Синдром гиперперфузии при каротидной эндартерэктомии
Дефиниция. Синдром церебральной гиперперфузии (СЦГП или гиперперфузионный синдром) представляет собой осложнение реваскуляризирующих вмешательств на сонных артериях, проявляющееся в зоне каротидного бассейна на ипсилатеральной стороне значительным повышением церебрального мозгового кровотока (ЦМК) с развитием стойких клинических и морфологических признаков церебрального повреждения, связанного с нарушением сосудистой ауторегуляции.
Значительное повышение ЦМК определяется как его повышение в 2 раза и более по сравнению с исходным уровнем (обычно гиперперфузия определяется как увеличение ЦМК на 100% и более по отношению к предшествующему операции значению). Однако клинические признаки СЦГП также могут присутствовать у пациентов и с умеренным увеличением ЦМК, то есть на 30 — 50% выше исходного (у многих пациентов с развившемся внутримозговым кровоизлиянием интра-операционное исследование с 133Xe и магнитно-резонансное исследование с контрастированием выявили увеличение ЦМК только на 20 — 44%).
Реваскуляризирующими вмешательствами на сонных артериях, которые могут привести к развитию СЦГП, являются: каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ), стентирование сонных (ССА) и подключичных артерий, эндоваскулярная эмболэктомия, протезирование кровеносных сосудов (которые вовлекают церебральное кровообращение), ангиопластика сонных и позвоночных артерий, экстра-интракраниальное шунтирование.
Из-за отсутствия единых четко сформулированных диагностических критериев СЦГП и из-за различного понимания исследователями границы между наличием признаков гиперперфузии (реперфузии) и формированием СЦГП данные о распространенности СЦГП значительно варьируют: по сведениям разных авторов от 0,4 до 14% случаев оперативных вмешательств на сонных артериях.
Патогенез. Наиболее важным патофизиологическим фактором СЦГП считают нарушение ауторегуляции мозговой гемодинамики вследствие длительно существующей ишемии на фоне выраженного стеноза сонных артерий. В условиях исходно нарушенной ауторегуляции значительное усиление артериального притока, наступившее на фоне дилатации микрососудистого русла, уже не сопровождается необходимой для регуляции мозгового кровотока адекватной реакцией — спазмом на уровне артериол. Как результат — формируется зона гиперимии, являющаяся патофизиологической основой синдрома гиперперфузии (СЦГП).
Первый пик увеличения ЦМК происходит еще во время операции, сразу после восстановления кровотока по внутренней сонной артерии. Эта фаза непродолжительна и, как правило, к концу операции отмечается некоторое снижение ЦМК. Необходимо отметить, что эта стабилизация происходит в условиях анестезиологической защиты и сопровождающего ее мониторинга гемодинамики. Второй пик увеличения ЦМК развивается в послеоперационном периоде от первых суток и длится до двух недель. У пациентов с церебральной гиперперфузией ЦМК достигает максимума обычно спустя 3 — 4 дня после хирургической операции и снижается к исходному состоянию на 7-й день. Однако срок стабилизации ауторегуляции может занять и 6 недель.
Важную роль в развитии СЦГП играет артериальная гипертензия (АГ). Она, несомненно, увеличивает мозговой кровоток и нарушает механизм ауторегуляции, приводя к гиперперфузии. Роль АГ как пускового механизма развития кровоизлияния не была доказана, но присутствует почти у всех «симптомных» пациентов в послеоперационном периоде. Предоперационная АГ — единственная самая важная детерминанта развития послеоперационной АГ (в т.ч. вследствие дисфункции барорецепторов). Наличие АГ в послеоперационном периоде рассматривается многими авторами как основной фактор развития тяжелых, в том числе летальных, форм СЦГП. Нестабильность АД отмечают у 2/3 пациентов в течение первых 24 ч после операции КЭ. Послеоперационная гипертензия (определённая как систолическое АД > 200 мм рт. ст. или диастолическое АД > 100 мм рт. ст.) отмечена приблизительно у 19–35% пациентов после опера- ции КЭ [13, 16].
Также было определено, что неотложная КЭА, то есть краткий промежуток времени между ишемическими симптомами и эндартерэктомией, является потенциальным фактором риска СЦГП. Некоторые ученые полагают, что значимым фактором риска развития СЦГП является тяжелое двустороннее поражение сонных артерий, как само по себе, так и в сочетании с АГ и неблагоприятными сосудистыми событиями в анамнезе (транзиторные ишемические атаки). Высказывается предположения, что предиктором СЦГП является возраст старше 72 лет. Большой интерес представляют данные российских авторов о взаимосвязи венозного кровотока и развития церебральной гиперперфузии. Высказывается мнение, что у больных с исходно существующим затруднением венозного оттока, венозным полнокровием нарушаются артериовенозные взаимоотношения и развивается их дисбаланс, что приводит к нарушению перфузии органа, в том числе головного мозга.
Клиника. Временной период развития клинических проявлений СЦГП (см. далее) в большинстве случаев составляет от 1 до 8 дней (в основном в течение 5 дней), но симптоматика может развиться уже в 1-е сутки после реваскуляризации. Довольно редким считается отсроченное развитие СЦГП — более чем через 1 неделю после вмешательства. Имеются данные о развитии СЦГП через 3 недели после ССА (и даже через месяц). Поэтому некоторые исследователи продлевают период послеоперационного наблюдения за пациентами до 30 дней. Описан редкий клинический случай повторного возникновения ГПС у пациентки после рестентирования, причем второй эпизод СЦГП был значительно более тяжелым, закончился кровотечением в базальные ганглии и летальным исходом.
