Синдром голубого глаза у свиней

СИНДРОМ “ГОЛУБОГО ГЛАЗА” СВИНЕЙ.

Синдром “голубой глаз” свиней (СГГС) болезнь, проявляющаяся кератоконъюнктивитом с голубой окраской роговицы, нарушением нервной системы, снижением репродуктивности, высокой гибелью поросят.
В 1980 г. в Мексике впервые зарегистрировали неизвестную ранее болезнь “sindrome del ojo azul” (SOA). Она широко распространилась на территории Мексики — зарегистрировано более 500 случаев, проявлявшихся преимущественно в весенне-летний период (11,12).

Клинические признаки. В хозяйствах с замкнутым циклом первые симптомы наблюдали у поросят-сосунов. Характерные клинические признаки выявили у 2-15-сут поросят: выраженное угнетение и нервные расстройства, изгибание тела (спереди назад); атаксия, ригидность тазовых конечностей, мышечный тремор, атипичная поза (сидячее положение); у отдельных особей сильное возбуждение. Анорексия наступала после того, как животные теряли способность двигаться. Одновременно у больных наблюдали конъюнктивит с отеком век и слезотечением, причем у 1-10% животных обнаруживали одно- или двустороннее помутнение роговицы. Гибель наступала в течение 4-6 сут после начала появления клинических признаков. Среди поросят, родившихся во время вспышки, заболевало 20-50% (смертельный исход у 87-90%).Болезнь прогрессировала в течение 2-9 нед. У 30-сут поросят и старше отмечали кратковременную анорексию, гипертермию, чихание, кашель, иногда депрессию, атаксию, манежные движения, покачивание головой, одно- и (или) двусторонний кератит и конъюнктивит. Среди животных старше 3 мес эти признаки проявлялись у 1-4% (при этом отмечали низкую смертность). Смертность быстро возрастала и затем быстро снижалась. При окончании одной вспышки новых случаев заболевания не регистрировали до ввоза на ферму чувствительного поголовья.
Клинические признаки различны и зависят от возраста поросят. В 2-15-дн возрасте они наиболее чувствительны и клинические признаки проявляются внезапно. На разных этапах изучения заболевания констатировались разные клинические признаки и степень их проявления.
Так, в 1980-е гг. смертность и первые признаки заболевания отмечались у поросят 30- дн и более старшего возраста. С 1983 г. отмечались вспышки энцефалитов с высокой смертностью среди поросят массой15-45 кг (6, 15, 16, 17, 18, 19). С 1988 г. возникли проблемы тяжелых орхитов, эпидидимитов и атрофии тестикул (22, 23).
Синдром “голубой глаз” может начинаться в любой зоне в имбредных стадах, но обычно наблюдается в маточных стадах с признаками поражения ЦНС и высокой смертностью поросят (14, 16, 20). При этом часто наблюдалось помутнение роговицы без других признаков. Больные поросята погибали через 48 ч после появления клинических признаков, иногда смерть наступала лишь на 4-6-й день.В помете свиноматки поражалось 20-65% поросят. Клинически заболеваемость в помете проявлялась у 20-50%, смертность составляла 87-90%. Гибель продолжалась 2-4 нед в зависимости, главным образом, от системы свиноводства. Большинство свиноматок пораженных пометов клинически были здоровы. У некоторых развивалась анорексия за 1-2 дн до клинического проявления болезни у поросят; на роговице также возможны помутнения в течение вспышки заболевания.У поросят старше 30 дн наблюдались легкие, проходящие клинические признаки в виде анорексии, лихорадки, чихания и кашля. Признаки поражения нервной системы менее выражены, но когда они есть, включают угнетение, атаксию, вращение головы, запрокидывание головы. Как и у поросят 5-15-дн возраста наблюдалось одно-или двухстороннее помутнение роговицы и конъюнктивиты, длительно наблюдаемые на ферме без других клинических признаков заболевания. Только у 1-4% поросят старше 30 дн может быть летальный исход.
