в 1 мл.
· Общий анализ мочи – может быть лихорадочная протеинурия, гематурия.
Инструментальная диагностика пневмонии:
· R-графия органов грудной клетки в 2-х проекциях – основной метод — очаговые и инфильтративные затемнения, усиление легочного рисунка;
· R-томография, компьютерная томография легких – при абсцедировании — для дифференциальной диагностики с туберкулезом, раком легкого.
· Бронхоскопия – при подозрении на рак, инородное тело, лечебная — при абсцедировании.
· ЭКГ – при тяжелом течении для выявления признаков перегрузки правых отделов сердца.
· Спирография – при наличии других заболеваний системы органов дыхания.
Основные принципы лечения пневмонии:
· щадящий режим;
· полноценное питание;
· медикаментозная терапия:
— этиотропная: антибактериальная, противовирусная, грибковая, антипротозойная;
— дезинтоксикационная — солевые растворы;
— патогенетическая – при тяжелых и осложненных пневмониях:
антикоагулянты (гепарин), антиферментные препараты (контрикал), глюкокортикоиды, кислородотерапия, антиоксидантная терапия, иммунокоррегирующая терапия;
— симптоматическая терапия: бронхолитики, муколитики, анальгетики, антипиретики;
· немедикаментозное лечение:
-физиотерапевтическое лечение – УВЧ, магнитотерапия, лазеротерапия, КВЧ-терапия;
-ЛФК, дыхательная гимнастика.
Плеврит – это воспаление плевры с образованием на ее поверхности или скопление в ее полости выпота.
Это не самостоятельное заболевание, а проявление или осложнение многих заболеваний.
Этиопатогенетическая классификация плевральных поражений:
1. Воспалительные (плевриты):
а) инфекционные
б) неинфекционные:
· аллергические и аутоиммунные:
· при ревматических заболеваниях:
· ферментогенные: панкреатогенный;
· травматические, лучевая терапия, ожоги;
· уремический.
2. Невоспалительные:
· опухолевые поражения плевры;
· застойные – при левожелудочковой сердечной недостаточности;
· диспротеинемические плевральные выпоты;
· другие формы скопления выпота — гемоторакс, хилоторакс;
· наличие воздуха в плевральной полости – пневмоторакс.
По критерию наличия выпота плеврит бывает:
— сухой (фибринозный);
— экссудативный.
По характеру выпота экссудативный плеврит бывает:
— серозный;
— серозно-фибринозный или геморрагический;
— гнойный (эмпиема плевры).
По течению плевриты бывают:
— острый;
— подострый;
— хронический.
Патогенез:
1. повышение проницаемости сосудов париетальной плевры с избыточным пропотеванием жидкости, белков и форменных элементов крови в плевральную полость;
2. нарушение резорбции плевральной жидкости диафрагмальной частью париетальной плевры и лимфоотока;
3. сочетание первых 2-х факторов чаще всего.
При умеренной экссудации в плевральную полость при сохранившемся оттоке формируется фибринозный плеврит за счет выпадения из экссудата фибрина на поверхность плевры. При выраженной экссудации и нарушении резорбции – экссудативный плеврит. При инфицировании экссудата гноеродной флорой – эмпиема плевры.
Клинические проявления синдрома фибринозного (сухого) плеврита:
Жалобы: 1) острая боль в грудной клетке, усиливающаяся при глубоком вдохе, кашле, наклоне в здоровую сторону;
2) непродуктивный кашель.
При общем осмотре выявляется вынужденное положение на больном боку.
Осмотр грудной клетки – тахи-, гипопноэ, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, уменьшение экскурсии грудной клетки.
Пальпация грудной клетки: болезненность при надавливании в области плевральных наложений. Может выявляться шум трения плевры.
Перкуторно – определяется ограничение подвижности нижнего края легких на стороне поражения.
Аускультативным признаком фибринозного плеврита является шум трения плевры.
Клинические проявления экссудативного плеврита:
Жалобы 1) ощущение тяжести, переполнения в пораженной половине грудной клетки;
2) одышка инспираторная;
3) непродуктивный кашель;
4) лихорадка, ознобы, потливость.
При общем осмотре выявляется вынужденное положение на больном боку; при массивном выпоте – сидя; «теплый» цианоз.
Осмотр грудной клетки:
— увеличение пораженной половины грудной клетки;
— расширение и выбухание межреберных
промежутков;
— отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания.
Пальпаторно – отсутствие голосового дрожания.