В классическом понимании с клинической точки зрения под СЦГП понимают развитие симптомо-комплекса, включающего триаду клинических (неврологических) проявлений: [1] головную боль, чаще одностороннюю, с тошнотой и рвотой (признаки внутримозговой гипертензии и отека мозга), [2] судорожный синдром, а также [3] очаговую неврологическую симптоматику (при отсутствии церебральной ишемии или развитие нарушения мозгового кровообращения по геморрагическому типу). Эти проявления у большинства пациентов сопровождаются развитием системной АГ.
Как после КЭАЭ, так и после ССА описаны три подтипа цефалгии. Наиболее часто в первые дни после операции отмечается диффузная незначительная ограниченная боль доброкачественного характера, которая вскоре проходит самостоятельно. Второй подтип — односторонняя кластероподобная боль, возникающая с частотой 1 — 2 раза в сутки в виде приступов продолжительностью 2 — 3 ч; обычно проходит в течение 2 недель. Третий подтип головной боли (типичный для СЦГП и обусловлен выраженным полнокровием сосудов мозга на стороне операции) характеризуется высокой интенсивностью, пульсацией, локализацией на стороне ипсилатеральной вмешательству, возникновением чувства давления и боли в соответствующем глазном яблоке (перечисленные признаки определяют мигренеподобный характер головной боли), а также отсутствием эффекта от обычной анальгетической терапии. Головная боль часто служит первым симптомом гиперперфузии и расценивается многими авторами как начальный признак СЦГП. Возникновение головной боли связывают с артериальным полнокровием на стороне поражения, и при наличии только этого симптома СЦГП довольно легко купируется.
Возникновение судорожного синдрома, вначале локального, с последующей генерализацией, представляет собой более серьезное клиническое проявление СЦГП. Эпилептиформные припадки чаще развиваются в течение 24 ч после вмешательства. Некоторые авторы связывают этот факт с возможным патогенетическим механизмом формирования электрической активности мозга в результате нарушения гематоэнцефалического барьера и экстравазации альбумина. Данный механизм еще изучается. Некоторые авторы считают развитие генерализованных судорог предиктором тяжелых форм СЦГП (т.е. развития тяжелых неврологических осложнений) и рекомендуют таким пациентам интенсивную терапию. Изменения на электроэнцефалограмме в виде очаговой симптоматики имеют диагностическое значение, однако появляются не всегда и не сразу. При этом после купирования судорожного синдрома отмечается тенденция к снижению биоэлектрической активности головного мозга. Многие авторы настаивают на важности динамического проведения ЭЭГ у таких пациентов.
Локальный неврологический дефицит (обычно кортикальный) в результате СЦГП может проявляться по-разному. Чаще это слабость, моторные нарушения в конечностях — гемиплегия (но обычно слабость развивается в верхних конечностях, в зависимости от стороны поражения). Реже развивается афазия, гемианопсия. Также описан случай СЦГП с клиническими проявлениями в виде неврологического дефицита (гемианопсия, спутанность сознания) в результате кровоизлияния в вертебробазилярном бассейне (на фоне АГ) после стентирования подключичной артерии. Такие варианты ГПС чрезвычайно редки.
Другим ранним клиническим признаком гиперперфузии являются когнитивные нарушения, которые могут быть связаны с обратимым отеком мозговой ткани и могут являться признаком СЦГП при отсутствии морфологических изменений мозга. Частота развития когнитивных нарушений достаточно высока и достигает 45% у пациентов с бессимптомной гиперперфузией. При этом структурные изменения на МРТ обнаруживаются далеко не всегда. Отсюда следует, что когнитивные нарушения могут свидетельствовать о развитии гиперперфузии на ранних стадиях. В некоторых случаях проявлением СЦГП могут быть психические расстройства — психозы, обычно возникающие наряду с головными болями и когнитивными нарушениями.
Более редкое и одно из самых тяжелых клинических проявлений СЦГП — субарахноидальное кровоизлияние. Еще реже в литературе встречается описание случаев изолированного субарахноидального кровоизлияния у пациентов после реваскуляризирующих вмешательств. Клинически оно проявляется неврологическим дефицитом в виде гемиплегии или гемипареза, угнетения сенсорных функций. Несмотря на небольшую частоту встречаемости такого осложнения, рекомендуется проведение нейровизуализации после КЭАЭ или ССА для его своевременной диагностики. Частота наиболее серьезного клинического проявления СЦГП – внутримозгового кровоизлияния после КЭАЭ составляет 0,3 — 1,2%. Оно характеризуется возникновением общемозговых симптомов (нарушение сознания, угнетение жизненно важных функций, децеребрационная ригидность и др.), прогрессированием очаговой симптоматики. При развитии отека мозга, геморрагии в стволовые структуры наступает летальный исход. В ряде случаев геморрагический инсульт заканчивается выздоровлением. Предиктором смерти в результате внутримозгового кровоизлияния является пожилой возраст (старше 75 лет).
Интересно, что изначально довольно высокую частоту инсультов после КЭАЭ и ССА связывали исключительно с ишемическими нарушениями, эмболией. И лишь в конце 1990-х — начале 2000-х было установлено, что значительная часть послеоперационных инсультов носит геморрагический характер и происходит в результате гиперперфузии. Клиническая картина при этом бывает четко не определена, что предопределяет важность инструментального контроля СЦГП.
