Синдром хакима адамса что это

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Актуальность. Это заболевание (синдром) распознают с трудом поскольку оно может имитировать многие другие неврологические заболевания. Так, например, в начальной стадии своего проявления нормотензивную гидроцефалию часто принимают за ригидную форму болезни Паркинсона (БП), в поздней – за болезнь Альцгеймера (БА). За рубежом заболевание известно широко и оперативному лечению подвергнуты сотни тысяч больных. В России оно известно меньше.

Дефиниция. Нормотензивная гидроцефалия (НТГ), или синдром Хакима — Адамса (СХА), характеризуется хроническим расстройством ликвородинамики, расширением желудочковой системы без значительного увеличения уровня внутричерепного давления (ВЧД), и клинически проявляется классической триадой симптомов: [1] нарушением походки (в результате атаксии или апраксии ходьбы, или лобной дисбазии), [2] деменцией и [3] недержанием мочи. Причина клинических проявлений НТГ до конца неизвестна. Возможно, они обусловлены растяжением волокон лучистого венца головного мозга (см. далее «патогенез»).

Историческая справка. Впервые НТГ описана как синдром колумбийским нейрохирургом S. Hakim в 1957 году. В англо- язычной литературе термин «нормотензивная гидроцефалия» был введен американским нейрохирургом R. Adams в статье, опубликованной в New England Journal в 1965 году, где были описаны три клинических наблюдения НТГ — два посттравматического и один идиопатического генеза.

Эпидемиология. Сведения о распространенности НТГ (СХА) противоречивы. В настоящее время НТГ чаще рассматривается как заболевание пожилых людей в возрасте 60 — 80 лет, хотя в литературе описаны случаи ее возникновения в среднем и даже детском возрасте. По данным D. Jaraj и соавт. (2014), заболевание встречается в 0,2% случаев в возрасте 70 — 79 лет и в 5,9% — 80 лет и старше. Авторы полагают, что реальные показатели значительно выше (по данным разных исследований, распространенность НТГ колеблется от 0,3 до 3% у лиц старше 65 лет и от 0,4 до 6% у больных с деменцией; у лиц старше 80 лет этот показатель составляет 5,9%). C. Iseki и соавт. (2014) выявили, что в японской популяции заболеваемость лиц старше 70 лет равна 1,2 на 1000 человек в год. Различия между мужчинами и женщинами не отмечены.

Этиология. В настоящее время выделяют первичную (или идиопатическую) и вторичную (или симптоматическую) НТГ. При первичной (идиопатической) НТГ болезнь развивается без видимых причин (представляют интерес данные о возможности участия генетических факторов в развитии болезни). Вторичная НТГ у взрослых может быть следствием субарахноидального и внутрижелудочкового кровоизлияния, черепно-мозговой травмы, воспалительного процесса (менингит), перинатального поражения головного мозга и мозговых оболочек, объемных интракраниальных образований (опухоли, аневризмы мозговых сосудов), аномалий развития мозга (самая частая — атрезия сильвиева водопровода), перенесенных операций на головном мозге и других ситуаций, создающих механические препятствия нормальной циркуляции церебро-спинальной жидкости (ЦСЖ). По данным современных авторов, соотношение между идиопатической и симптоматической формами составляет приблизительно 1 : 1.

Патогенез. Вероятный патогенетический механизм, лежащий в основе заболевания, — дисбаланс секреции и резорбции ЦСЖ и нарушение ликвородинамики (для справки: основным местом резорбции ЦСЖ у человека являются конвекситальные субарахноидальные пространства в области верхнего сагиттального синуса). Причиной таких явлений может быть нарушение оттока и резорбции ЦСЖ из субарахноидального пространства верхнелатеральной поверхности мозга через арахноидальные ворсины в дуральные полости мозга, являющиеся основными путями оттока венозной крови из мозга (открытая форма) или окклюзия ликворных путей в пределах желудочков (окклюзионная форма). Как следствие — происходит увеличение объема ликворного пространства (в т.ч. размеров желудочков с растяжением проводящих путей лучистого венца) с соответственным уменьшением объема мозговой ткани (обратите внимание: изменения в субарахноидальном пространстве предшествуют расширению желудочков). Пока не совсем понятно, каким образом это увеличение вызывает симптомы, характерные для НТГ, но главным механизмом считается нарушение функционирования лобных долей головного мозга. К тому же расширенные желудочки, по-видимому, механически деформируют нервные пути, связывающие головной и спинной мозг, вызывая тем самым характерные симптомы. В некоторых случаях наблюдается снижение поступления крови в головной мозг.