Перкуторно выявляется тупой звук с косой верхней границей (линия Дамуазо-Соколова).
Аускультация легких. В области скопления выпота дыхание не определяется, над его верхней границей может выслушиваться шум трения плевры, в области треугольника Гарлянда – бронхиальное дыхание. Бронхофония над выпотом отсутствует.
Исследование сердечно-сосудистой системы: набухание шейных вен, частый пульс, тахикардия. Верхушечный толчок и границы относительной тупости сердца смещены в «здоровую» сторону. На стороне поражения можно выявить проявления коллапса легкого.
Клинические проявления эмпиемы плевры те же, что и при экссудативном плеврите. Особенность выражения интоксикации – фебрильная гектическая лихорадка, потрясающие ознобы, профузная потливость.
Невоспалительные плевральные синдромы:
2.1 Гидроторакс – это скопление в плевральной полости выпота невоспалительного характера (транссудата).
Патофизиологические механизмы возникновения гидроторакса:
— повышение гидростатического давления в легочных капиллярах – при сердечной недостаточности, гиперволемии, затруднении венозного оттока;
— снижение коллоидно-онкотического давления плазмы крови – при нефротическом синдроме, печеночной недостаточности;
— нарушение лимфооттока – синдром полой вены опухоли плевры, средостения.
2.2 Хилоторакс– это скопление лимфы в плевральной полости.
Причины:
— повреждение грудного лимфатического протока при оперативных вмешательствах, травмах грудной клетки;
— блокада лимфатической системы и вен средостения опухолью или метастазами;
2.3 Гемоторакс– это скопление крови в плевральной полости.
Возможные причины гемоторакса:
1) ранения и травмы грудной клетки;
2) разрыв аневризмы аорты;
3) ятрогения – при катетеризации подключичной вены, транслюмбальной аортографии, неконтролируемом лечении антикоагулянтами;
4) спонтанные кровотечения у больных гемофилиями, тромбоцитопениями.
Клинические проявления гидроторакса, хилоторакса и гемоторакса обусловлены наличием плеврального выпота и соответствуют таковым при синдроме экссудативного плеврита. Однако имеются отличительные признаки: отсутствие синдрома интоксикации, при гемотораксе – проявления постгеморрагической анемии.
2.4 Синдром пневмоторакса – это патологическое состояние, обусловленное наличием воздуха в плевральной полости.
Клинические проявления синдрома пневмоторакса:
Жалобы:
1) боль в грудной клетке – возникает внезапно при кашле, физическом напряжении, усиливается при глубоком дыхании;
2) одышка инспираторная, возникает внезапно;
3) непродуктивный кашель.
Иногда пневмоторакс протекает бессимптомно и является диагностической находкой при рентгенологическом исследовании.
Общий осмотр. При бурном развитии пневмоторакса больной принимает вынужденное положение сидя, кожа влажная, холодная, бледная вследствие рефлекторного коллапса.
Осмотр грудной клетки. Пораженная половина увеличена в объеме, отстает в акте дыхания. Тахипное. Уменьшение экскурсии грудной клетки.
Пальпация грудной клетки – голосовое дрожание ослаблено или отсутствует.
Перкуссия легких: над областью пневмоторакса тимпанический звук, нижняя граница пораженного легкого поднята, ограничена подвижность нижнего легочного края.
Аускультация легких: ослабление или отсутствие везикулярного дыхания и бронхофонии. На стороне поражения можно выявить проявления синдрома коллапса легкого.
Исследование сердечно-сосудистой системы: набухание шейных вен, частый, малый, нитевидный пульс, тахикардия, смещение верхушечного толчка и границ относительной тупости сердца в здоровую сторону.
2.4 Синдром фиброторакса – это патологическое состояние обусловленное облитерацией (заращением) плевральной полости. Фиброторакс формируется в исходе таких состояний, как гемоторакс, эмпиема плевры, туберкулез, операции на грудной клетке.
Клинические проявления фиброторакса:
Жалобы:
1) одышка;
2) периодические боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком вдохе, физической нагрузке, смене метеоусловий.
Осмотр грудной клетки: пораженная половина уменьшена в объеме, отстает в акте дыхания, ограничена экскурсия грудной клетки.
Перкуторно – притупленный звук, уменьшение высоты стояния верхушек и ширины полей Кренига, нижняя граница пораженного легкого приподнята, уменьшена подвижность нижнего легочного края.
Аускультация легких – ослабление везикулярного дыхания.