Диагностика. На сегодняшний день не существует единых стандартов по диагностике и определению рисков развития гиперперфузии. Наиболее часто для диагностики СЦГП используются транскраниальная допплерография (ТКДГ), однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), а также перфузионные режимы компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) и позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ). Самой простой для диагностики гиперперфузии с точки зрения эффективности, удобства применения и экономической целесообразности является ТКДГ, с помощью которой определяется линейная скорость кровотока в церебральных сосудах. Кроме того, метод ТКДГ применим и для прогнозирования гиперперфузии. Однако результаты подобных исследований довольно противоречивы. В последние годы в литературе стали появляться сведения об использовании ангиографии для оценки изменения внутримозгового кровотока у пациентов во время и после реваскуляризирующих вмешательств на сонных артериях. Вероятно, ангиографическое определение изменения кровотока после КЭ и ССА может быть целесообразно для выявления риска геморрагических осложнений. Некоторые авторы утверждают, что применение церебральной ангиографии дает возможность более точно выявить локальную гиперперфузию после реваскуляризации по сравнению с ОФЭКТ.
При обсуждении вопросов о своевременной оценке риска развития СЦГП большинство авторов сходятся во мнении, что дооперационное определение сосудистых нарушений независимо от используемой методики является оптимальным и даже единственным доказанным способом прогнозирования и профилактики его тяжелых форм. И все же, несмотря на многочисленные попытки исследователей предсказать и предупредить развитие СЦГП на основании выявленных исходных сосудистых нарушений, четкое выделение группы повышенного риска до сих пор не представляется возможным. Можно с уверенностью говорить лишь о факторах, в той или иной степени увеличивающих риск, и о методах их компенсации. В целом же этот вопрос требует дальнейшего изучения.
Профилактика. С целью профилактики СЦГП многими исследователями подчеркивается роль поддержания оптимального АД в до-, интра- и послеоперационном периодах (по данным ряда исследователей на уровне 140/90 мм рт. ст., а у пациентов с наличием факторов риска СЦГП на уровне менее 120/80 мм рт. ст.). Предложены и другие методики предупреждения СЦГП. Одним из таких способов является использование интраоперационного внутрипросветного шунта малого диаметра у пациентов с критическими билатеральными стенозами или с контралатеральной окклюзией внутренней сонной артерии. Еще одним способом профилактики гиперперфузии при выраженном стенозе сонных артерий является так называемая «ступенчатая» ангиопластика, заключающаяся в постепенном, в несколько этапов, увеличении просвета стенозированной артерии.
Лечение. В основе лечения СЦГП лежат терапевтические мероприятия (включающие применение гипотензивных, противоотечных и противосудорожных препаратов), направленные на купирование клинических симптомов и предотвращение их прогрессирования. Для купирования цефалгического синдрома рекомендуют только анальгетики опиоидного ряда. [!] В случае выявления гипе перфузии необходимо жестко контролировать АД. В дальнейшем снижать АД следует даже у нормотензивных пациентов с гиперперфузией, поскольку в некоторых случаях гипертензия может быть отсроченной. Прогноз при СЦГП зависит от своевременности диагностики и начала адекватной терапии. При раннем выявлении и полноценном лечении в большинстве ситуаций наблюдается полное выздоровление, в запущенных случаях высок риск летального исхода и (или) стойкой инвалидизации.
Подробнее о СЦГП в следующих источниках:
статья «Синдром церебральной гиперперфузии у пациентов со стенозирующими и окклюзирующими поражениями внутренних сонных артерий после хирургического лечения. Обзор литературы» А.В.Кокшин, А.М. Немировский, В.И. Данилов; Детская республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань; Казанский государственный медицинский университет, г. Казань; Межрегиональный клинико-диагностический центр МЗ РТ, г. Казань (журнал «Неврологический вестник» №4, 2018) [читать];
статья «Церебральный гиперперфузионный синдром» Т.В. Стрелкова, А.Г. Айроян; ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» (директор — академик РАН и РАМН Л.А. Бокерия) Минздрава России, Москва (журнал «Клиническая физиология кровообращения» №3, 2015) [читать] или [читать];
статья «Хирургическое лечение больных с двусторонним поражением сонных артерий» Ю.В. Белов, Р.Н. Комаров, П.А. Каравайкин; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (журнал «Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия» №5, 2014) [читать]
автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н. «Синдром церебральной гиперперфузии после каротидной эндартерэктомии» Беляев Атем Юрьевич; работа выполнена в НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН; Москва, 2011 [читать] или [читать]
Источник
1. Буклина С.Б. Клинические и нейропсихологнческие аспекты атеросклеротических поражений магистральных артерий мозга // «Нейропсихология сегодня». М: Изд-во МГУ, 1995. — С. 122-133.
2. Верещагин II. В., Пирадов М. А. Инсульт: оценка проблемы. Неврологический журнал. 1999. 5.4-7
3. Верещагин Н.В., Бархатов Д.Ю., Джибладзе Д.И.: К проблеме оценки церебровакулярного резерва при атеросклеротическом поражении внутренних сонных артерий. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2, 1992
4. Гусев Е. И Проблема инсульта в России Журнал неврологии и психиатрии— 2003.-Вьш.9.-С.З-5.
5. Густов A.B., Мельникова Т.В., Гузанова Е.В. Синдромы нарушений высших психических функций в неврологической практике,- Н.Новгород: Издательство Нижегородской государственной медицинской академии. 2005.-154 с.
6. Корниенко В.Н., Пронин И.Н, Пьяных О.С. Фадеева Л.М. Исследование тканевой перфузии головного мозга методом KT. Ж. «Медицинская визуализация», №2, 2007.
7. Корсакова Н.К., Московичюте Л.И. Клиническая нейропсихология. М.:Издательский центр «Академия».- 2003.-144 с.
