Синдром голубого добермана как лечить
Тери Дикинсон, доктор ветеринарии (DVM)
Перевод Солодуховой Е.А., питомник СБТ «Олли Клан»
Алопеция (облысение), связанная с ослабленным окрасом, является признанным патологическим состоянием у собак. В настоящее время это состояние обозначается термином алопеция ослабленного окраса (CDA). Такое состояние может встречаться у любой собаки с ослабленной пигментацией, независимо от окраса. Раньше это заболевание называли синдром голубого облысения, синдром голубого добермана, алопеция мутантного окраса, врожденная алопеция и т.д. Термин алопеция мутантного окраса возник в связи с тем, что ослабленный окрас у собак является мутацией насыщенного пигмента, обычного у диких собак.
Уже в течение ста лет и в настоящее время ослабленный окрас является часто встречающейся формой пигментации во многих породах. Поэтому термин «мутация» не применяется к собакам с ослабленным окрасом. Доберманы-пинчеры и шерсть голубого цвета стали упоминаться в связи с тем, что это заболевание распространено среди голубых представителей этой породы, однако оно не ограничено ни собаками голубого окраса, ни доберманами. Термин «врожденная» означает, что заболевание было получено при рождении, при этом собаки, больные алопецией ослабленного окраса, рождаются с нормальным шерстяным покровом.
Ген-ослабитель (также известный как Мальтез) также встречается у мышей и у кошек, и, что достаточно интересно, он не связан с какой-либо патологией в состоянии шерсти у этих животных. Признано, что алопеция ослабленного окраса (CDA) наблюдается во многих породах у собак с ослабленным окрасом, включая чау-чау, такс, доберманов-пинчеров, догов, ирландских сеттеров, левреток, стандартных пуделей, салюки, уиппетов и йоркширских терьеров. Собаки с ослабленным окрасом имеют рецессивный генотип dd, они характеризуются голубым, голубовато-серым, бледно-сиреневым или телесным цветом мочки носа, губ и век. Окрасы включают в себя голубой, палевый, голубо-палевый, бронзовый, бежевый и некоторые вариации этих окрасов. Таких собак обычно легко отличить от их собратьев с насыщенным (неослабленным) пигментом. Особи с насыщенным пигментом несут доминантный генотип Dd или DD и имеет черный или печеночный нос, губы и веки. Окрас может быть черным, рыжим, рыже-палевым, печеночным с любыми вариациями.
CDA характеризуется выпадением шерсти на участках с ослабленной пигментацией. Собаки рождаются с нормальной шерстью, шерсть начинает выпадать в возрасте от шести месяцев до трех лет. Выпадение шерсти обычно начинается с середины спины, при этом, процесс часто не затрагивает голову, хвост и конечности. Этот процесс в разных породах проявляется по-разному.
Как представляется, собаки более темных окрасов (стальной голубой) меньше подвержены выпадению шерсти, или оно менее выражено, или начинается позже, чем у собак с более светлым окрасом. Это дает основания предполагать, что степень выраженности заболевания связана с количеством пигмента. Участки с насыщенным пигментом и белые участки не поражаются.
У голубых собак с подпалом (йоркширские терьеры и доберманы) на областях подпала шерсть сохраняет нормальное состояние. У пятнистых собак (белые с пятнами) на белых участках шерсть не выпадает. Выпадение шерсти может быть полным или частичным, оставшаяся шерсть обычно редкая, жесткая, ломкая, легко выпадает. Кожа на пораженных участках, как правило, покрыта чешуйками, и на ней возможно развитие бактериальных инфекций. Зуд обычно отсутствует, за исключением тех случаев, когда начинается бактериальная инфекция.
При диагностировании “алопеции ослабленного окраса” необходимо прежде всего исключить другие возможные причины выпадения шерсти. Следует провести диагностические тесты на грибок, соскобы с целью выявления паразитических клещей и т.д.
Алопеция ослабленного окраса часто имеет сильное сходство с эндокринным (гормональным) облысением. Собаку необходимо тщательно исследовать на предмет других отклонений и протестировать на предмет нормального функционирования щитовидной железы. При определении диагноза также учитывается наличие ослабленного пигмента и характер течения болезни. Для подтверждения диагноза можно использовать микроскопическое исследование волос и/ или биопсию кожи.
Лечения “алопеции ослабленного окраса” не существует. Оно ограничивается борьбой с чешуйками и зудом с помощью различных шампуней и местной обработки.