Дополнительные методы исследования при плевральных синдромах:
Источник
Синдром
уплотнения легочной ткани
характеризуется снижением воздушности
легочной ткани. Причинами уплотнения
легочной ткани могут быть:
—
инфильтрация – пропитывание легочной
ткани клетками, жидкостью и плотными
компонентами (фибрин, волокна соединительной
ткани и др.), наблюдается при пневмониях,
туберкулезе, пневмосклерозе, опухолях
и др.;
—
отек – пропитывание легочной ткани
жидкостью, наблюдается при левожелудочковой
сердечной недостаточности;
—
ателектаз – спадение альвеол, обусловленное
прекращением поступления в них воздуха.
(см. соответствующий раздел).
Синдром
инфильтративного очагового уплотнения
легочной ткани обусловлен заполнением
альвеол воспалительным экссудатом и
фибрином (при пневмонии), кровью (при
инфаркте легкого), прорастанием доли
легкого соединительной тканью
(пневмосклероз, карнификация) вследствие
длительного течения воспаления легкого
или опухолевой тканью.
Клиника
Обычной
является жалоба на одышку, при вовлечении
в процесс плевры-колющие боли в очаге
поражения, усиливающиеся при дыхании
и кашле. При пневмониях беспокоит кашель
с отделением слизисто-гнойной мокроты,
при инфаркте легкого- кровохарканье.
При осмотре выражено отставание «больной»
половины грудной клетки при дыхании,
частое поверхностное дыхание; при
пальпации- голосовое дрожание в зоне
уплотнения усилено; перкуторно над
областью уплотнения легочной ткани
отмечается притупленный или тупой
перкуторный звук, что зависит от степени
уплотнения легочной ткани; при аускультации
– бронхиальное дыхание, но если очаг
уплотнения небольшой- ослабленное
везикулярное дыхание; при наличии
жидкого секрета в мелких бронхах –
звучные (консонирующие) влажные хрипы,
а если секрет в альвеолах (при начальной
и конечной стадиях крупозной пневмонии)
– крепитация; определяется бронхофония.
Выраженность
физикальных данных зависит от локализации
и размеров очага уплотнения.
Рентгенологическое
исследование выявляет очаг затемнения
в легочной ткани, размеры и форма которого
определяются характером заболевания.
Спирография:
снижение ЖЕЛ, увеличение МОД. Также в
зависимости от характера заболевания
зависят изменения лабораторных
показателей (например, при пневмонии-
признаки воспаления).
4. Синдром образования полости в легком: причины, клиника, диагностика (на примере абсцесса легких).
Синдром
образования полости в легком встречается
при абсцессе легкого или туберкулезной
каверне, распаде опухоли легкого, когда
крупная полость свободна от содержимого,
сообщается с бронхом и окружена
воспалительным «валиком».
Абсцесс
легкого — неспецифическое воспаление
легочной ткани, сопровождающееся ее
расплавлением в виде ограниченного
очага и образованием одной или нескольких
гнойно-некротических полостей. При
длительности абсцесса легкого свыше 2
месяцев формируется хронический абсцесс
(у 10-15%).
В
клинической картине абсцесса легкого
выделяют два периода.
1.
До прорыва гноя в бронх (до дренирования).
Жалобы
на: высокую
температуру тела, ознобы, проливные
поты, сухой кашель, боль в грудной клетке
на стороне поражения (при вовлечении
в процесс плевры), одышку в связи с
невозможностью глубокого вдоха или
рано возникающей дыхательной
недостаточностью.
Осмотр:
бледность кожных покровов, цианотичный
румянец на лице, больше выраженный на
стороне поражения; вынужденное положение:
чаще лежит на «больной» стороне (при
положении на здоровой стороне усиливается
кашель).
При
пальпации грудной клетки:
возможно ослабление голосового дрожания
над областью абсцесса при диаметре
очага свыше 6 мм, расположенного
субплеврально.
При
перкуссии легких
— укорочение звука над очагом
поражения (при диаметре очага свыше 6
мм, расположенного субплеврально) или
отсутствие изменений.
При
аускультации легких:
дыхание ослабленное, жесткое, реже
над очагом поражения (при диаметре очага
свыше 6 мм, расположенного субплеврально)
– бронхиальное инфильтративное.
Пульс
учащен, аритмичен; артериальное давление
имеет тенденцию к снижению, тоны сердца
приглушены.
2.
После прорыва в бронх (после дренирования).
Жалобы
на:приступ
кашля с выделением большого количества
мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной;
самочувствие улучшается, температура
тела снижается. В последующем больного
беспокоит кашель с отделением гнойной
или слизисто-гнойной мокроты. Отделение
мокроты и кашель усиливаются в положении
на «здоровом» боку.