8. Лубнин А. Ю., Дерлон Ж. Синдром церебральной гиперперфузии после операции каротидной эндартерэктомии (описание наблюдения и обзор литературы) Вопросы нейрохирургии. 1998. №4. 40-45.
9. Лурия А. Р. Основы нейропсихологии. 2002, из-во Classicus, 384 с
10. Микадзе Ю.В., Скворцова В.Б. Теоретические модели и нейропсихологический анализ клинических феноменов рабочей памяти. Психологический журнал, 29, 3. с 67 — 76), 2008.
11. Московичюте Л. И., Ф. А. Сербиненко, М. А. Смирнов, Ю. М. Филатов Нейропсихологический подход к выявлению синдромов «обкрадывания» передней, средней и задней мозговых артерий. / Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, 1979, № 9.
12. Падабед Д.А. Оценка состояния когнитивных функций больных, перенесших реконструктивные операции на сонных артериях: дис. . канд. мед. наук: Челябинск, 2008. 158 с.
13. Покровский А.В.: Клиника и диагностика окклюзирующих поражений ветвей дуги аорты. Вестник АМН СССР, 1977 г,6, СС 40-47.
14. Свистов Д. В. Допплерографическая оценка ауторегуляции кровоснабжения головного мозга в норме и при нейрохирургической патологии. Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний. СПб 2000. ЗЗО стр.
15. Теревников В.А. Психопатология и качество жизни больных со стенозом сонных артерий: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.18. 19.00.02. Петрозаводск, 2002. — 17 с.
16. Тонконогий И.М. Краткое нейропсихологическое обследование когнитивной сферы. КНОКС/Под. Ред. Ю.В. Микадзе. М.:ПЕР СЭ, 2010, 69 с
17. Тонконогий И.М., Пуанте, А. Клиническая нейропсихология, Москва-Санкт-Петербург, Питер. 2007.
18. Усачев Д.Ю. Реконструктивная хирургия брахиоцефальных артерий при хронической ишемии головного мозга. Дисс. на соискание уч. степени доктора мед. наук, Москва, 2003 г, 358 стр.
19. Шмигельский А.В., Усачев Д.Ю., Лукшин В.А., Огурцова А.А., Лубнин А.Ю., Сазонова О.Б., Шахнович В.А. Интраоперационная оценка мультимодального нейромониторинга в профилактике ишемии головного мозга при реконструкции сонных артерий.
20. Интенсивная терапия №3, 2006
21. Шмидт Е.В Сосудистые заболевания нервной системы, Москва, 1975 г.
22. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике//Неврол. Журн.-2006. № 11-приложение № 1.-С. 4-12
23. Aaslid R, Lindegaard KF, Sorteberg W, Nornes H. Cerebral autoregulation dynamics in humans. Stroke. 1989 Jan;20(l):45-52.
24. Aaslid R, Markwalder TM, Nornes H. Noninvasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries. J Neurosurg. 1982 Dec;57(6):769-74.
25. Abou-Chebl A, Reginelli J, Bajzer CT, Yadav JS. Intensive treatment of hypertension decreases the risk of hyperperfusion and intracerebral hemorrhage following carotid artery stenting. Catheter Cardiovasc Interv. 2007 Apr 1 ;69(5):690-6.
26. Abou-Chebl A, Yadav JS, Reginelli JP, Bajzer C, Bhatt D, Krieger DW. Intracranial hemorrhage and hyperperfusion syndrome following carotid artery stenting: risk factors, prevention, and treatment. J Am Coll Cardiol. 2004 May 5;43(9): 1596-601.
27. Adhiyaman V, Alexander S. Cerebral hyperperfusion syndrome following carotid endarterectomy. QJM. 2007 Apr;100(4):239-44
28. Al-Rawi PG, Kirkpatrick PJ. Tissue oxygen index: thresholds for cerebral ischemia using near-infrared spectroscopy. Stroke. 2006 Nov;37(l I):2720-5. Epub 2006 Sep 28.
29. Ascher E, Markevich N, Schutzer RW, Kallakuri S, Jacob T, Hingorani AP. Cerebral hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy: predictive factors and hemodynamic changes. J Vase Surg. 2003 Apr;37(4):769-77.
30. Axel L. Cerebral blood flow determination by rapid-sequence computed tomography: theoretical analysis. Radiology. 1980 Dec;137(3):679-86.
31. Bacon PJ, Love SA, Gupta AK, Kirkpatrick PJ, Menon DK. Plasma antioxidant consumption associated with ischemia/reperfusion during carotid endarterectomy. Stroke. 1996 Oct;27( 10): 1808-11.
32. Beese U, Langer H, Lang W, Dinkel M Comparison of near-infrared spectroscopy and somatosensory evoked potentials for the detection of cerebral ischemia during carotid endarterectomy. Stroke. 1998 Oct;29(l 0):2032-7.
33. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med. 1991 Aug 15;325(7):445-53.
34. Benjamin ME, Silva MB Jr, Watt C, McCaffrey MT, Burford-Foggs A, Flinn WR. Awake patient monitoring to determine the need for shunting during carotid endarterectomy.
35. Surgery. 1993 Oct;l 14(4):673-9; discussion 679-81.
36. Bernstein M, Fleming JF, Deck JH. Cerebral hyperperfusion after carotid endarterectomy: a cause of cerebral hemorrhage. Neurosurgery. 1984 JuI;15(l):50-6.
37. Bishop CC, Powell S. Rutt D, Browse NL. Transcranial Doppler measurement of middle cerebral artery blood flow velocity: a validation study. Stroke. 1986 Sep-Oct;17(5):913-5.