В других случаях описаны вспышки заболевания среди поросят массой 15-45 кг с 20%-ной смертностью и тяжелыми поражениями ЦНС; помутнение роговицы при этом было в 30% случаев (15).У супоросных маток наблюдались аборты, увеличивалось количество мертворожденных и мумифицированных плодов до 24 и 12% соответственно. У маток заболевших поросят клинические симптомы болезни не выражены. У некоторых новорожденных за 1-2 сут до начала болезни наблюдали помутнение роговицы. Бесплодие у зараженных маток достигало 20% (спустя 6-8 мес после переболевания воспроизводительная функция у маток восстанавливалась). У хряков на 14-40% снижалась плодовитость, что связано с орхитами и эпиди- димитами (3, 22). Возможна вторичная инфекция, но заболеваемость и гибель при этом снижались, одновременно возрастало количество безрезультатных осеменений маток, абортов, мумифицированных плодов, появлялись животные с голубой окраской глаз.
Патоморфологические изменения. При патологоанатомическом исследовании трупов поросят, пораженных синдромом “голубой глаз”, специфических признаков не установили, иногда наблюдали пневмонию в вентрально-краниальных долях легкого, легкую дистонию желудка и незначительный асцит, в перитонеальной полости содержалась серозная жидкость с хлопьями фибрина. Иногда наблюдались геморрагии в перикарде и почках, у хряков -орхиты, эпидидимиты, позднее — атрофия тестикул с наличием или без грануломатозных образований ( 3,22).Главные патогистологические изменения локализовались в головном и спинном мозге. Признаки энцефаломиелита в сером веществе таламуса, сред него мозга и коры характеризовались многофокусным или диффузным глиозисом, периваскулярной инфильтрацией (манжетного типа) лимфоцитов, плазматических и ретикулярных клеток, некрозом нейронов, нейрофагией, менингитами (10). Внутриклеточные (цитоплазматические) тельца- включения обнаруживались в нейронах. В легких — рассеянные или локализованные зоны интерстициальной пневмонии с инфильтрацией мононуклеарными клетками.Изменение глаз — помутнение роговицы — характеризовалось отеком роговицы, инфильтрацией нейтрофилами, макрофагами или мононуклеарными клетками эндотелия роговицы. Наружный слой роговицы часто содержит цитоплазматические вакуоли и, иногда, цитоплазматические тельца-включения. У некоторых животных наблюдался тонзиллит с деск- вамацией эпителия и разрастанием клеток в криптах. Более значительными были микроскопические изменения ( в основном в головном и спинном мозге): негнойный энцефалит, поражение серого вещества таламуса, среднего мозга и коры головного мозга, мультифокальное и диффузное поражение глии, скопление в периваскулярных пространствах лейкоцитов, лимфоцитов и ретикулярных клеток, нейрононекроз, нейронофагия, менингит, хо- риоидит, выраженность которых варьировала. У животных наблюдали помутнение и отек роговицы, инфильтрацию радужной оболочки нейтрофилами, макрофагами и мононуклеар- ными клетками.Патогенез. Не ясен механизм помутнения роговицы. Экспериментально воспроизвести этот признак заболевания оказалось сложно. Возможно, что эти изменения обусловлены иммунологическими реакциями, подобно наблюдаемым и при аденовирусном гепатите собак. Недавние результаты показали, что вирус реплицируется в роговице, формируются цитоплазматические включения и в этот период начинает развиваться помутнение роговицы. Иногда помутнение роговицы наблюдалось у клинически здоровых и устойчивых к заражению свиней; через некоторое время такие поражения проходит бесследно. Установлено, что вирус проникает в матку, преодолевая плацентарный барьер .