Объективно:
уменьшается выраженность интоксикационного
синдрома (уменьшается бледность кожных
покровов, исчезает румянец на лице).
При
пальпации грудной клетки:
усиление голосового дрожания зоной
абсцесса.
При
перкуссии легких:
над очагом поражения притуплено-тимпанический
звук.
При
аускультации легких:
амфорическое дыхание, крупнопузырчатые
звучные влажные хрипы.
При
благоприятном варианте течения после
дренирования полости абсцесса быстро
наступает выздоровление. При неблагоприятном
течении могут развиваться осложнения:
пиопневмоторакс, эмпиема плевры,
бактериемический (инфекционно-токсический)
шок, сепсис, легочное
кровотечение (откашливается мокрота
с примесью пенистой алой крови в объеме
свыше 50 мл).
Лабораторные
данные:
—
общий анализ крови: увеличение СОЭ,
нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, токсическая
зернистость нейтрофилов; при хроническом
абсцессе – признаки анемии;
—
общий анализ мочи: умеренная альбуминурия,
цилиндрурия, микрогематурия;
—
биохимический анализ крови: повышение
белков острой фазы воспаления: содержания
фибриногена, серомукоида, сиаловых
кислот, СРБ, гаптоглобина, α2-
и γ – глобулинов;
—
общий анализ мокроты: гнойная мокрота
с неприятным запахом, при стоянии
разделяется на три слоя, при микроскопии
– лейкоциты в большом количестве,
эластические волокна, кристаллы
гематоидина, жирных кислот.
Инструментальные
исследования.
Рентгенограмма
грудной клетки:
—
до прорыва абсцесса в бронх – инфильтрация
легочной ткани (преимущественно в
сегментах II, VI, X);
—
после прорыва в бронх – просветление
с горизонтальным уровнем жидкости.
Синдром
ателектаза. Виды ателектазов легких:
патогенез.
Ателектаз
— это спадение
лёгкого или его части при прекращении
доступа воздуха в альвеолы.
По
происхождению различают следующие виды
ателектаза:
—
обтурационный — являются следствием
полного или почти полного закрытия
просвета бронха; развивается при
аспирации инородного тела; закупорке
бронха слизью, вязкой мокротой, опухолью;
при сдавлении бронха извне опухолью,
лимфоузлами, рубцовой тканью. Воздух,
находившийся в альвеолах до момента
закрытия просвета бронха, постепенно
рассасывается; уменьшение объёма лёгкого
ведёт к нарастанию отрицательного
давления в плевральной полости на
стороне поражения, смещению органов
средостения в сторону ателектаза,
здоровое легкое при этом увеличивается
в объеме из-за развития викарной эмфиземы;
—
компрессионный (коллапс лёгкого) –
возникает вследствие сдавления легочной
ткани жидкостью или воздухом в плевральной
полости; развивается при наличии опухоли
плевры и средостения; при аневризме
крупных сосудов. Это ведет к повышению
внутриплеврального давления на стороне
ателектаза, сдавлению легкого и смещению
органов средостения в противоположную
ателектазу сторону;
—
дистензионный (функциональный) — возникает
на фоне слабости дыхательных движений,
при уменьшении расправления лёгкого
на вдохе у ослабленных лежачих больных;
при нарушении функции дыхательной
мускулатуры и дыхательного центра (при
ботулизме, столбняке); высоком стоянии
купола диафрагмы (асцит, метеоризм,
перитонит, беременность);
—
смешанный.
Клиника
и диагностика компрессионных и
обтурационных ателектазов легких.
Клиника
и диагностика компрессионного ателектаза
легкого.
Жалобы
на:
—
одышку инспираторного или смешанного
типов;
—
чувство тяжести, распирание, реже –
боли в пораженной стороне грудной
клетки.
Общий
осмотр: —
диффузный цианоз, набухание шейных вен,
вынужденное положение больного – лежа
на боку на стороне поражения, ортопноэ.
Осмотр
грудной клетки:
увеличение размеров пораженной половины
грудной клетки, расширение и выбухание
межреберных промежутков; учащение
дыхания, отставание пораженной половины
грудной клетки в акте дыхания.
Пальпация
грудной клетки:
ригидность межреберных промежутков,
усиление голосового дрожания на стороне
поражения.
Перкуссия
грудной клетки:
притупленный или притупленно —
тимпанический звук над зоной ателектаза.