38. Bond R, Rerkasem K, Rothwell PM. Routine or selective carotid artery shunting for carotid endarterectomy (and different methods of monitoring in selective shunting). Stroke. 2003 Mar;34(3):824-5
39. Bove EL, Fry WJ, Gross WS, Stanley JC. Hypotension and hypertension as consequences of baroreceptor dysfunction following carotid endarterectomy. Surgery. 1979 Jun;85(6):633-7.
40. Bozkurt MF, Saygi S, Erbas B. SPECT in a patient with postictal PLEDs: is hyperperfusion evidence of electrical seizure? Clin Electroencephalogr. 2002 Oct;33(4): 171-3.
41. Cafferata HT, Merchant RF Jr, DePalma RG. Avoidance of postcarotid endarterectomyhypertension. Ann Surg. 1982 Oct;196(4):465-72.
42. Chambers BR, Smidt V, Koh P. Hyperperfusion postendarterectomy. Cerebrovasc Dis 1994; 4: 32-37.
43. Chiappa KH, Burke SR, Young RR. Results of electroencephalographic monitoring during 367 carotid endarterectomies. Use of a dedicated minicomputer. Stroke. 1979 Jul-Aug;10(4):381-8.
44. Coutts SB, Hill MD, Hu WY. Hyperperfusion syndrome: toward a stricter definition.
45. Neurosurgery. 2003 Nov;53(5): 1053-58
46. Crawley F, Stygall J, Lunn S; Harrison M, Brown MM, Newman S. Comparison of microembolism detected by transcranial Doppler and neuropsychological sequelae of carotid surgery and percutaneous transluminal angioplasty. Stroke. 2000 Jun;31(6): 1329-34.
47. DAddato M, Pedrini L, Stella A, Pecchi M, Monetti N, Dondi M, Daidone R. Carotid endarterectomy. Pre- and post-operative monitoring with cerebral SPECT. Int Angiol. 1988 Jul-Sep;7(3):234-7.
48. Dalman JE, Beenakkers IC, Moll FL, Leusink JA, Ackerstaff RG. Transcranial Doppler monitoring during carotid endarterectomy helps to identity patients at risk of postoperative hyperperfusion. Eur J Vase Endovasc Surg. 1999 Sep;18(3):222-7.
49. Duncan LA, Ruckley CV, Wildsmith JA. Cerebral oximetry: a useful monitor during carotid artery surgery. Anaesthesia. 1995 Dec;50(12):1041-5.
50. Edvinsson L, Jansen Olesen I, Kingman TA, McCulloch J, Uddman R. Modification of vasoconstrictor responses in cerebral blood vessels by lesioning of the trigeminal nerve: possible involvement of CGRP. Cephalalgia. 1995 Oct;15(5):373-83.
51. Edvinsson L, McCulloch TJ, Kingman TA et al. On the functional role of the trigemino-cerebrovascular system in the regulation of cerebral circulation. In: Owman C. Neural regulation ofthe cerebral circulation. 1986; Stockholm: Elsevier Science: 407-18.
52. Fearn SJ, Hutchinson S, Riding G, Hill-Wilson G, Wesnes K, McCollum CN. Carotid endarterectomy improves cognitive function in patients with exhausted cerebrovascular reserve. Eur J Vase Endovasc Surg. 2003 Nov;26(5):529-36.
53. Fog M. Cerebral circulation. The reaction of the pial arteries to a fall in blood pressure.
54. Arch Neurol Psych 37: 351-364, 1937
55. Grolimund P, Seiler RW, Aaslid R, Huber P, Zurbruegg H. Evaluation of cerebrovascular disease by combined extracranial and’transcranial Doppler sonography. Experience in l;039 patients. Stroke. 1987 Nov-Dec;l 8(6): 1018-24
56. Grubhofer G, Plochl W, Skolka M, Czerny M, Ehrlich M, Lassnigg A. Comparing Doppler ultrasonography and cerebral oximetry as indicators for shunting in carotid endarterectomy.
57. Anesth Analg. 2000 Dec;91(6): 1339-44.
58. Hafner CD, Evans WE. Carotid endarterectomy with» local1 anesthesia: results and advantages. J Vase Surg. 1988 Feb;7(2):232-9.
59. Haggendal E, Johanson B: Effects of arterial carbon dioxide tension and oxygen saturation on cerebral blood flow autoregulation in dogs. Acta Physiol Scand 66: Suppl 258: 27-53, 1965
60. Halliday AW, Thomas DJ, Mansfield AO. The asymptomatic carotid surgery trial (ACST).
61. Eur J Vase Surg. 1994 Nov;8(6):703-10.
62. Haug M. Hyperperfusion syndrome following carotid revascularization-^ subject for the family doctor. Zentralbl Chir. 2007 Jun; 132(3): 187-92.
63. Henderson RD, Phan TG, Piepgras DG, Wijdicks EF. Mechanisms of intracerebral hemorrhage after carotid endarterectomy. J Neurosurg. 2001 Dec;95(6):964-9.
64. Heros RC, Scott RM, Kistler JP, Ackerman RH, Conner ES. Temporary neurological deterioration after extracranial-intracranial bypass. Neurosurgery. 1984 Aug; 15(2): 178-85.
65. Heyer EJ, Adams DC, Solomon RA, Todd GJ, Quest DO, McMahon DJ, Steneck SD, Choudhri TF, Connolly ES. Neuropsychometric changes in patients after carotid endarterectomy. Stroke. 1998 Jun;29(6): 1110-5.
66. Hingorani A, Ascher E, Tsemekhim B, Markevich N, Kallakuri S, Schutzer R, Jacob T. Causes of early post carotid endartectomy stroke in a recent series: the increasing importance of hyperperfusion syndrome. Acta Chir Belg. 2002 Dec;102(6):435-8. Review.