Клиника. Для НТГ характерно постепенное развитие симптоматики — нарушений походки (моторные изменения), признаков органического поражения мозга (деменция, потеря памяти, дезориентация) и тазовых расстройств (дизурия, недержание мочи). В большинстве случаев нарушения ходьбы являются первым симптомом, затем возникает деменция и позднее присоединяются тазовые расстройства.

Моторные нарушения развиваются медленно, появляются затруднения при ходьбе, создается впечатление повышения тонуса мышц. Больные ходят медленно, мелкими шажками, походка становится шаркающей, семенящей, на широко расставленных ногах. Отмечаются плохой контроль равновесия, неустойчивость при поворотах (постуральная недостаточность). Теряется осанка, появляется сгорбленная поза. Больные сообщают, что затруднения возникают из-за того, что появляется тяжесть в икроножных мышцах, ноги становятся «тяжелыми», больным трудно их поднимать. Вследствие этого ходьба ограничивается по длительности и дальности. Могут отмечаться постуральный тремор, проявления типа акинетико-ригидного синдрома (феномен «застывания»). Такие проявления сближают заболевание с ригидной формой БП (этот диагноз довольно часто выставляется первоначально). Однако при детальном обследовании ригидность мышц не выявляется. У ряда пациентов встречается псевдобульбарный синдром.

Нарушения когнитивных функций в целом напоминают таковые при БА. Наиболее значительными могут быть выпадение как кратко-, так и долговременной памяти, дезориентированность во времени, реже они проявляются совместно. Пациенты с трудом излагают историю своей болезни. Появляются проблемы в исполнительной функции: планировании, сосредоточении, абстрактном мышлении. Возникают нарушения семантической памяти. Оскудевает эмоциональная сторона, появляются апатия, благодушие. Возможны явления агнозии: нарушение различных видов восприятия (зрительное, слуховое, тактильное). Замедляется скорость психических процессов и психомоторных реакций. Эти явления считают характерными для дисфункции передних отделов головного мозга и подкорковой деменции. Степень нарушений когнитивных функций различна. На ранних этапах изменения не столь выражены, однако при длительном течении болезни приближаются к таковым при БА.

Тазовые нарушения появляются в последнюю очередь. Однако при целенаправленном расспросе уже на ранних стадиях НТГ удается выявить жалобы больных на учащенное мочеиспускание и никтурию. Постепенно к этим симптомам присоединяются императивные позывы к мочеиспусканию, а затем недержание мочи. У пациентов теряется запирательный рефлекс, и на фоне когнитивных нарушений они начинают индифферентно относиться к данному факту, что характерно для лобного типа тазовых расстройств.

Обратите внимание! Для НТГ характерно постепенное развитие триады Хакима — Адамса. У некоторых пациентов может быть выражен один или два симптома, но нарушение походки — наиболее постоянный признак и является основным в постановке диагноза.

Диагностика. Диагностика НТГ основана на данных клиники, анамнеза заболевания и нейро-визуализационных (радиологических) методов исследования (КТ, МРТ). Клинико-радиологические критерии НТГ включают:

1 — наличие полной или неполной триады Хакима-Адамса (нарушение походки, когнитивные нарушения, нарушение контроля над функцией тазовых органов, в первую очередь — мочеиспусканием);

2 — наличие характерной рентгенологической картины НТГ, которая включает сочетание следующих признаков:

2.2 — диспропорциональное расширение субарахноидальных пространств (DESH-симптом): расширение цистерн основания черепа, боковых щелей мозга в сочетании с компрессией межполушарной щели и парасагиттальных субарахноидальных пространств в теменной области (Mori 2012) [лучше всего симптом определяется на коронарных срезах МРТ в режиме Т2].

В 2002 году была создана международная исследовательская группа по изучению идиопатической НТГ (иНТГ), которая в 2005 году опубликовала руководство. Согласно международным критериям, на основании данных анамнеза, клиники, неврологического осмотра, физиологических критериев, а также результатов нейро-визуализации выделяют (иНТГ):

вероятная (высоковероятная)	возможная	сомнительная (маловероятная)
1. Возраст от 60 лет. 2. Полная триада симптомов. 3. Расстройства походки — преобладающий или первый симптом. 4. Характерная рентгенологическая картина (DESH-синдром).	1. Возраст менее 60 лет. 2. Неполная триада симптомов. 3. Характерная рентгенологическая картина (DESH-синдром).	1. Возраст менее 60 лет. 2. Один симптом из триады. 3. Отсутствие характерных рентгенологических признаков (DESH-синдром). 4. Сопутствующие цереброваскулярные заболевания.

