Синдром дыхательных расстройств по мкб 10
Связанные заболевания и их лечение
Национальные рекомендации по лечению
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Классификация
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Синдром дыхательных расстройств.
Синдром дыхательных расстройств
Описание
Синдром дыхательных расстройств. Патологическое состояние новорожденных, возникающее в первые часы и сутки после рождения вследствие морфофункциональной незрелости легочной ткани и дефицита сурфактанта. Синдром дыхательных расстройств характеризуется дыхательной недостаточностью различной степени выраженности (тахипноэ, цианозом, втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), признаками угнетения ЦНС и нарушения кровообращения. Синдром дыхательных расстройств диагностируется на основании клинических и рентгенологических данных, оценке показателей зрелости сурфактанта. Лечение синдрома дыхательных расстройств включает оксигенотерапию, инфузионную терапию, антибиотикотерапию, эндотрахеальную инстилляцию сурфактанта.
Дополнительные факты
Синдром дыхательных расстройств (СДР) – патология раннего неонатального периода, обусловленная структурно-функциональной незрелостью легких и связанным с ней нарушением образования сурфактанта. В зарубежной неонатологии и педиатрии термин «синдром дыхательных расстройств» тождественен понятиям «респираторный дистресс-синдром», «болезнь гиалиновых мембран», «пневмопатии». Синдром дыхательных расстройств развивается примерно у 20% недоношенных (у детей, рожденных ранее 27 недель гестации, – в 82-88% случаев) и 1-2% доношенных новорожденных. Среди причин перинатальной смертности на долю синдрома дыхательных расстройств приходится, по различным данным, от 35 до 75%, что указывает на актуальность и во многом еще нерешенность проблемы выхаживания детей с СДР.
Синдром дыхательных расстройств
Причины
Как уже указывалось, патогенез синдрома дыхательных расстройств у новорожденных связан с незрелостью легочной ткани и обусловленной этим недостаточностью антиателектатического фактора — сурфактанта, его неполноценностью, ингибированием или повышенным разрушением.
Сурфактант представляет собой поверхностно-активный липопротеиновый слой, покрывающий альвеолярные клетки и уменьшающий поверхностное натяжение легких, т. Е. Предупреждающий спадение стенок альвеол. Сурфактант начинает синтезироваться альвеолоцитами с 25-26 недели внутриутробного развития плода, однако его наиболее активное образование происходит с 32-34 недели гестации. Под действием многих факторов, в числе которых гормональная регуляция глюкокортикоидами (кортизолом), катехоламинами (адреналином и норадреналином), эстрогенами, гормонами щитовидной железы, созревание системы сурфактанта завершается к 35-36-й неделе гестации.
Поэтому, чем ниже гестационный возраст новорожденного, тем меньше у него количество сурфактанта в легких. В свою очередь, это приводит к спадению стенок альвеол на выдохе, ателектазу, резкому снижению площади газообмена в легких, развитию гипоксемии, гиперкапнии и респираторного ацидоза. Нарушение альвеолокапиллярной проницаемости приводит к пропотеванию плазмы из капилляров и последующему выпадению гиалиноподобных веществ на поверхность бронхиол и альвеол, что еще в большей степени снижает синтез сурфактанта и способствует развитию ателектазов легких (болезнь гиалиновых мембран). Ацидоз и легочная гипертензия поддерживают сохранение фетальных коммуникаций (открытого овального окна и артериального протока) – это также усугубляет гипоксию, приводит к развитию ДВС-синдрома, отечно-геморрагического синдрома, дальнейшему нарушению образованию сурфактанта.
Риск развития синдрома дыхательных расстройств повышается при недоношенности, морфо-функциональной незрелости по отношению к гестационному возрасту, внутриутробных инфекциях, гипоксии плода и асфиксии новорожденного, ВПС, пороках развития легких, внутричерепных родовых травмах, многоплодии, аспирации мекония и околоплодных вод, врожденном гипотиреозе и тд Материнскими факторами риска развития синдрома дыхательных расстройств у новорожденного могут служить сахарный диабет, анемия, родовое кровотечение, родоразрешение с помощью кесарева сечения.