67. Hirschl M, Kundi M, Hirschl MM, Liebisch B, Magometschnigg D. Blood pressure responses after carotid surgeiy: relationship to postoperative baroreceptor sensitivity. Am J Med. 1993 May;94(5):463-8.
68. Horie N, Kitagavva N, Morikawa M, Kaminogo M, Nagata 1. Monitoring of regional cerebral oxygenation by near-infrared spectroscopy in carotid arterial stenting: preliminary study.
69. Neuroradiology. 2005 May;47(5):375-9.
70. Hosoda K, Fujita S, Kawaguchi T, Shose Y, Shibata Y, Tamaki N. Influence of degree of carotid artery stenosis and collateral pathways and effect of carotid endarterectomy on cerebral vasoreactivity. Neurosurgery. 1998 May;42(5):988-94;
71. Ivens S, Gabriel S, Greenberg G, Friedman A, Shelef 1. Blood-brain barrier breakdown as a novel mechanism underlying cerebral hyperperfusion syndrome. J Neurol. 2010 Apr;257(4):615-20.
72. Jöbsis FF. Noninvasive, infrared monitoring of cerebral and myocardial oxygen sufficiency and circulatory parameters. Science. 1977 Dec 23; 198(4323): 1264-7.
73. Jargensen LG, Schroeder TV. Defective cerebrovascular auto regulation after carotid endarterectomy. Eur J Vase Surg. 1993 Jul;7(4):370-9.
74. Kaku Y, Yoshimura S, Kokuzavva J. Factors predictive of cerebral hyperperfusion after carotid angioplasty and stent placement. AJNR Am J Neuroradiol. 2004 Sep;25(8): 1403-8.
75. Ko NU, Achrol AS, Chopra M, Saha M, Gupta D, Smith WS, Higashida RT, Young WL. Cerebral blood flow changes after endovascular treatment of cerebrovascular stenoses. AJNR Am J Neuroradiol. 2005 Mar;26(3):538-42.
76. Krul JM, Ackerstaff RG, Eikelboom BC, Vermeulen FE. Stroke-related EEG changes during carotid surgery. Eur J Vase Surg. 1989 Oct;3(5):423-8.
77. Kuroda S, Ushikoshi S, Houkin K, Saito H, Kikuchi Y, Abe H. Postoperative hyperperfusion in dural arteriovenous fistula associatedwith venous ischemia: case report. Surg Neurol. 1998 Apr;49(4):406-11.
78. Kusmic C, Petersen C, Picano E, Busceti C, Parenti G, Pasini FL, Barsacchi R. Antioxidant effect of oral dipyridamole during cerebral hypoperfusion with human carotid endarterectomy. J Cardiovasc Pharmacol. 2000 Aug;36(2): 141-5
79. Lassen NA Cerebral blood flow and oxygen consumption in man. Physiol Rev. 1959 Apr;39(2): 183-238
80. Liu AY, Do HM, Albers GW, Lopez JR, Steinberg GK, Marks MP. Hyperperfusion syndrome with hemorrhage after angioplasty for middle cerebral artery stenosis. AJNR Am J Neuroradiol. 2001 Sep;22(8): 1597-601.
81. Lloyd AJ, Smith JL, Loftus IM, Hayes P, Bell PR, Naylor AR. Vascular surgical society of great britain and ireland: impact of spontaneous embolization on cognitive function Br J Surg. 1999 May;86(5):691.
82. Macfarlane R, Moskowitz MA, Sakas DE, Tasdemiroglu E, Wei EP, Kontos HA. The role of neuroeffector mechanisms in cerebral hyperperfusion syndromes. J Neurosurg. 1991 Dec;75(6):845-55
83. MacKenzie ET, Farrar JK, Fitch W, Graham Dl, Gregory PC, Harper AM. Effects of hemorrhagic hypotension on the cerebral circulation. I. Cerebral blood flow and pial arteriolar caliber. Stroke. 1979Nov-Dec;10(6):711-8.
84. Mansoor GA, White WB, Grunnet M, Ruby ST. Intracerebral hemorrhage after carotid endarterectomy associated with ipsilateral fibrinoid necrosis: a consequence of the hyperperfusion syndrome? J Vase Surg. 1996 Jan;23(l):I47-51
85. Markus HS, Harrison MJ. Estimation of cerebrovascular reactivity using transcranial Doppler, including the use of breath-holding as the vasodilatory stimulus. Stroke. 1992 May;23(5):668-73.
86. Matsumoto S, Nakahara 1, Higashi T, Ivvamuro Y, Watanabe Y, Takahashi K, Ando M, Takezawa M, Kira JI. Near-infrared spectroscopy in carotid artery stenting predicts cerebral hyperperfusion syndrome. Neurology. 2009 Apr 28;72(17): 1512-8.
87. McCormick PW, Stewart M, Goetting MG, Dujovny M, Lewis G, Ausman JI. Noninvasive cerebral optical spectroscopy for monitoring cerebral oxygen delivery and hemodynamics. Crit Care Med. 1991 Jan;19(l):89-97.
88. Meyers PM, Higashida RT, Phatouros CC, Malelc AM, Lempert TE, Dowd CF, Halbach VV. Cerebral hyperperfusion syndrome after percutaneous transluminal stenting of the craniocervical arteries. Neurosurgery. 2000 Aug;47(2):335-43
89. Moulakakis KG, Mylonas SN, Sfyroeras GS, Andrikopoulos V. Hyperperfusion syndrome after carotid revascularization. J Vase Surg. 2009 Apr;49(4): 1060-8
90. Murakami H, Inaba M, Nakamura A, Ushioda T. Ipsilateral hyperperfusion after neck clipping of a giant internal carotid artery aneurysm. Case report. J Neurosurg. 2002 Nov;97(5): 1233-6.