Аускультация
легких: тихое
бронхиальное дыхание над зоной ателектаза.
Клиника
и диагностика обтурационного ателектаза
легких
Жалобы
на:
—
одышку смешанного характера разной
степени выраженности, возникающую
внезапно (аспирация инородного тела)
или постепенно нарастающую (опухоль,
сдавление бронха извне);
—
кашель, чаще всего упорный, сухой, так
как в патологический процесс вовлечён
бронх.
Общий
осмотр:
диффузный цианоз.
Осмотр
грудной клетки:
грудная клетка асимметрична, уменьшен
объём половины на поражённой стороне;
сужение и западение (втяжение) межреберных
промежутков на стороне поражения; плечо
на стороне поражения опущено, позвоночник
искривлён (сколиоз); тахипноэ; отставание
поражённой половины грудной клетки в
акте дыхания.
Пальпация
грудной клетки:
ригидность межрёберных промежутков на
стороне поражения; ослабление или
отсутствие голосового дрожания на
стороне поражения.
Перкуссия
лёгких: над
зоной ателектаза выявляется притуплённый
или тупой звук; нижняя граница лёгких
смещена кверху, верхняя — книзу; подвижность
нижнего края лёгкого ограничена на
стороне поражения.
Аускультация
лёгких:
резкое ослабление везикулярного дыхания,
отсутствие дыхательных шумов на стороне
поражения; бронхофония отсутствует; на
здоровой стороне — усиленное (викарное)
везикулярное дыхание.
Рентгенологическая
диагностика.
Ателектазированный
участок лёгкого уменьшен в размерах,
гомогенно затемнён, границы зоны
затемнения чёткие; при ателектазе
больших объема легкого может выявляться
смещение органов средостения в пораженную
сторону, высокое стояние и ограничение
подвижности купола диафрагмы, викарная
эмфизема непоражённых участков лёгких.
Синдром
скопления жидкости в плевральной
полости.
Данный
синдром встречается при гидротораксе
(скопление невоспалительной
жидкости-транссудата, например, при
сердечной недостаточности) или при
экссудативном плеврите (воспаление
плевры-образование экссудата). Также в
плевральных полостях могут скапливаться
гной ( пиоторакс, эмпиема плевры), кровь
(гемоторакс). Выпот может иметь смешанный
характер.
Этиология
—
собственно поражение плевры (неспецифическое
воспаление, туберкулез, опухоль плевры,
метастазы.)
-прорыв
гноя (или крови) из близлежащих очагов
в легочной ткани
—
нагноительные процессы, в т. ч. при
септицемии
—
травмы грудной клетки
Клинические
проявления
Экссудативный
плеврит характеризуется скоплением
выпота в плевральной полости при
воспалительных процессах в листках
плевры и прилегающих органах.
Клиническая симптоматика экссудативного
плеврита однотипна при различных видах
выпота.
Жалобы
больных:
часто развитию экссудативного плеврита
предшествует острый фибринозный
(сухой) плеврит, в связи с чем вначале
появляются жалобы на острую, интенсивную
боль в грудной клетке, усиливающаяся
при дыхании, кашле; при появлении
выпота в плевральной полости боли
ослабевают или исчезают (плевральные
листки разъединяются жидкостью);
—
затем появляется
чувство тяжести в грудной клетке, одышка,
(при значительном
количестве экссудата);
—
сухой кашель
(плевральный
кашель из-за рефлекторного раздражения
нервных окончаний плевры);
—
повышение температуры тела, потливость.
Осмотр:
вынужденное
положение — больные предпочитают
лежать на больном боку (это ограничивает
смещение средостения в здоровую
сторону, позволяет здоровому легкому
участвовать в дыхании), при очень больших
выпотах — больные занимают полусидячее
положение;цианоз
и набухание шейных вен (большое количество
жидкости в плевральной полости затрудняет
отток крови из шейных вен);дыхание
учащенное и поверхностное;увеличение
объема грудной клетки на стороне
поражения, сглаженность или выбухание
межреберных промежутков;ограничение
дыхательных экскурсий грудной клетки
на стороне поражения;отечность
и более толстая складка кожи в нижних
отделах грудной клетки на стороне
поражения по сравнению со здоровой
стороной (симптом Винтриха);температура
тела высокая, лихорадка ремитирующая
или постоянная, неправильного типа.
Физикальная
данные зависят от зоны над областью
легкого, где выполняют обследование.