Классификация
На основании этиологического принципа различают синдром дыхательных расстройств гипоксического, инфекционного, инфекционно-гипоксического, эндотоксического, генетического (при генетически обусловленной патологии сурфактанта) генеза.
На основании развивающихся патологических сдвигов выделяют 3 степени тяжести синдрома дыхательных расстройств.
I (легкая степень). Возникает у относительно зрелых детей, имеющих при рождении состояние средней тяжести. Симптоматика развивается только при функциональных нагрузках: кормлении, пеленании, проведении манипуляций. ЧД менее 72 в мин. ; газовый состав крови не изменен. Состояние новорожденного нормализуется в течение 3-4 дней.
II (средне. Тяжелая степень) — ребенок рождается в тяжелом состоянии, которое нередко требует проведения реанимационных мероприятий. Признаки синдрома дыхательных расстройств развиваются в течение 1-2 часов после рождения и сохраняются до 10 суток. Необходимость в дотации кислорода обычно отпадает на 7-8 сутки жизни. На фоне синдрома дыхательных расстройств у каждого второго ребенка возникает пневмония.
III (тяжелая степень). Обычно возникает у незрелых и глубоко недоношенных детей. Признаки синдрома дыхательных расстройств (гипоксия, апноэ, арефлексия, цианоз, резкое угнетение ЦНС, нарушение терморегуляции) возникают с момента рождения. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия или брадикардия, артериальная гипотония, признаки гипоксии миокарда на ЭКГ. Велика вероятность летального исхода.
Симптомы
Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств обычно развиваются на 1-2 сутки жизни новорожденного. Появляется и интенсивно нарастает одышка (ЧД до 60–80 в минуту) с участием в дыхательном акте вспомогательной мускулатуры, втяжением мечевидного отростка грудины и межреберий, раздуванием крыльев носа. Характерны экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), обусловленные спазмом голосовой щели, приступы апноэ, синюшность кожных покровов (сначала периоральный и акроцианоз, затем – общий цианоз), пенистые выделения изо рта часто с примесью крови.
У новорожденных с синдромом дыхательных расстройств отмечаются признаки угнетения ЦНС, обусловленные гипоксией, нарастание отека мозга, склонность к внутрижелудочковым кровоизлияниям. ДВС-синдром может проявляться кровоточивостью из мест инъекций, легочным кровотечением При тяжелой форме синдрома дыхательных расстройств стремительно развивается острая сердечная недостаточность с гепатомегалией, периферическими отеками.
Одышка.
Диагностика
В клинической практике для оценки степени тяжести синдрома дыхательных расстройств используется шкала И. Сильвермана, где в баллах (от 0 до 2-х) оцениваются следующие критерии: экскурсия грудной клетки, втяжение межреберий на вдохе, западение грудины, раздувание ноздрей, опускание подбородка на вдохе, экспираторные шумы. Суммарная оценка ниже 5 баллов свидетельствует о легкой степени синдрома дыхательных расстройств; выше 5 – средней, 6—9 баллов — о тяжелой и от 10 баллов – о крайне тяжелой степени СДР.
В диагностике синдрома дыхательных расстройств решающее значение отводится рентгенографии легких. Рентгенологическая картина изменяется в различные патогенетические фазы. При рассеянных ателектазах выявляется мозаичная картина, обусловленная чередованием участков снижения пневматизации и вздутия легочной ткани. Для болезни гиалиновых мембран характерны «воздушная бронхограмма», ретикулярно-надозная сетка. В стадии отечно-геморрагического синдрома определяется нечеткость, размытость легочного рисунка, массивные ателектазы, определяющие картину «белого легкого».
Для оценки степени зрелости легочной ткани и системы сурфактанта при синдроме дыхательных расстройств применяется тест, определяющий отношение лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальном или желудочном аспирате; «пенный» тест с добавлением этанола в анализируемую биологическую жидкость и тд Возможно использование этих же тестов при проведении инвазивной пренатальной диагностики — амниоцентеза, осуществляемого после 32 недели гестации.
Состояние ребенка, обусловленное синдромом дыхательных расстройств, следует отличать от врожденной пневмонии, пороков дыхательной системы, атрезии хоан, ВПС, родовой травмы, врожденной диафрагмальной грыжи и тд В рамках дифференциальной диагностики выполняется нейросонография, рентгенография позвоночника, люмбальная пункция, ЭКГ, ЭхоКГ и пр.
Лечение
Ведение ребенка с синдромом дыхательных расстройств осуществляется неонатологом, детским анестезиологом-реаниматологом с привлечением в случае необходимости детского невролога, детского пульмонолога, детского кардиолога и тд.
Ребенок с синдромом дыхательных расстройств нуждается в непрерывном контроле ЧС, ЧД, газового состав крови, КОС; мониторинге показателей общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, ЭКГ. Для поддержания оптимальной температуры тела ребенок помещается в кувез, где ему обеспечивается максимальный покой, ИВЛ или ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетер, парентеральное питание. Ребенку периодически выполняется трахеальная аспирация, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки.
При синдроме дыхательных расстройств проводится инфузионная терапия раствором глюкозы, гидрокарбоната натрия; трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы; антибиотикотерапия, витаминотерапия, диуретическая терапия. Важным слагаемым профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств является эндотрахеальная инстилляция препаратов сурфактанта.
Прогноз
Последствия синдрома дыхательных расстройств определяются сроком родов, тяжестью дыхательной недостаточности, присоединившимися осложнениями, адекватностью проведения реанимационных и лечебных мероприятий.
Профилактика
В плане профилактики синдрома дыхательных расстройств наиболее важным представляется предупреждение преждевременных родов. В случае угрозы преждевременных родов необходимо проведение терапии, направленной на стимуляцию созревание легочной ткани у плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, эуфиллин). Недоношенным детям необходимо проводить раннюю (в первые часы после рождения) заместительную терапию сурфактантом.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Рубрика МКБ-10: J80
МКБ-10 / J00-J99 КЛАСС X Болезни органов дыхания / J80-J84 Другие респираторные болезни, поражающие главным образом интерстициальную ткань
Определение и общие сведения[править]
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)
Острый респираторный дистресс-синдром представляет собой форму острой дыхательной недостаточности, которая является компонентом полиорганной недостаточности, развивается как неспецифическая реакция легких на различные повреждающие факторы, характеризуется определенной клинической, функциональной, рентгенологической и патоморфологической картиной.
Синонимы:
• «Шоковые лёгкие»
• Лёгкие Дананга
• «Влажные» лёгкие
• «Постперфузионные» лёгкие
• Некардиогенный ОЛ
Эпидемиология
Частота возникновения острого повреждения лёгких и ОРДС варьирует в зависимости от использованных в эпидемиологических исследованиях критериев диагностики и составляет в разных странах от 1,5 до 78,9 случая на 100 000 человек в год. Между тем принятие согласованных критериев диагностики на American-European Consensus Conference (AECC) не повлиялио на разброс данных, характеризующих распространённость ОПЛ и ОРДС в разных странах мира, в том числе в странах со сходным уровнем жизни населения и развитием здравоохранения.
Так, в странах Северной Европы частота ОПЛ и ОРДС составляет соответственно 17,9 и 13,5 случая на 100 000 человек в год, в то время как в США частота ОПЛ достигает 64,2 случая на 100 000 человек в год. Во Франции среди всех причин ОДН распространённость ОПЛ и ОРДС не превышает 31,5% и 15,8% соответственно.
Классификация
В 1992 г. на Согласительной объединённой конференции американских и европейских экспертов (AECC) были предложены термины «острое повреждение лёгких» (acute lung injury — ALI) и «острый респираторный дистресс-синдром» (acute respiratory distress-syndrome — ARDS).