91. Naylor AR, Evans J, Thompson MM, London NJ, Abbott RJ, Cherryman G, Bell PR. Seizures after carotid endarterectomy: hyperperfusion, dysautoregulation or hypertensive encephalopathy? Eur J Vase Endovasc Surg. 2003 Jul;26(l):39-44.
92. Newman EV, Merrell M, Genecin A, Monge C, Milnor WR, Mckeever WP. The dye dilution method for describing the central circulation. Ans analysis of factors shaping the time-concentration curves. Circulation. 1951 Nov;4(5):735-46.
93. Nicholas GG, Hashemi H, Gee W, Reed JF 3rd. The cerebral hyperperfusion*syndrome: diagnostic value of oculopneumoplethysmography. J Vase Surg. 1993 Apr;17(4):690-5.
94. Ogasawara K, Inoue T. Kobayashi M, Endo H, Fukuda T, Ogawa A. Pretreatment with the free radical scavenger edaravone prevents cerebral hyperperfusion after carotid endarterectomy. Neurosurgery. 2004 Nov;55(5): 1060-7.
95. Ogasawara K, Konno H, Yukawa H, Endo H, Inoue T, Ogawa A. Transcranial regional cerebral oxygen saturation monitoring during carotid endarterectomy as a predictor of postoperative hyperperfusion. Neurosurgery. 2003 Aug;53(2):309-14; discussion 314-5.
96. Ouriei K, Shortell CK, Iiiig KA, Greenberg RK, Green RM. Intracerebral hemorrhage after carotid endarterectomy: incidence, contribution to neurologic morbidity, and predictive factors. J Vase Surg. 1999 Jan;29(l):82-7
97. Piepgras A, Schmiedek P, Leinsinger G, Haberl RL, Kirsch CM, Einhäupl KM. A simple test to assess cerebrovascular reserve capacity using transcranial Doppler sonography and acetazolamide. Stroke. 1990 Sep;21(9): 1306-11.
98. Piepgras DG, Morgan MK, Sundt TM Jr, Yanagihara T, Mussman LM. Intracerebral hemorrhage after carotid endarterectomy. J Neurosurg. 1988 Apr;68(4):532-6.
99. Pindzola RR, Balzer JR, Nemoto EM, Goldstein S, Yonas H. Cerebrovascular reserve in patients with carotid occlusive disease assessedby stable xenon-enhanced ct cerebral blood flow and transcranial Doppler. Stroke. 2001 Aug;32(8):1811-7.
100. Pomposelli FB, Lamparello PJ, Riles TS, Craighead CC, Giangola G, Imparato AM. Intracranial hemorrhage after carotid endarterectomy. J Vase Surg. 1988 Feb;7(2):248-55.
101. Powers AD, Smith RR, Graeber MC. Transcranial Doppler monitoring of cerebral flow velocities during surgical occlusion of the carotid artery. Neurosurgery. 1989 Sep;25(3):383-8; discussion 388-9.
102. Powers AD, Smith RR. Hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy: a transcranial Doppler evaluation. Neurosurgery, 1990;26:56-60
103. Prokop M. Changes in cerebral perfusion after revascularization of symptomatic carotid artery stenosis: CT measurement. Radiology. 2007 Nov;245(2):541-8
104. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet. 1998 May9;351(9113): 1379-87.
105. Reigel MM, Hollier LH, Sundt TM Jr, Piepgras DG, Sharbrough FW, Cherry KJ. Cerebral hyperperfusion syndrome: a cause of neurologic dysfunction after carotid endarterectomy. J Vase Surg. 1987 Apr;5(4):628-34
106. Rerkasem K, Rothwell PM. Routine or selective carotid, artery shunting for carotid endarterectomy (and different methods of monitoring in selective shunting); Cochrane Database Syst Rev. 2009 Oct 7;(4):CD000190. Review.
107. Ringelstein EB, Sievers C, Ecker S, Schneider PA, Otis SM. Noninvasive assessment of C02-induced cerebral vasomotor response in normal individuals and patients with internal carotid artery occlusions. Stroke. 1988 Aug;19(8):963-9.
108. Sakaki T, Tsujimoto S, Nishitani M, Ishida Y, Morimoto T. Perfusion pressure breakthrough threshold of cerebral autoregulation in the chronically ischemic brain: an experimental study in cats. J Neurosurg. 1992 Mar;76(3):478-85
109. Samra SK, Dorje P, Zelenock GB, Stanley JC. Cerebral oximetry in patients undergoing carotid endarterectomy under regional anesthesia. Stroke. 1996 Jan;27(l):49-55
110. Schaafsma A, Veen L, Vos JP. Three cases of hyperperfusion syndrome identified by daily transcranial Doppler investigation after carotid surgery. Eur J Vase Endovasc Surg. 2002 Jan;23(l): 17-22.
111. Schoser BG, Heesen C, Eckert B, Thie A. Cerebral hyperperfusion injury after percutaneous transluminal angioplasty of extracranial arteries. J Neurol. 1997 Feb;244(2):lOI-4.
112. Schroeder T, Sillesen H, S0rensen O, Engell HC. Cerebral hyperperfusion following carotid endarterectomy. J Neurosurg. 1987 Jun;66(6):824-9.