Вирус выделен H.A. Stephano и др. в 1981 г, идентифицирован как член рода Paramyxovirus, серологически не связан с ранее описанными парамиксовирусами (11). Изо- лят назван blu eye paramyxovirus (ВЕР). Представители рода парамиксовирусов выделены от свиней и в других странах. Так , в Японии в 1954 г. Sasahara и др. выделили японский Г A-вирус или вирус Сендай от поросят с признаками инфлюэнцы и энцефалита. В Канаде (5) выделили гемагглютинирующий вирус из мозга свиньи при энцефаломиелите. В Израиле (7) парамиксовирус выделен из носоглоточных смывов свиней.Морфология и химический состав. Электронно-микроскопическими исследованиями (негативное контрастирование) установили, что возбудитель болезни можно отнести к пара- миксовирусам. Вирусные частицы полиморфны, чаще сферические с ворсинками (шипи- ками), величиной от 135-148 до 257-360 нм, нуклеокапсиды разрушенных вирусных частиц характерны для парамиксовирусов и располагаются одиночно (диаметр — 20 нм, длина — 1000-1630 нм). Вирус не имеет АГ-родства с ПМВ птиц 1, 2, 3, 4, 6 и 7 серотипов и с вирусом Сендай; а также с ПГ 1, 2, 3, 4а, 4в и 5 и коронавирусами. При проведении ИФА с конъюгатами к ВИГС, ПГ-3, коронавирусу КРС, синцитиальному вирусу, ВБА и ГА ВИРУСУ энцефаломиелита получили отрицательные результаты. Вирионы — плеоморфные, более или менее сферические частицы размером (135-148) (257-360) нм имеют оболочку. Нуклеокапсид разрушенных вирусных частиц единичный, полный, диаметром 20 нм и длиной 1000-1630 нм и более.Устойчивость. Инфекционность вируса нейтрализуется обработкой эфиром, хлороформом, формалином, ?-пропиолактоном, однако устойчива к актиномицину Д и нагреванию: при 56°С вирус инактивируется в течение 4ч. Плавучая плотность в градиенте сахарозы 1,21 г/см3 (14,15).ГА свойства. Вирус агглютинирует эритроциты цыплят, морских свинок, мышей, крыс, кроликов, хомячков, лошадей, свиней, коз, кошек, собак, и человека (групп А, В, AB и 0). Спонтанная элюция наблюдается через 30-60 мин при 37°С. Гемадсорбцию эритроцитов цыплят наблюдали при заражении культуры клеток РК-15. Возбудитель агглютинирует также эритроциты КРС, козы, кур, вызывает гемадсорбцию на зараженных клетках и, видимо, обладает ГА- и нейраминидазной активностью (8,10,13,15,17,18,19).Культивирование. Вирус хорошо размножается в перевиваемых культурах клеток го- мо- и гетерологичных животных: РК — 15, почек кошек, эмбриональной ткани КРС, дер- мальной ткани лошади, ВНК-21, вызывая ЦПЭ в виде образования синцития, включающего от 3 до 20 ядер. В культуре клеток РК-15 спустя 24-48 ч после заражения обнаруживали округлые клетки, в цитоплазме — вакуоли. Через 7 сут после заражения отмечали генерализованный ЦПЭ (в других культурах клеток наблюдают частичный лизис и очаговый ЦПЭ). После инокуляции 6-дн КЭ до 50% последних через 72 ч.Экспериментальная инфекция. При экспериментальном инфицировании (внутричерепное введение) 1-дн поросят-сосунов в дозе 104,5 ТЦД 50 вируса инкубационный период составлял 18 ч, при интратрахеальном и интраиазальном — 66-85 ч, при совместном содержании с больными животными — 19 сут. При этом гибель животных наступала спустя 4 сут, 6-30 сут, и 21 сут. соответственно. У 1-дн поросят развивается нервный синдром через 20-66ч после заражения. У некоторых, 20-50-дн поросят развивался нервный синдром через 11 дн после заражения. У супоросных свиноматок, зараженных в течение беременности, поражаются репродуктивные органы. Здоровые восприимчивые поросята при контакте с экспериментально зараженными заболевают через 19 дн (4, 8, 9). При всех способах заражения обнаруживали негнойный энцефалит. Помутнение и голубое окрашивание роговицы при экспериментальном заражении поросят не наблюдали, но отмечали гиперчувствительность, сопровождающуюся образованием отека. Удавалось экспериментальное заражение кошек (БеИБ саШБ). Через 2 нед определяли специфические АТ (в РПГА 1:6 и в PH 1:4). Через 3 нед после заражения титры АТ составляли 1:192 и 1:64 в РПГА и PH соответственно. При экспериментальном заражении кошек вирусом СГГС имеет место сероконверсия, но не возникает вирусоносительство (2).Локализация вируса. Вирусологическими исследованиями возбудитель обнаружили в крови, головном мозге, печени, селезенке, мезентериальных лимфоузлах, но видимых морфологических изменений в этих органах не установили.Антигенная активность. У зараженных 20-80-сут поросят с помощью РТГА обнаружили ВНА до появления у животных клинических признаков болезни, у 1-дн поросят после интраназального заражения АТ выявили в титре 1:256 и выше спустя 28 сут (за 2 дн до гибели). Во всех случаях у экспериментально зараженного молодняка вирусспецифический АГ обнаруживали ИФ в нейронах коры головного мозга (20).