Над
легкими выделяют несколько условных
зон:
—
зона выпота, верхней ее границей является
так называемая условная линия
Соколова-Эллиса-Дамуазо, которая проходит
от позвоночника кверху и кнаружи до
лопаточной или задней подмышечной линии
и далее кпереди косо вниз по передней
поверхности грудной клетки;
—
треугольник Рауфуса-Грокко на здоровой
стороне легкого – там располагаются
смещенные в здоровую сторону органы
средостения — гипотенузу треугольника
составляет продолжение линии
Соколова-Эллиса-Дамуазо на здоровой
половине грудной клетки, один катет —
позвоночник, другой — нижний край
здорового легкого;
—
треугольник Гарланда на больной стороне
выше уровня выпота — там находится легкое
в состоянии компрессионного ателектаза
— гипотенузу этого треугольника
составляет начинающаяся от позвоночника
часть линии Соколова-Эллиса-Дамуазо,
один катет — позвоночник, а другой —
прямая, соединяющая вершину линии
Соколова-Эллиса-Дамуазо с позвоночником;
—
выше треугольника Гарланда на больной
стороне располагается легкое в состоянии
викарной эмфиземы.
При
пальпации
грудной клетки:
повышенная
сопротивляемость межреберных
промежутков;отсутствие
голосового дрожания над зоной выпота,
и ослабление — в треугольнике Рауфуса
— Грокко;в
треугольнике Гарланда — голосового
дрожание может быть не измененным или
усиленным.
При
перкуссии
легких:
тупой
перкуторный звук над зоной выпота
(N.B.:
перкуторно можно определить не менее
300-400 мл жидкости в плевральной полости,
а повышение уровня притупления на одно
ребро соответствует увеличению
количества жидкости на 500 мл);при
экссудативном плеврите в связи с
клейкостью экссудата оба плевральных
листка слипаются у верхней границы
жидкости, поэтому конфигурация тупости
и направление линии Соколова-Эллиса-Дамуазо
почти не изменяется при перемене
положения больного; при наличии в
плевральной полости транссудата
направление линии изменяется через
15-30 мин при перемене положения больного;
N.B.:
спереди по срединно-ключичной линии
тупость определяется лишь тогда,
когда количество жидкости в плевральной
полости составляет около 2-3 л, при этом
сзади верхняя граница тупости обычно
достигает середины лопатки;
притупление
перкуторного звука на здоровой стороне
в виде прямоугольного треугольника
Рауфуса — обусловлено смещением в
здоровую сторону органов средостения,
которые дают при перкуссии тупой звук;притупленный
звук с тимпаническим оттенком в виде
треугольника Гарланда на больной
стороне; зона тимпанического звука
(тимпанит Шкода) — располагается над
верхней границей экссудата, имеет
высоту 4-5 см; это связано с тем, что в
этой зоне легкое подвергается сдавлению,
стенки альвеол спадаются и
расслабляются, их эластичность и
способность к колебаниям уменьшается,
по-этому при перкуссии легких колебания
воздуха в альвеолах начинают преобладать
над колебаниями их стенок и перкуторный
звук приобретает тимпанический оттенок;при
левостороннем экссудативном плеврите
исчезает пространство Траубе (зона
тимпанита в нижних отделах левой
половины грудной клетки, обусловленного
газовым пузырем желудка);определяется
смещение органов средостения в здоровую
сторону;над
областью выпота резко ослаблено
голосовое дрожание.
При
аускультации
легких:
—
при больших выпотах везикулярное дыхание
в зоне выпота не прослушивается, так
как легкое поджато жидкостью и его
дыхательные экскурсии резко ослаблены
или даже отсутствуют; отсутствует
бронхофония;
—
в зоне треугольника Гарланда — выслушиваться
бронхиальное ателектатическое дыхание,
так как легкое сдавливается настолько,
что просвет альвеол совершенно
исчезает, легочная паренхима становится
плотноватой; бронхиальное ателектатическое
дыхание тихое в отличие от полостного;
может быть бронхофония;
—
в зоне треугольника Рауфуса-Грокко –
ослабленное везукулярное дыхание;
отсутствует бронхофония;
—
при рассасывании экссудата может
появиться шум трения плевры;
—
компенсаторно-усиленное везикулярное
дыхание на здоровой стороне выше зоны
треугольника Гарланда.
При
аускулыпации
сердца: тоны
сердца приглушены, возможны нарушения
ритма сердца;
Артериальное
давление:
имеет тенденцию к снижению.
Соседние файлы в папке Мет.студ.ЛФ 3 к.15-16
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник