Синдром горнера при эпидуральной анестезии
СИНДРОМ БЕРНАРА-ГОРНЕРА
Сведения из истории синдрома.
Триада птоз, миоз и энофтальм
описана достаточно давно. В 1725 году известный
французский анатом и хирург Пурфюр дю Пти
показал, что перерезка симпатического нерва шеи
сопровождается особыми явлениями на глазу
соответствующей стороны, зрачок которого
оказывался сокращенным, а конъюктива была
наполнена кровью и васкуляризирована. После дю
Пти опыт был повторен Дюпюи, Мажанди и другими
известными физиологами.
В середине XIX века немецеик физиолог Будге (
Ludwig-Julius Budge) и английский хирург Уоллер (August Wolney
Waller) установили, что симпатический шейный нерв
выходит из первого грудного узла, который в свою
очередь соединяется (Claude Bernard)анастомотическими
нитями с корешками спинного мозга.
В 1850 году Клод Бернар (Claude Bernard) продолжил
изучение симпатической нервной системы,
значительно расширив представления о ее функции,
и этот давний опыт получил свое логическое
объяснение. К. Бернар показал, что именно
перерезка симпатического нерва вызывает не
только изменение зрачка и кровообращения, но и
повышение температуры.
Аналогичную картину наблюдал швейцарский
офтальмолог Горнер (Johanon Frederic Horner), поэтому
синдром назвали синдром Бернара — Горнера.
Клиническая картина синдрома Бернара-Горнера
включает в себя:
1). птоз — сужение глазной щели из-за паралича
или пареза верхней и нижней тарзальных мышц,
получающих симпатическую иннервацию.
2). миоз — сужение зрачка вследствие паралича
или пареза мышцы, расширяющей зрачок.
Интактность парасимпатических путей к мышце,
суживающей зрачок. Размеры зрачка
контролируются двумя гладкими мышцами:
дилататором (симпатическая иннервация) и
сфинктером (парасимпатическая иннервация).
3). эндофтальм — обусловлен параличом или
парезом орбитальной мышцы глаза, получающей
симпатическую иннервацию.
4). гиперемия конъюктивы, расширение сосудов
соответствующей половины лица из-за парича
гладких мышц сосудов глаза и лица, утраты или
недостаточности симпатических
вазоконстрикторных реакций.
В последние годы большинство руководств в
отличие от классических канонов рассматривают
этот симптомокомплекс как сочетание птоза, миоза
и ангидроза соответствующей половины лица либо
всей половины тела. Энофтальм, как правило,
выражен слабо, впечатление о нем создается
преимущественно за счет сужения глазной щели.
Менее постоянные симптомы — гомолатеральное
нарушение секреции слезы, гетерохромия радужки.
Анатомические основы
Нисходящий симпатический путь идет
от гипоталамуса через ствол мозга и шейную часть
спинного мозга, затем выходит из спинномозгового
канала вместе с передними корешками (С VII— ТhI —
ТhII) и вновь возвращается в череп. Для удобства
описания участок пути между гипоталамусом и
шейным цилиоспинальным центром называют первым
нейроном (хотя он, вероятно, прерывается
несколькими синапсами в области моста и покрышки
среднего мозга). Участок от цилиоспинального
центра до верхнего шейного узла называют вторым
нейроном; участок от верхнего узла к мышце,
расширяющей зрачок, — третьим нейроном.
Преганглионарные волокна (второй нейрон).
Тела клеток лежат в серых
интермедиолатеральных столбах нижнешейных и
верхнегрудных сегментов спинного мозга, образуя
так называемый цилиоспинальный центр Будге.
У человека большинство преганглионарных
волокон, иннервирующих глаз, покидает спинной
мозг вместе с передними корешками I грудного
сегмента. Небольшая часть может идти также в
составе корешков СVII и ThII,V. Отсюда через белые
соединительные ветви волокна проходят к
околопозвоночной симпатической цепочке. Затем
они, не образуя синапсов, продолжаются вверх и
проходят через нижний и средний шейные узлы,
достигая в конце концов верхнего шейного узла.
Верхний шейный узел, представляющий собой
слияние первых четырех шейных симпатических
узлов, располагается между внутренней яремной
веной и внутренней сонной артерией, ниже
основания черепа (т. е. несколько выше, чем обычно
считают). Окулосимпатические и судомоторные
волокна лица образуют здесь синапсы.
Постганглионарные волокна (третий нейрон).
Волокна, которые иннервируют мышцу, расширяющую
зрачок, покидают узел и сопровождают внутреннюю
сонную артерию в каротидном канале и рваном
отверстии, достигая области тройничного узла.
Симпатические волокна близко прилежат к
внутренней сонной артерии в кавернозном синусе.
Большинство из них соединяется с глазной частью
тройничного нерва, проникая в орбиту с его
назоцилиарной ветвью. Длинные ресничные нервы
покидают эту ветвь, обходят ресничный узел,
прободают склеру и сосудистую оболочку (как
назально, так и темпорально) и достигают в конце
концов мышцы, расширяющей зрачок.
Постганглионарные симпатические волокна
проходят также к другим структурам глаза. Те из
них, которые иннервируют кровеносные сосуды или
увеальные хроматофоры радужки, участвуют в
образовании начальной части постганглионарного
пути. Они покидают назоцилиарный нерв в виде
“длинных корешков” ресничного узла, проходя
через эти структуры (без образования синапсов) по
пути к своим эффекторным органам.
Большинство судомоторных и пилоэректорных
волокон, иннервирующих область лица, покидают
верхний шейный узел и достигают места своего
назначения, проходя через сплетение,
расположенное вдоль наружной сонной артерии и ее
ветвей.
Клиническая физиология
Частота синдрома Бернара-Горнера при
различных регионарных методиках аналгезии
составляет от 4% до 75%[2].
В 75% случаев синдром наблюдается при блокаде
плечевого сплетения надключичным доступом и, как
правило, имеет четкую связь с введением большого
объема местного анестетика[7].
Впервые развитие унилатерального синдрома
Бернара-Горнера как осложнение эпидуральной
анестезии в поясничном отделе описано в 1972
году[3].
В акушерской практике по данным Carrie и Mohan при
поясничной эпидуральной аналгезии операции
кесарева сечения частота синдрома может
достигать 75%[1]. Авторы объясняют это тем, что
очень часто оценкой зрачка, конъюктивы и глазной
щели у пациенток пренебрегают, а сами женщины в
этот момент вряд ли разглядывают себя в зеркало.
Есть сообщения о развитии синдрома и после
каудальной анестезии и после торакальной
эпидуральной блокады, причем уровень сенсорной и
моторной блокады не обязательно должен быть
высоким [5].
Эксперименты in vitro четко продемонстрировали
различную чувствительность нервных волокон к
местным анестетикам, преганглионарные
симпатические нервные волокна типа В более
чувствительные, чем чувствительные волокна типа
А и С [3].
При болюсном введении местного анестетика
клинические проявления синдрома могут развиться
за несколько минут или же спустя полтора часа.
Чаще всего развернутая клиническая картина
развивается в течении 25 минут. При постоянной
непрерывной инфузии малых доз местного
анестетика возможно развитие симптоматики даже
на вторые сутки аналгезии[4].
Как правило клинические проявления синдрома
спонтанно проходят через определенный отрезок
времени и редко требуют активных медицинских
действий. В то же время в некоторых ситуациях при
эпидуральной анестезии синдром Бернара —
Горнера, особенно двухсторонний, может служить
маркером высокой симпатической блокады и
предшествовать развитию опасной гипотензии и
брадикардии.
При внутриплевральном введении местного
анестетика на его распространение в плевральной
полости влияет только сила тяжести, т.е. раствор
скапливается в нижних отделах плевральной
полости вне зависимости от положения тела.
Это предположение было подтверждено
экспериментальной работой, в которой с помощью
компьютерной томографии было установлено, что
распределение местного анестетика зависит от
позиции пациента. В положении на спине и в
положении на боку паравертебральная область
“покрыта” раствором местного анестетика.
Распространение раствора в рострокаудальном
направлении оказалось почти одинаковым: от Th3-L1 у
пациентов в положении на спине и Th5-L1 у пациентов
в положении на боку[6].
Следовательно, перевод пациентов в положение
Тренделенбурга обеспечивает более широкое
краниальное распространение местного
анестетика и симпатическую блокаду не только
грудной симпатической цепочки, но и верхней
конечности.
Симпатической денервацией, возможно,
объясняется эффективность внутриплевральной
блокады при комплексном регионарном болевом
синдроме первого типа.
Литература:
1. Carrie L.E., Mohan J. Horner’s syndrom following obstetric extradural block.// Br
J Anesth, 1976, Vol. 48, P.611.
2. Datta S. Complication of regional analgesia and anesthesia. // XVII Annal ESRA
Congress, Geneva- Sept 16-19,1998.
3. Day C.J.E, Shutt L.E. Auditory, ocular and facial complicatios of central neural
block. A review of possible mechanisms. //Regional Anesthesia, 1996, Vol. 21, N3, P.
197-201.
4. Liu M. et al. Delayed Horner’s syndrome as a complication of continuous thoracic
epidural analgesia.// J Cardiothrac Vasc Anesth, 1998, Vol. 12, N2, P.195-196.
5. Mohan J., Potter J.M. Pupillary constriction and ptosis following caudal epidural
analgesia.// Anesthesia, 1975,Vol. 30, P. 769-773.
6. Stromskag K.E., Hauge O. Distribution of local anesthetics injected into the
interpleural space, studied by computerized tomography.// Acta Anesthesiol Scand.
1990,Vol.34, N4, P.323-326.
7. Sukhani R. Prologed Horner’s syndrome after interscalene block: management dilema.
//Anesth Analg 1994, Vol. 70, N 3, P. 601-603.
Источник
Синдром Бернара–Горнера
10.04.2009 в 12:20 | Опубликовано в Нейрология | Оставьте комментарий
Е. А. Духовный
История синдрома
Сочетание птоза, миоза и энофтальма было описано весьма давно. В 1725 г. известный французский хирург и анатом Пурфюр дю Пти показал, что пересечение симпатического нерва шеи сопровождается особыми явлениями на глазу соответствующей стороны, зрачок которого оказывался сокращенным, а конъюнктива была наполнена кровью и достаточно интенсивно васкуляризована. После этого опыт дю Пти был проделан Дюпюи, Мажанди и другими известными физиологами.
Уже в середине XIX века немецкий физиолог Будге и английский хирург Уоллер установили, что шейный симпатический нерв отходит от первого грудного узла, который в свою очередь оказывается соединенным как бы анастомотическими нитями со спинальными корешками.
В 1850 г. Клод Бернар (Claude Bernard) продолжил изучение симпатической нервной системы, значительно расширив представления о ее функции, и этот давний опыт получил свое логическое объяснение. Бернар показал, что именно пересечение симпатического нерва вызывает не только изменение зрачка и кровообращения, но и повышение температуры.
Клиническая картина синдрома Бернара-Горнера включает в себя:
1) птоз – сужение глазной щели из-за паралича или пареза верхней и нижней тарзальных мышц, получающих симпатическую иннервацию;
2) миоз – сужение зрачка вследствие паралича или пареза мышцы, расширяющей зрачок. Интактность парасимпатических путей к мышце, суживающей зрачок. Размеры зрачка контролируются двумя гладкими мышцами: дилататором (симпатическая иннервация) и сфинктером (парасимпатическая иннервация);
3) эндофтальм – обусловлен параличом или парезом орбитальной мышцы глаза, получающей симпатическую иннервацию;
4) гиперемия конъюнктивы, расширение сосудов соответствующей половины лица из-за паралича гладких мышц сосудов глаза и лица, утраты или недостаточности симпатических вазоконстрикторных реакций
Сегодня большинство руководств в отличие от классических канонов рассматривают этот симптомокомплекс как сочетание птоза, миоза и ангидроза соответствующей половины лица либо всей половины тела. Энофтальм, как правило, выражен слабо, впечатление о нем создается преимущественно за счет сужения глазной щели. Менее постоянные симптомы – гомолатеральное нарушение секреции слезы, гетерохромия радужки.
Анатомические основы
Нисходящий симпатический путь идет от гипоталамуса через ствол мозга и шейную часть спинного мозга, затем выходит из спинномозгового канала вместе с передними корешками (СVII – ТhI – ТhII) и вновь возвращается в череп.
Для удобства описания участок пути между гипоталамусом и шейным цилиоспинальным центром называют первым нейроном (хотя он, вероятно, прерывается несколькими синапсами в области моста и покрышки среднего мозга). Участок от цилиоспинального центра до верхнего шейного узла называют вторым нейроном; участок от верхнего узла к мышце, расширяющей зрачок — третий нейрон.
Преганглионарные волокна (второй нейрон)
Тела клеток лежат в серых интермедиолатеральных столбах нижнешейных и верхнегрудных спинальных сегментов, образуя так называемый цилиоспинальный центр Будге.
У человека большинство преганглионарных волокон, иннервирующих глаз, покидает спинной мозг вместе с передними корешками I грудного сегмента. Небольшая часть может идти также в составе корешков СVII и ThII-V. Отсюда через белые соединительные ветви волокна проходят к околопозвоночной симпатической цепочке. Затем они, не образуя синапсов, продолжаются вверх и проходят через нижний и средний шейные узлы, достигая в конце концов верхнего шейного узла.
Верхний шейный узел, представляющий собой слияние первых четырех шейных симпатических узлов, локализуется между внутренней яремной веной и внутренней сонной артерией, ниже основания черепа (то есть несколько выше, чем обычно считают). Окулосимпатические и судомоторные волокна лица образуют здесь синапсы.
Постганглионарные волокна (третий нейрон)
Волокна, которые иннервируют мышцу, расширяющую зрачок, покидают узел и сопровождают внутреннюю сонную артерию в каротидном канале и рваном отверстии, достигая области тройничного узла. Симпатические волокна близко прилежат к внутренней сонной артерии в кавернозном синусе. Большинство из них соединяется с глазной частью тройничного нерва, проникая в орбиту с его назоцилиарной ветвью. Длинные ресничные нервы покидают эту ветвь, обходят ресничный узел, прободают склеру и сосудистую оболочку (как назально, так и темпорально) и достигают в конце концов мышцы, расширяющей зрачок.
Постганглионарные симпатические волокна проходят также к другим структурам глаза. Те из них, которые иннервируют кровеносные сосуды или увеальные хроматофоры радужки, участвуют в образовании начальной части постганглионарного пути. Они покидают назоцилиарный нерв в виде длинных корешков ресничного узла, проходя через эти структуры (без образования синапсов) по пути к своим эффекторным органам.
Большинство судомоторных и пилоэректорных волокон, иннервирующих область лица, покидают верхний шейный узел и достигают места своего назначения, проходя через сплетение, расположенное вдоль наружной сонной артерии и ее ветвей.
Клиническая физиология
Частота синдрома Бернара-Горнера при различных регионарных методиках аналгезии составляет 4% – 75 %.
В 75 % синдром наблюдается при блокаде плечевого сплетения надключичным доступом и, как правило, имеет четкую связь с введением большого объема местного анестетика.
Впервые развитие унилатерального синдрома Бернара-Горнера как осложнение эпидуральной анестезии в поясничном отделе описано в 1972 г.
В акушерской практике по данным Carrie и Mohan при поясничной эпидуральной аналгезии операции кесарева сечения частота синдрома может достигать 75 %. Авторы объясняют это тем, что очень часто оценкой зрачка, конъюнктивы и глазной щели у пациенток пренебрегают, а сами женщины в этот момент вряд ли разглядывают себя в зеркало. Есть сообщения о развитии синдрома и после каудальной анестезии и после торакальной эпидуральной блокады, причем уровень сенсорной и моторной блокады не обязательно должен быть высоким.
Эксперименты in vitro четко продемонстрировали различную чувствительность нервных волокон к местным анестетикам, преганглионарные симпатические нервные волокна типа В более чувствительные, чем чувствительные волокна типа А и С.
При болюсном введении местного анестетика клинические проявления синдрома могут развиться за несколько мин или же спустя 1,5 ч. Чаще всего развернутая клиническая картина развивается в течение 25 мин. При постоянной непрерывной инфузии малых доз местного анестетика возможно развитие симптоматики даже на вторые сутки аналгезии.
Как правило, все клинические проявления синдрома спонтанно проходят через определенный отрезок времени и редко требуют активных медицинских действий. В то же время в некоторых ситуациях при эпидуральной анестезии синдром Бернара–Горнера, особенно двухсторонний, может служить маркером высокой симпатической блокады и предшествовать развитию опасной гипотензии и брадикардии.
При внутриплевральном введении местного анестетика на его распространение в плевральной полости влияет только сила тяжести, то есть раствор скапливается в нижних отделах плевральной полости вне зависимости от положения тела.
Это предположение было подтверждено экспериментальной работой, в которой с помощью компьютерной томографии было установлено, что распределение местного анестетика зависит от позиции пациента.
В положении на спине и в положении на боку паравертебральная область покрыта раствором местного анестетика. Распространение раствора в рострокаудальном направлении оказалось почти одинаковым: от Th3 – L1 у пациентов в положении на спине и Th5 – L1 у пациентов в положении на боку.
Следовательно, перевод пациентов в положение Тренделенбурга обеспечивает более широкое краниальное распространение местного анестетика и симпатическую блокаду не только грудной симпатической цепочки, но и верхней конечности.
Симпатической денервацией, возможно, объясняется эффективность интраплевральной блокады при комплексном регионарном болевом синдроме первого типа.