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ.
В Мексике заболевание имеет важное экономическое значение, поскольку получило широкое распространение. В естественных условиях восприимчивы только поросята. Субкли- ническая инфекция свиней — главный резервуар вируса СГГС. Вирус может распространяться людьми и транспортом и, возможно, птицами и ветром. Заболевание вновь развивается при добавлении в стадо чувствительных животных. СГГС чаще встречается в марте-июле — самые сухие и жаркие месяцы, но вспышки могут быть и в течение года. Предполагается, что естественное заражение может происходить через дыхательные пути .
ДИАГНОСТИКА. Основана на клинико-морфологических данных, гисто- и вирусологических исследованиях. Для изолирования вируса суспензию из головного мозга, лимфоузлов глотки и легких, подозреваемых особей, инокулируют в первичную культуру клеток почки поросенка (или перевиваемую культуру клеток РК-15). Монослой каждые 24 ч просматривают для обнаружения синцития. Специфичность ЦПЭ подтверждают в РГА и гемадсорбции с эритроцитами разных животных, а также ЭМ и МФА (последний применяют также для прямого обнаружения вирусспецифического АГ вируса в клетках срезов органов, замороженных в криостате). Для определения вирусспецифических АТ используют РЗГ А, PH и ИФА.Известно, что у свиней помутнение роговицы встречается очень редко, его наблюдают у отдельных животных при травмах, авитаминозе А и экспериментальном заражении ВБА. БА имеет с СГГС сходные клинические признаки, при ней также поражаются ЦНС, легкие, репродуктивные органы, но ВБА индуцирует образование внутриклеточных включений, а главным признаком могут служить аборты. Следует помнить, что помутнение роговицы при естественном течении БА никогда не наблюдается. К тому же ВБА является ДНК- содержащим и имеет много отличий от возбудителя СГГС (например, при инокуляции кроликам вызывает энцефалит и гибель).Синдром “голубой глаз” имеет также сходство с энцефалитом, вызывемьш ГА вирусом, но помутнение роговицы при этом отсутствует. ГА-вирус, к тому же, не агглютинирует эритроциты лошади, с трудом культивируется в культурах клеток (за исключением первичной почки свиньи), величина его составляет 80-120 нм.По некоторым признакам СГГС имеет сходство и с другими болезнями: парвовирусной инфекцией (поражаются генитальные органы самок); гриппом (респираторные органы); с болезнями, протекающими с нервным синдромом (классическая чума свиней, энтеровирус- ная инфекция, отечная болезнь и др.). Все эти патологии следует дифференцировать от синдрома “голубой глаз”.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.
Специфическое лечение при СГГС не разработано, эффективна симптоматическая терапия, направленная на предупреждение развития микрофлоры, устранение диареи, кашля. Сыворотка свиноматок-реконвалесцентов при пероральном введении не защищает поросят от болезни (1).В Мексике разработана и испытывается убитая вакцина из вируса, выращенного в монослойных культурах клеток (23).