В диагностике НТГ используются также люмбальная пункция и исследование ЦСЖ. Давление ЦСЖ в спинномозговом канале бывает в пределах нормы (что отражает и название болезни — нормотензивная гидроцефалия). Начальное давление должно быть менее 180 мм вод. ст.

Существует ряд дополнительных тестов, способных улучшить точность постановки диагноза и прогнозировать эффективность дальнейшего нейрохирургического лечения. Их проведение рекомендовано всем пациентам с вероятной и возможной иНТГ согласно международным критериям. К дополнительным методам относят: тап-тест (tap-test), наружное люмбальное дренирование и измерение сопротивления резорбции цереброспинальной жидкости, которые, как правило, проводятся в специализированных нейрохирургических клиниках. Выбор методики зависит от многих факторов, в том числе от прогностической ценности, личного опыта, доступности оборудования и персонала.

ТАП-ТЕСТ [TAP-TEST] При наличии клинико-рентгенологическои картины иНГ показано дообследование посредством пробы с выведением ликвора (тап-тест [tap-test]). Наиболее простой вариант пробы — это люмбальная пункция и одномоментное выведение 50 мл ликвора. До и после выполнения пробы с выведением выполняется видеозапись походки. Проба считается положительной, если после эвакуации ликвора отмечается значимое улучшение походки или других симптомов. Положительная проба подтверждает диагноз НТГ. Пока окончательно не решено, когда и как оценивать результаты этого теста. В основном оценка производится через 1 сутки. При НТГ после такой процедуры походка и когнитивные функции временно улучшаются. Однако K. Kang и соавт. (2013) описали пациента, у которого через 1 сутки отклика не было, но улучшение наступило через 7 суток.

Лечение. Основным методом лечение больных с НТГ является [1] вентрикуло-перитонеальное или [2] люмбо-перитонеальное шунтирование (операция по установке шунтирующеи системы эффективна и имеет положительные отсроченные результаты до 75% у пациентов с преобладанием симптомов нарушения походки [McGirt, Rigamonti D., 2008]). Предпочтение должно отдаваться клапанно-регулируемым системам с анти-сифонным устройством и системам с программируемым клапаном переменного давления с максимально возможным конструктивно малым шагом изменения открывающего давления. В послеоперационном периоде пациентам с НТГ проводят комплексное реабилитационно-восстановительное лечение под наблюдением реабилитолога и невролога. Необходим контроль изменений нейропсихологического состояния, походки и картины МРТ. При рецидивировании симптоматики показан осмотр нейрохирурга, возможно дальнейшее снижение открывающего давления клапана шунтирующей системы или, при дисфункции шунта, замена клапана или всей системы.

дополнительная литература (источники):

статья «Синдром Хакима — Адамса» И.А. Шамов, ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» Минздрава РФ, Махачкала (Журнал неврологии и психиатрии, №9, 2015) [читать];

статья «Нормотензивная гидроцефалия Хакима — Адамса (научный обзор и личное наблюдение)» Иванова М.Ф. (Институт геронтологии им. Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины, г. Киев; Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака НАМН Украины), Евтушенко С.К. (Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака НАМН Украины), Семенова А.В. (Институт геронтологии им. Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины, г. Киев), Савченко Е.А. (Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака НАМН Украины); Международный неврологический журнал, №1 (79), 2016 [читать];

статья «Симптоматический синдром Хакима-Адамса при опухолях задней черепной ямки (ЗЧЯ) у пожилых пациентов» Дюшеев Б.Д., Назаралиева Э.Т., Качиев Н.Т. (журнал «Наука и новые технологии» № 6, 2011) [читать];

клинические рекомендации «Лечение нормотензивной гидроцефалии у взрослых» (Ассоциация нейрохирургов России), утверждены решением XXXX пленума Правления Ассоциации нейрохирургов России, г. Санкт- Петербург, 16 апреля 2015 года [читать];

статья «Нормотензивная гидроцефалия (клинический случай)» Неретин К.Ю., врач-стажер ООО «МРТ-Эксперт Столица», г. Москва [читать];