Источник
Введение. Симпатическая иннервация гладкой мускулатуры глаза и его придатков обеспечивается нервными импульсами, идущими от коры головного мозга и от ядерных структур задней части гипоталамуса (подбугорная область), которые по нисходящим проводящим путям проходят через ствол и шейный отдел спинного мозга и заканчиваются в клетках Якобсона, формирующих в боковых рогах CVIII — DI сегментов спинного мозга цилиоспинальный центр (centrum ciliospinale) Будже-Веллера. От него аксоны клеток Якобсона (то есть, аксоны цилоспинального центра) в составе соответствующие передних корешков и спинномозговых нервов (CVIII — DI, в том числе и в составе первичного нижнего пучка плечевого сплетения, который формируется из указанных спинальных корешков и спинномозговых нервов) выходят из позвоночного канала и в виде белых соединительных ветвей проходя через первый грудной, нижний шейный (которые часто объединены в один узел, называемый звездчатым) и средний шейный узлы симпатического [паравертебрального] ствола и заканчиваются в клетках верхнего шейного симпатического узла. Далее постсинаптические (постганглионарные) волокна нейронов верхнего шейного симпатического узла продолжают путь в виде симпатического сплетения общей и внутренней сонной артерий, и затем достигают пещеристого синуса. Отсюда они вместе с глазной артерией проникают в глазницу и иннервируют следующие гладкие мышцы: m. dilatator pupilae (мышца, расширяющяя зрачок), m. tarsalis superior (мышца хряща верхнего века) и гладкие мышцы клетчатки глазницы (так называемые мюллеровские глазные мышцы). При выключении импульсов, идущих по симпатическим волокнам на любом уровне от гипоталамуса до глазного яблока, на своей стороне (гомолатерально) возникает триада симптомов: сужение зрачка (миоз) вследствие паралича дилататора; сужение глазной щели (птоз) в результате поражения m. tarsalis superior; западение глазного яблока (энофтальм) вследствие пареза гладких мышечных волокон ретробульбарной клетчатки. Эта триада симптомов обозначается как синдром Горнера (или синдром Клода-Бернара-Горнера).
Причины синдрома Горнера («Дифференциальная диагностика в неврологии и нейрохирургии» С.А. Цементис; перевод с английского; под редакцией академика РАМН Е.И. Гусева; Москва, издательская группа «ГОЭТАР-Медиа», 2005):
Причины
поражение нейронов первого порядка
гипоталамус – верхняя часть грудного отдела симпатического ствола
симпатические волокна в среднем мозге соседствуют со спиноталамическими путями; поэтому синдром Горнера при поражении на этом уровне часто сопровождается болей и потерей температурной чувствительности на контралатеральной стороне
например, инфаркт моста дорсолатеральной локализации, латеральный синдром продолговатого мозга, или синдром Валленбьерга
например, рассеянный склероз [►]
— бульбарная форма полиомиелита
например, при опоясывающем герпесе
поражение шейного отдела спинного мозга
обычно вызывает потерю болевой чувствительности и сухожильных рефлексов на руках и двусторонний синдром Горнера; обычно поводом для обращения к врачу бывает птоз
особенно сопровождающаяся повреждением центральных отделов спинного мозга
— сирингомиелия
— бульбарная форма полиомиелита
— боковой амиотрофический склероз
поражение нейронов второго порядка
медиальные и латеральные столбы верхнего отдела спинного мозга и верхний шейный узел
травма нижних корешков плечевого сплетения
например, отрыв корешков спинномозговых нервов на уровне сегментов СVIIII и ТI, известный как паралич Дежерина-Клюмпке
например, при раке верхушки легкого, распространяющемся на апикальную плевру и известном как опухоль Панкоста; метастазы рака молочной железы или другой локализации в подмышечные лимфатические узлы; лучевое повреждение плечевого сплетения
например, при хирургических вмешательствах на щитовидной железе, гортани, глотке, а также при передней декомпрессии и стабилизации шейных позвонков
сдавление паравертебральной симпатической цепочки, например, опухолью щитовидной железы, лимфомой, бактериальным или туберкулезным абсцессом, опухолью заднего отдела средостения, превертебральной гематомой
опухоли, исходящие из оболочек корешков и спинномозговых нервов
напрмиер, нейрофиброма корешка ТI
синдром шейного ребра [►]
обычно у молодых женщин
грыжа межпозвонкового диска шейного отдела позвоночника
наблюдается очень редко (менее 2%)
поражение нейронов третьего порядка
верхний шейный узел – глазница (волокна, сопровождающие ветви сонной артерии)
наблюдается в 12% случаев; постганглионарный окулосимпатический паралич
например, в результате травмы, расслоения стенки; характеризуется стойкой лицевой болью и требует дополнительного обследования
при патологических процессах этой локализации обычно поражаются как симпатические, так и парасимпатические нервы, что проявляется умеренно расширенным фиксированным зрачком в сочетании с симптомами поражения других черепных нервов
патологические процессы в области верхней глазничной щели
умеренно расширенный фиксированный зрачок в сочетании с признаками поражения других черепных нервов
Источник