Причины «алопеции ослабленного окраса» до конца не выяснены. Микроскопическое исследование шерсти у собак с ослабленной пигментацией показало, что пигмент (меланин) формирует большие гранулы (макромеланосомы), которые редко встречаются в волосах с насыщенным пигментом. У собак с ослабленной пигментацией, но внешне нормальной шерстью эти макромеланосомы не группируются, не наслаиваются и, таким образом, не искажают кутикулу (внешнюю оболочку) волоса. Собаки с алопецией ослабленного окраса имеют много больших групп или слоев макромеланосом, меняющих структуру кутикулы. Есть гипотеза о том, что такое искажение кутикулы вызывает ломкость волос, и приводит к тому, что у больных животных часто наблюдаются короткие обломанные волосы. (см. рисунок). Кроме того, выдвигается гипотеза, что разрыв оболочки волоса высвобождает побочные продукты пигментообразования, отравляющие волосяные фоликулы. Повторный рост сломанных волос затруднен в связи с повреждениями фолликул, вызванными этими токсинами.
Тогда возникает интересный вопрос – почему у некоторых собак с ослабленным окрасом макромеланосомы наслаиваются, а у других нет. Связь между ослабленным пигментом и выпадением волос очевидна, но почему некоторые собаки с ослабленным окрасом не подвержены облысению?
Все собаки породы веймаранер несут dd, все собаки этой породы имеют ослабленный окрас, однако в данной породе случаев заболевания не зарегистрировано.
В породе доберман доля собак с ослабленным окрасом составляет лишь 8-9% от общего количества, при этом у 50-80% собак с ослабленным окрасом наблюдается алопеция ослабленного окраса.
В породе левретки много собак с ослабленным окрасом, при этом в результате исследования IGCA (Американского клуба левреток) было выявлено лишь 71 больных собак среди приблизительно 2200 собак, участвовавших в исследовании. Если бы половина собак, участвовавших в исследовании, была представлена собаками с ослабленным окрасом, доля левреток с алопецией ослабленного окраса составляла бы 7% популяции с ослабленным окрасом, в отличие от доберманов, где доля больных животных среди собак с ослабленным окрасом составляет 50-80%.
Было сделано предположение о третьей аллели (dl), отвечающей за алопецию ослабленного окраса. Хотя это далеко еще не доказано, оно могло бы помочь объяснить, почему у некоторых собак с ослабленным окрасом алопеция не наблюдается. Собаки с генотипом dd – это собаки, имеющие нормальную здоровую шерсть, ddl промежуточный вариант (собаки, имеющие легкую форму заболевания), а собаки с генотипом dldl поражены алопецией ослабленного окраса. Генотип ddl несут собаки с насыщенным окрасом, являющиеся при этом, носителями алопеции ослабленного окраса.
Левретки могли бы стать интересной породой для изучения механизма наследования данного заболевания. У левреток относительно высокий процент собак с ослабленным окрасом и относительно низкий процент собак с алопецией ослабленного окраса.
фото с форума https://staffy-bull-terrier.niceboard.com/
Bibliography:
1. Brignac, M.M. et al. Microscopy of color mutant alopecia. Proceedings of the Annual Meeting of the American Academy of Veterinary Dermatology and the American College of Veterinary Dermatology, 1988:14-15.
2. Muller, G.H. et al. Small animal dermatology. 4th ed. Philadelphia: W.B. Saunders. 1989.
3. Briggs, O.M. et al. Color mutant alopecia in a blue Italian Greyhound. Journal of the American Animal Hospital Association 1986; 22: 611-14.
4. Miller, W.H., Jr. Alopecia associated with coat color dilution in two Yorkshire Terriers, a saluki and a mongrel dog. Journal of the American Animal Hospital Association.
5. O’Neill C.S. Hereditary Skin disease in the dog and cat. Compendium of Continuing Education 1981; 3: 791-800.
6. Miller, W.H., Jr. Colour dilution alopecia in Doberman Pinschers with blue or fawn coat colours: A study of the incidence and histopathology of this disorder. Veterinary Dermatology 1990; 1: 113-122.
7. Slater, M. R. Report of a survey on health problems in Italian Greyhounds. Italian Greyhound 1994; 36:6 72-74.
Copyright The Italian Greyhound
Источник
Атрихозы
Характеризуются полным отсутствием шерстного покрова или его значительным ослаблением. Одно из типичных проявлений наследственной аномалии — кожный покров голых собак. Как уже сказано, безволосые собаки отмечены в разных районах земного шара.