113. Sfyroeras GS, Karkos CD, Arsos G, Liasidis C, Dimitriadis AS, Papazoglou KO. Gerassimidis TS. Cerebral hyperperfusion after carotid stenting: a transcranial doppler and SPECT study.
114. Vase Endovascular Surg. 2009 Apr-May;43(2): 150-6
115. Sharbrough FW, Messick JM Jr, Sundt TM Jr. Correlation of continuous electroencephalograms with cerebral blood flow measurements during carotid endarterectomy. Stroke. 1973 Jul-Aug;4(4):674-83.
116. Shaw PJ, Bates D, Cartlidge NE, French JM, Heaviside D, Julian DG, Shaw DA. Neurologic and neuropsychological morbidity following major surgery: comparison of coronary artery bypass and peripheral vascular surgery. Stroke. 1987 Jul-Aug;18(4):700-7.
117. Shinno K, Ueda S, Uno M, Nishitani K, Nagahiro S, Harada M. Hyperperfusion syndrome following carotid endarterectomy: evaluation using diffusion-weighted magnetic resonance imaging-case report. Neurol Med Chir (Tokyo). 1998 Sep;38(9):557-61
118. Silvestrini M, Troisi E, Matteis M, Cupini LM, Caltagirone C. Transcranial Doppler assessment of cerebrovascular reactivity in symptomatic and asymptomatic severe carotid stenosis. Stroke. 1996Nov;27(l 1):1970-3.
119. Solomon RA, Loftus CM. Quest DO, Correll JW. Incidence and etiology of intracerebral hemorrhage following carotid endarterectomy. J Neurosurg. 1986 Jan;64(l):29-34.
120. Spetzler RF, Wilson CB, Weinstein P, Mehdorn M, Tovvnsend J, Telles D. Normal perfusion pressure breakthrough theory. Clin Neurosurg. 1978;25:651-72
121. Stewart GN. Researches on the Circulation Time and on the Influences which affect it. J Physiol. 1897 Nov 20;22(3): 159-83
122. Strandgaard S, Paulson OB Cerebral autoregulation. Stroke. 1984 May-Jun;15(3):413-6
123. Strandgaard S. Autoregulation of cerebral blood flow in hypertensive patients. The modifying influence of prolonged antihypertensive treatment on the tolerance to acute, drug-induced hypotension. Circulation. 1976 Apr;53(4):720-7.
124. Strebel S, Kaufmann M, Anselmi L, Schaefer HG. Nitrous oxide is a potent cerebrovasodilator in humans when added to isoflurane. A transcranial Doppler study. Acta Anaesthesiol Scand. 1995 Jul;39(5):653-8.
125. Sundt TM Jr. The ischemic tolerance of neural tissue and the need for monitoring and selective shunting during carotid endarterectomy. Stroke. 1983 Jan-Feb;14(l):93-8.
126. Sundt TM, Sandok BA, Whisnant JP. Carotid endarterectomy. Complications and preoperative assessment of risk. Mayo Clin Proc 1975; 50:301-6.
127. Symon L, Held K, Dorsch NW. A study of regional autoregulation in the cerebral circulation to increased perfusion pressure in normocapnia and hypercapnia. Stroke. 1973 Mar-Apr;4(2): 139-47
128. Takeda N, Fujita K, Katayama S, Tamaki N. Cerebral oximetry for the detection of cerebral ischemia during temporary carotid artery occlusion. Neurol Med Chir (Tokyo). 2000 Nov;40(ll):557-62
129. Vorstrup S, Barry DI, Jarden JO. Svendsen UG, Braendstrup O, Graham Dl, Strandgaard S. Chronic antihypertensive treatment in the rat reverses hypertension-induced changes in cerebral blood flow autoregulation. Stroke. 1984 Mar-Apr; 15(2):312-8
130. Waaijer A, van Leeuwen MS, van Osch MJ, van der Worp BH, Moll FL, Lo RT, Mali WP, Prokop M. Changes in cerebral perfusion after revascularization of symptomatic carotid artery stenosis: CT measurement. Radiology. 2007 Nov;245(2):541-8.
131. Weigand MA, Laipple A, Plaschke K, Eckstein HH, Martin E, Bardenheuer HJ. Concentration changes of malondialdehyde across the cerebral vascular bed and shedding of L-selectin during carotid endarterectomy. Stroke. 1999 Feb;30(2):306-11.
132. Yoshimoto T, Shirasaka T, Yoshizumi T, Fujimoto S, Kaneko S, Kashiwaba T. Evaluation of carotid distal pressure for prevention of hyperperfusion after carotid endarterectomy. Surg Neurol. 2005 Jun;63(6):554-7
133. Yoshimoto T, Houkin K, Kuroda S, Abe H, Kashiwaba T. Low cerebral blood flow and perfusion reserve induce hyperperfusion after surgical revascularization: case reports and analysis of cerebral hemodynamics. Surg Neurol. 1997 Aug;48(2): 132-8
134. Yoshitani K, Kawaguchi M, Tatsumi K, Kitaguchi K, Furuya H. A comparison of the INVOS 4100 and the NIRO 300 near-infrared spectrophotometers. Anesth Analg. 2002 Mar;94(3):586-90
135. Youkey JR, Clagett GP, Jaffin JH, Parisi JE, Rich NM. Focal motor seizures complicating carotid endarterectomy. Arch Surg. 1984 Sep; 119(9): 1080-4.
136. Young WL, Solomon RA, Prohovnik I, Ornstein E, Weinstein J, Stein BM. 133Xe blood flow monitoring during arteriovenous malformation resection: a case of intraoperative hyperperfusion with subsequent brain swelling. Neurosurgery. 1988 Apr;22(4):765-9
Источник