брошюра «Нормотензивная гидроцефалия» Claire S. Houston, R.N., M.S. [читать];

статья «Гидроцефалия нормального давления. Эффективность хирургического лечения. Обзор литературы» Джафаров В.М., Денисова Н.П.; МГМСУ имени А.И. Евдокимова, Москва; Федеральный центр нейрохирургии, г. Новосибирск (Российский нейро-хирургический журнал им. проф. А.Л. Поленова, №3, 2017) [читать];

статья «Возможности магнитно-резонансной томографии в диагностике идиопатической нормотензивной гидроцефалии» Г.В. Гаврилов, А.В. Станишевский, Б.В. Гайдар, Д.В. Свистов, Б.Г. Адлейба; Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова, Санкт-Петербург (журнал «Лучевая диагностика и терапия» №4, 2018) [читать];

статья «Биомаркеры цереброспинальной жидкости при идиопатической нормотензивной гидроцефалии» Адлейба Б.Г., Гаврилов Г.В., Станишевский А.В., Гайдар Б.В., Свистов Д.В., Лобзин В.Ю., Колмакова К.А.; ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России, Санкт-Петербург (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2019) [читать]

материалы сайта radiographia.ru «КТ головного мозга. Нормотензивная гидроцефалия» (15. 12. 2015) [читать].

статья «Нормотензивная гидроцефалия» на сайте НИИ нейрохирургии имени Н. Н. Бурденко [читать];

статья «Нормотензивная гидроцефалия: клиника, диагностика, лечение» Дамулин И.В., Орышич Н.А., ММА им. И.М. Сеченова (журнал «РМЖ» №13, 2000) [читать].

Источник

13.02.2019

Синдром Хакима-Адамса относится к неврологическому заболеванию, при котором расширяется желудочковая система в головном мозге, на фоне чего внутричерепное давление не повышается, а спинномозговая жидкость нормально не циркулирует. Аббревиатура – СХА. Другое название – нормотензивная гидроцефалия.

Статистические данные

Диагностировать СХА достаточно сложно, так как основная симптоматика схожа с такими патологиями, как синдром Паркинсона и Альцгеймера (ригидная форма). Кроме того, он встречается крайне редко.

Впервые заболевание было описано в 1964 году. На сегодняшний день имеет наибольшее распространение за рубежом. Чаще всего возникает после 60-ти лет вне зависимости от половой принадлежности.

Синдром Хакима-Адамса у пожилого человека

Классификация

Формы болезни в зависимости от течения:

острая – симптоматика проявляется ярко выражено;
хроническая – характеризуется периодами ремиссии и обострения.

Виды, исходя из функциональности:

обструктивный;
гиперсекреторный;
коммуникативный;
гипорезорбтивный.

Классификация по динамике развития:

пассивная форма;
активная форма.

По месту локализации поражения:

внутренняя (избыточная ликвора обнаруживается внутри желудочков головного мозга);
наружная (излишняя жидкость находится в черепной коробке);
общая (комбинированная).

По этиологии происхождения:

идиопатическая (первичная) – видимые причины отсутствуют;
симптоматическая (вторичная) – является признаком или осложнением существующей патологии.

Причины

Основная причина развития синдрома – несбалансированность резорбции цереброспинальной жидкости и секреции. Из-за этого нарушается ликвородинамика (правильная циркуляция спинномозговой жидкости). У взрослого населения отмечается нарушение толерантности к глюкозе.

Спровоцировать нормотензивную гидроцефалию могут следующие причины и факторы:

черепно-мозговые травмы;
внутреннее кровотечение в головном мозге;
черепные гнойные воспалительные процессы;
интракраниальные образования;
перинатальное поражение мозга и его оболочек;
последствие после хирургического вмешательства на головном мозге;
аномальное развитие желудочков мозга (чаще атрезия сильвиева водопровода);
опухолевые онкологические новообразования;
менингит;
киста, аневризма сосудов головного мозга;
атрофия участков головного мозга;
нарушения в центральной нервной системе при внутриутробном развитии.

Симптомы

При первом описании заболевания нейрохирургами Адамсом Р. и Хакимом С. были обнародованы основные симптомы, которые впоследствии получили название «триада».

Для синдрома Хакима-Адамса характерно скрытое течение, поэтому практически невозможно обнаружить первичные признаки. Это приводит к поздней диагностике, из-за чего затрудняется процесс терапии.

Нарушенная походка

Это самый первый признак, который обнаруживается у больных при синдроме Хакима-Адамса. Развивается на фоне атаксии и поражения головного мозга в лобной доле. Походка имеет особенности:

Мелкие шажки, магнитность (ощущение, что стопы прилипают к полу), нарушенное равновесие, затрудненность разворота, шарканье, широкая расстановка ног при ходьбе.
По мере прогрессирования болезни у больного появляется неуверенность и страх, поэтому его шаги становятся еще меньше.
Развивается неустойчивость и снижение высоты шагов, из-за чего человек не может подниматься по ступеням.
Если больной хочет повернуть в другую сторону, ему приходится длительное время подготавливаться к этому, топчась на одном месте.
В лежачем или сидячем положении нижние конечности совершают определенные манипуляции по стереотипному типу (напоминает шаги).

Нарушение походки

Деменция

Это дисфункция структур головного мозга, при которой развиваются такие отклонения:

В значительной степени нарушается память, замедляется скорость психических реакций.
У больного развивается депрессивное и апатичное состояние, после чего пропадает всякое желание.
По истечении какого-то времени (в каждом случае по-разному) человек адаптируется к происходящему, начиная соглашаться со всеми.
При этом дезориентируется в пространстве, событиях и времени. Если его вывести на другую (близлежащую и знакомую ранее) улицу, он не сможет найти дорогу обратно. Если спросить, который час, больной не ответит.
У некоторых представителей когнитивные расстройства трансформируются в психические, на фоне чего проявляются маниакальные наклонности, галлюцинации. В итоге полностью подавляется личность.
В некоторых случаях нормальная психика преобразовывается в лобную. А именно – больной не воспринимает критику, отпускает пошлые шутки, беспричинно веселится.
При тяжелом течении отмечается сонливость, сопор, акинетический мутизм. Данные проявления опасны для жизнедеятельности человека.
Нарушается способность к хронологической последовательности. Например, вместо того, чтобы на голый торс надеть сначала майку, больной натягивает куртку, а майку потом.

Причина деменции кроется в отсутствии функциональности лобных долей. Это обедняет комиссуральные и ассоциативные связи, мозолистое тело.

Невозможность удержания мочи

У больного отмечаются частые позывы к мочеиспусканию на начальных этапах развития синдрома Хакима-Адамса. С течением времени человек перестает контролировать позывы и не замечает, как высвобождается урина.

Другие симптомы

Другие признаки, которые присутствуют при синдроме Хакима-Адамса:

нарушение мелкой моторики;
головокружение;
боль в голове;
недержание каловых масс;
шум в ушах.

При заболевании Хакима-Адамса поражаются преимущественно нижние конечности, руки функционируют в нормальном режиме. Это обусловлено близким расположением мозговых структур, которые несут ответственность за движение ног, к боковым желудочкам.

Какой врач занимается лечением?

Так как синдром Хакима-Адамса является неврологическим заболеванием, то и лечением занимается невролог. При необходимости могут понадобиться консультации других специалистов.

Диагностика

Во время постановки диагноза врач обращает внимание на наличие симптоматической триады. Далее проводятся инструментальные методы диагностики:

Магнитно-резонансная томография. Оценивается уровень оттока ликвора, структурность сильвиева водопровода. Изучаются боковые желудочки, передние рога. При патологическом состоянии они увеличены в размерах, борозда и извилины истончены и атрофированы. При этом в коре головного мозга изменения не наблюдаются.
Изучение глазного дна является неотъемлемой частью обследования. При синдроме отмечаются застойные явления, отёчность дисков в зрительных нервах.
Краниограмма, то есть рентгенограмма черепа. При затяжном течении болезни Хакима-Адамса обнаруживается остеопороз в костной части черепа, деформирование турецкого седла, истончение переднего края в затылочном отверстии. При тщательном рассматривании создается впечатление, что в череп вдавлены пальцы.
КТ-ангиография. Рассматривается уровень кровоснабжения, наличие синуса.

После основных методов исследования врач проводит тестирование:

Люмбальная пункция. Определяется ликворное давление. В норме оно должно составлять максимум 200 мм вод. ст.
Мониторинг внутричерепного давления. Его проводят наряду с таким методом, как полисомнография. При синдроме обнаруживается совпадение высокого внутричерепного давления в период быстрого сна с регрессом при бодрствовании.

Дополнительно могут проводиться и другие тесты, опросы и прочее, что позволит выявить повышенную чувствительность к психике лобного характера.

Лечение

Выбор метода лечения основывается на стадии тяжести заболевания и наличии сопутствующих патологий, осложнений. Чаще всего требуется хирургическое вмешательство. К медикаментозной терапии прибегают только в случаях ранней диагностики, а также для устранения неприятной симптоматики.

Приём препаратов

Консервативные методы

Эффективность применения медикаментозного лечения не имеет научного подтверждения, однако многие специалисты назначают препараты, которые больной должен принимать до проведения операции. Это следующие средства:

Диакарб на основе вещества ацетазоламид.
Дигоксин (сердечный гликозид).

Обязательно делается пункция для выведения излишней цереброспинальной жидкости, что устраняет триаду признаков. Процедура должна проводиться многоразово, так как отличается временным действием. Чтобы этого избежать, назначается оперативное вмешательство.

Хирургическое лечение

Единственная методика, применяемая в хирургии при синдроме Хакима-Адамса, – шунтирование. В ходе операции устанавливается шунт, который во избежание инфицирования пропитывается специальными антибактериальными препаратами.

Эффективность хирургического вмешательства достигает в среднем 60-70%. Больной избавляется от проблем с мочеиспуканием, психическими отклонениями и походкой. Выздоровление наступает не сразу, но постепенно. Полный результат отмечается примерно через 10-12 месяцев. Именно через этот период необходимо пройти контрольное обследование, которое включает в себя мониторинг на компьютерном томографе.

Чтобы избежать неприятных последствий, необходимо полноценно пройти реабилитационный курс в стационарных условиях. А также строго соблюдать все предписания доктора. Восстановление осуществляется врачами-реабилитологами.

Прогноз

Известно, что при нормотензивной гидроцефалии симптоматика проявляется не сразу и напоминает многие другие патологии. Также отмечено, что больные люди не могут в силу психических нарушений здраво оценивать собственное состояние и поведение. Именно это является препятствием для обращения в клинику при обнаружении самых первых «звоночков». Поэтому родные и близкие люди должны особенно внимательно следить за состоянием своих пожилых родственников.

Прогноз во многом зависит от запущенности. Если шунтирование проводится на более ранних сроках, то операция значительно продлевает жизнь и улучшает её качество (летальный исход отмечается только в 2%). На поздних стадиях полностью избавиться от патологии даже после хирургического вмешательства сложно.

Осложнения и последствия

Главным осложнением синдрома является инвалидность и летальный исход. Если говорить о последствиях после шунтирования, то они в основном связаны с заболеваниями, которые присутствуют у больного, но никак не с самой операцией или используемым шунтом.

После оперативного вмешательства могут возникнуть такие осложнения:

гематома субдурального типа;
гипотензия ликвора (слишком пониженное ликворное давление);
эпилепсия;
слипание желудочков мозга;
инфицирование.

Профилактика

Чтобы не заболеть нормотензивной гидроцефалией в старости, люди должны придерживаться определенных профилактических правил:

вести здоровый образ жизни (исключить вредные привычки);
избегать травм головы;
контролировать артериальное давление;
при частых головных болях обращаться к специалистам;
своевременно лечить инфекционные патологии;
вести активную умственную деятельность (разгадывать кроссворды и т. д.);
после операций следовать всем рекомендациям медиков.

Профилактические мероприятия после хирургического вмешательства (шунтирования), которых придерживаются на протяжении оставшейся жизни:

обязательно носить теплую шапку в морозы;
избегать воздействия сильного ветра;
в летнее время пользоваться панамками, косынками;
не переохлаждаться;
не допускать инфицирования;
раз в год посещать лечащего врача и проходить соответствующее обследование.

Нормотензивная гидроцефалия (видео-рассказ)

Вашему вниманию представлен видеоматериал, из которого Вы узнаете о синдроме Хакима-Адамса, распространенности заболевания, характерных симптомах и методах диагностики:

Синдром Хакима-Адамса считается опаснейшим и сложнейшим заболеванием, поэтому следует придерживаться правил профилактики, обращать внимание на признаки. Шунтирование является результативной методикой, но нужно знать, что с течением времени эффект шунта снижается, поэтому требуется периодическое изменение значения давления, при котором происходит открытие клапана.

Источник