Рецидивирующая алопеция боковой поверхности тела собак (РАБПС). Это заболевание называют также циклической идеопатической алопецией боковой поверхности, сезонной алопецией боковой поверхности, сезонным дефицитом гормона роста, рецидивирующей алопецией боковой поверхности и циклической фолликулярной дисплазией. Заболевание проявляется в виде периодически появляющихся билатерально симметричных пятен облысения, как правило, сопровождающихся гиперпигментацией пораженных участков. Воспаления пораженных участков обычно не происходит. Спустя несколько месяцев шерстный покров спонтанно восстанавливается. Болезнь протекает длительно, часто в течение всей жизни собаки, с периодическими рецидивами. Эта аномалия проявляется у собак свыше 30 пород. Ряд авторов отмечают, что особенно часто она наблюдается у боксеров. Сцепления с полом не обнаружено.
Алопеция цветных собак (синдром голубого добермана) чаще всего наблюдается у изабелловых и голубых доберманов, иногда у догов, чау чау, уиппетов и итальянских грейхаундов голубого окраса, а также у собак других пород с ослабленными окрасами.
Рис. 118. Доберман голубого окраса с алопецией
Щенки рождаются со здоровым шерстным покровом, к четырем — шести месяцам он истончается, волосы становятся ломкими и сухими. Кожа грубая, покрыта перхотью. На теле появляется угревая сыпь, папулы и пустулы. Некоторые голубые доберманы заболевают после трехлетнего возраста. Из-за склонности к этой болезни в Европе существует запрет на разведение доберманов голубого и изабеллового окрасов. Как показывают исследования, собаки этих окрасов, кроме кожных проблем, имеют и пониженную общую жизнеспособность, в частности ухудшение функций некоторых органов чувств и иммунной системы. Это связано с действием комплекса рецессивных генов, оказывающих плейотропное действие.
Цинковый дерматит — болезнь, вызванная нарушением абсорбции цинка в организме. Выявлен у ряда собак арктических пород: сибирских хаски, аляскинского маламута и самоеда. Кроме этих пород, нарушение всасывания цинка, приводящее к его недостатку отмечается довольно часто и у собак других пород. Вполне возможно, что причины этого также имеют наследственную природу.
Солнечный дерматит мочки носа («нос колли») — мокнущий твердый дерматит, наблюдающийся у колли, шотландских овчарок и родственных им собак. Причина болезни заключается в недостатке черного пигмента мочки носа и повышенной чувствительности к солнечному свету. При длительном воздействии солнечных лучей кожа около мочки носа становится воспаленной, волосы выпадают. В дальнейшем кожа изъязвляется. Существует наследственная предрасположенность к этому заболеванию.
Целый ряд наследственно обусловленных заболеваний кожи, характерных для определенных пород собак, отмечает Уиллис (1992). Так, в США описан наследуемый по аутосомно-рецессивному типу акродерматит бультерьеров. В Норвегии широко распространен дерматит вельш терьеров, развивающийся на фоне сенсибилизации организма. У шотландских сеттеров описан юношеский целлюлит, представляющий собой наследственно обусловленное воспаление подкожной клетчатки, оставляющее шрамы после выздоровления. Заболевание чаще встречается у кобелей.
Преимущественно у колли выявлен семейный дерматомиозит. Кожные поражения появляются у щенков в возрасте 7–11 недель и локализуются на морде, ушах, губах, на коже под костными выступами. В возрасте 13–19 недель появляется генерализованная атрофия мышц. Предполагается аутосомно-доминантное наследование признака. У риджбеков, для которых характерен специфический рост шерсти в области спины, периодически отмечаются дермоидные кисты — внутрикожные и подкожные опухоли круглой или овальной формы, заполненные кератином, кожным салом. Эти образования выстланы эпидермисом и иногда содержат волосы и хрящи.
Следующая глава >
Источник
К сожалению, собаки, как и все живые существа, подвержены множеству заболеваний. В данной статье будут перечислены те особые виды, которые связаны с принадлежностью к породе ДОБЕРМАН.
Начну, пожалуй, с одного из распространенных и опасных недугов доберманов — КАРДИОМИОПАТИЯ.
Это заболевание связано с поражением мышц сердца, когда воспаление и рубцевание вызывает увеличение сердца и расширение его камер. Наконец, мышца истончается, что приводит к застойной сердечной недостаточности.
По наблюдениям некоторых ветеринаров, среди всех собак, страдающих кардиомиопатией, 30% составляют доберманы. Около 25% страдающих кардиомиопатией доберманов не доживают до последней стадии заболевания — застойной сердечной недостаточности. Они умирают внезапно от нарушения сердечного ритма. Оставшиеся 75% (7000-7500 доберманов) умирают от застойной сердечной недостаточности. Таким образом, по грубой оценке, общее число доберманов, умирающих ежегодно от кардиомиопатии, составляет около 9300-10000.
Сложность диагностики КАРДИОМИОПАТИИ в том, что часто это хроническое заболевание развивается на протяжении 3-4 лет (иногда более длительно) и протекает бессимптомно или в субклинической форме, т.е. не имеет внешних признаков, и часто владельцы даже не подозревают, что у их питомцев серьезное заболевание, которое заканчивается ранней гибелью собаки.
ПЕРВЫЕ ПРИЗНАКИ заболевания: необъяснимая вялость, потеря веса, кашель, быстрая утомляемость при тренинге, редкое дыхание. Аритмии сердца вызывают обмороки, дальнейшую потерю веса и другие быстро нарастающие признаки сердечной недостаточности. Встречается острая кардиомиопатия, быстро приводящая к смерти. В редких случаях удается выяснить причину заболевания, которой могут быть — предшествующая инфекция, гипотиреоидизм или диабет. Болезнь Лайма (кардит Лайма) распознается более часто как потенциальная причина вторичного миокардита.
Т.е. обобщая — для большинства страдающих кардиомиопатией собак заболевание заканчивается смертью, основными причинами которой являются серьезные нарушения сердечного ритма, вызывающие внезапную смерть; терминальная стадия застойной сердечной недостаточности в результате прогрессирующего ослабления сократительной функции сердца.
Следующий недуг свойственен собаками крупных пород с глубокой грудной клеткой, в т.ч. и у доберманов.
ВЗДУТИЕ ( РАСШИРЕНИЕ ЖЕЛУДКА, ПЕРЕКРУТ)
Это состояние, требующее экстренной ветеринарной помощи и угрожающее жизни собаки, обычно наблюдается у животных в начале жизни. Смертность составляет около 50%. Термин «вздутие» относится к следующим заболеваниям: острое расширение желудка, перекрут и заворот кишок. Вздутие также известно, как синдром перекармливания ( или переедания); при этом происходит расширение желудка скопившимися газами, жидкостью или тем и другим ( острое расширение желудка). При расширениях желудок может резко перекручиваться по своей длинной оси — до 180° или меньше ( перекрут). Перекрут желудка более чем на 180° — заворот.
Некоторые интересные факты о вздутии:
1. Вздутие наблюдается у собак в возрасте 4-7 лет; 2/3 составляют кобели.
2. Обычно страдают собаки крупных пород с глубокой грудной клеткой ( датские доги, немецкие овчарки, сенбернары, доберманы, лабрадоры, боксеры, ирладские сеттеры, бладхауды и др. крупные породы со средним весом 26 кг). Крайне редко вздутие встречается у мелких пород.
3. Потребление большого количества сухого корма в одно кормление.
4. После еды собаки становятся возбужденными и много пьют.
5. У них часто наблюдаются нарушения и расстройства пищеварения (гастриты).
6. Может наблюдаться семейная предрасположенность к заболеванию (наследственный фактор).
Если у вашей собаки появилось расстройство желудка и вы заподозрили вздутие, немедленно следует выявить причину данного состояния, которой может быть расширение или перекрут желудка.
Признаки ОСТРОГО РАСШИРЕНИЯ ЖЕЛУДКА: слюноотделение, нервозность, позывы к рвоте и дефекации, боль в животе (собака скулит и стонет, когда вы дотрагиваетесь области проекции стенки желудка) и вздутие живота. почти во всех случаях в основе заболевания лежит перекармливание, поедание недоброкачественной пищи, обильное питье после еды и возбуждение после приема пищи. Самый быстрый способ подтвердить диагноз острого расщирения желудка — введение длинного резинового или пластикового желудочного зонда. По мере того как зонд проходит в желудок собаки, из зонда стремительно выходит под напором воздух. Вздутие брюшной полости спадает, что тут же приносит облегчение.
Признаки ПЕРЕКРУТА ИЛИ ЗАВОРОТА КИШОК: первоначальные признаки те же, что и при остром расширении желудка, но более выраженные. Отмечается одышка, озноб, бледность слизистой рта, коллапс. Признаки, подобные шоку, связаны со сдавлением кровеносных сосудов желудка (и селезенки). Желудочный зонд не проходит! Насильственное его введение может привести к глубокому шоку.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ГИПОТЕРИОЗ)
Гипотиреоз — результат пониженной секреции гормона щитовидной железы. Недостаточность функции железы приводит к выпадению шерсти, появлению залысин. Волосы становятся грубыми, ломкими, легко выпадают. Кожа становится толстой, плотной и темной по цвету. Наиболее часто поражаются шея и тело. Поскольку щитовидная железа влияет на обмен веществ, недостаточность гормона замедляет процессы образования энергии. Симптомы: вялость, апатия, заторможенность, ожирение, веки полуопущены, задержка умственного развития, нерегулярные течки. Эти признаки развиваются постепенно, и проходит немало времени, пока они проявятся. Заподозрить заболевание можно только в связи с бесплодием животного. Для диагностики необходимо проведение анализа крови на уровень содержания гормонов щитовидной железы. Лечение заключается в длительном приеме гормонов щитовидной железы (пожизненном).
БОЛЕЗНЬ ВИЛЛЕБРАНДА и синдром Виллебранда — Юргенса
Это наследственное заболевание, характеризующееся синдромом нарушения способности крови к свертыванию вследствие генетически обусловленной патологии тромбоцитов. Данное наследственное заболевание, напоминающее гемофилию, встречается у всех собак с тенденцией к кровоточению. Это врожденный, с неполным доминированием ген, не связанный с полом. Определен у 54 пород собак. Заболеванию наиболее подвержены доберманы — свыше 50% (а по некоторым данным 68-73%). также наиболее часто встречается у шотладских терьеров (16-30%), эрдельтерьеров, бассет-хаундов, немецких овчарок, золотистых ретриверов, манчестерских терьеров, цвергшнауцеров, ротвейлеров, пуделей.
В большинстве случаев кровоизлияния при болезни Виллебранда слабо выражены или протекают скрыто, а если и развиваются, то уменьшаются с возрастом. Это беспричинное кровотечение, точечные кровоизлияния под кожей, в суставах, кровь в моче и кале. Следует своевременно обследовать доберманов на болезнь Виллебранда в возрасте восьми недель, до купирования ушей.
В настоящее время единственный МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ этого заболевания – это переливание заготовленной плазмы или цельной крови от здоровой собаки. Большинство собак с болезнью Виллебранда могут вести нормальный образ жизни. Доберманы с таким заболеванием не должны пускаться в разведение.
При гипотериозе риск кровотечения увеличивается.
Аспирин, транквилизаторы, производные фенотиазина, противоспалительные средства, подавляющие функцию тромбоцитов, противопоказаны.
СИНДРОМ ВОББЛЕРА ( шейная спондилопатия — спондилолистез, цервикальный синдром)
Неустойчивость ( соскальзывание) шейных позвонков характерна для собак крупных пород. Наиболее часто встречается у доберманов в возрасте 4 -6 лет. Заболевание, как правило, связано с хроническим дегенеративным заболеванием последних трех шейных позвонков и частичным смещением ( неполным вывихом ) позвонков после резкого поворота или движения головы. Ведущие симптомы включают постепенное и прогрессирующее снижение координации движений задних конечностей, сопровождаемых специфической, вихляющей походкой. При ухудшении состояния — неполный паралич, после удара по позвонку может перейти на передние конечности. Повороты и наклоны шеи болезненны и могут усугубить имеющийся паралич.
Необходимо учитывать генетическую склонность к заболеванию, а собак с синдромом неустойчивого позвонка исключать из разведения.
Для лечения требуется время. Оно зависит от содержания собаки — избегают бега и прыжков, активных игр, т.е. любого давления на спинной мозг. Специальный воротник на шее защищает и стабилизирует шейный отдел позвоночника. Если лечение неэффективно, используется хирургическое вмешательство путём придания правильного положения позвонкам для устранения сдавливания спинного мозга, а затем его закрепления при помощи специальных приспособлений. Но это не может устранить причин, хирургическая коррекция служит только для облегчения клинических проявлений.
НАРКОЛЕПСИЯ
Это заболевание центральной нервной системы, неизлечимое расстройство сна ( нарушение механизма сна в мозге) с падением тонуса мускулатуры, которое происходит после таких возбуждающих событий, как кормление или бурная игра. В день может быть от одного до ста приступов, продолжающихся от нескольких секунд до 20 минут. Собака становится неподвижной, ее глаза стекленеют. Просыпается после поглаживания или от громкого шума. Причина неизвестна. Предполагается генетическая зависимость. Приступы, если им не препятствовать, могут переходить в полный коллапс.
Будьте внимательны к свои питомцам! И не болейте!
Источник