Критерии, используемые при постановке диагноза «острое повреждение лёгких»:
• острое начало;
• наличие двусторонних инфильтратов на рентгенограмме органов грудной клетки;
• снижение величины респираторного индекса (отношение парциального давления кислорода в артериальной крови к его содержанию во вдыхаемом воздухе — paO2/FiO2) менее 300 мм рт.ст.;
• отсутствие признаков левожелудочковой сердечной недостаточности или уменьшение ДЗЛК до 18 мм рт.ст. (и ниже).
Под ОРДС договорились понимать острое повреждение лёгких, характеризующееся резким снижением индекса оксигенации (отношение раО2/FiO2) до 200 мм рт.ст. (и меньше). Кроме того, в ходе конференции было предложено объединить формы ОДН, развивающейся вследствие пяти различных причин, в одну группу. Поэтому в настоящее время в группу ОДН (понятие «прямое повреждение лёгких») входят состояния, возникающие в результате аспирации желудочного содержимого; распространённой лёгочной инфекции (бактериальной, вирусной, Pneumocystis); утопления; ингаляции токсичных веществ или ушиба лёгкого. ОПЛ и ОРДС, формирующиеся при действии любых других факторов, относят к «непрямому повреждению лёгких». Термин «непрямое поражение лёгких» в современной литературе заменяют термином «внелёгочный» ОРДС, а прямое — термином «лёгочный»
Этиология и патогенез[править]
Факторы, повышающие вероятность развития ОРДС.
• Наиболее часто острое повреждение лёгких или ОРДС возникает при сепсисе (примерно в 40% случаев). При тяжёлом сепсисе повреждение лёгких — один из первых признаков формирования ПОН (полиорганная недостаточность).
• Политравма занимает второе место среди факторов непрямого повреждения лёгких.
• Ожоги II-III степени (более 28% поверхности тела).
• Жировая эмболия.
• Эклампсия или эклампсическая кома.
• Острый деструктивный панкреатит (ОРДС диагностируют у 10-20% больных).
• Передозировка некоторых наркотиков (например, героина или метадона).
• Длительная экстракорпоральная перфузия.
• Массивные гемотрансфузии (при переливании более 40-50% ОЦК в течение суток). Этот вид поражения лёгких в последние годы получил название «лёгочное повреждение трансфузионной природы».
• Длительный (амиодарон) или дозозависимый (блеомицин; суммарная доза препарата превышает 400 ЕД) приём некоторых лекарственных средств. Для таких форм ОРДС характерны внезапное острое начало и крайне тяжёлое течение.
Отягощающими факторами ОПЛ и ОРДС считают хронический алкоголизм и крайне тяжёлое состояние пациента (определяют по шкалам APACHE II и SAPS II).
Знание факторов риска позволяет грамотно организовать профилактические мероприятия и назначить поддерживающую терапию. Распространённость факторов риска значительно варьирует и определяется региональными особенностями, социальными условиями и уровнем организации здравоохранения.
Патогенез
Основными механизмами ОРДС служат воздействие этиологического фактора на клетки-мишени и модуляция процесса транскрипции генов, ответственных за синтез медиаторов воспаления. Ключевым звеном в этом процессе считают активацию транскрипционного ядерного фактора каппа B (NF-κB), что вызывает повышенную выработку медиаторов воспаления (цитокины, оксид азота, свободные радикалы, молекулы адгезии, эйкозаноиды, протеазы, эндотелин и некоторые другие), секвестрацию нейтрофилов в лёгких и образование микротромбов.
Клинические проявления[править]
Синдром респираторного расстройства (дистресса) у взрослого: Диагностика[править]
Физикальное обследование
Первыми признаками ОРДС считают одышку и гипоксемию (зачастую резистентную к кислородтерапии). При аускультации выслушивают жёсткое дыхание и влажные хрипы в заднебазальных отделах.
Лабораторные исследования
При проведении анализа КОС обнаруживают уменьшение величины респираторного индекса (рaO2/FiO2) до 200 (или ниже) и умеренную гипокапнию. На этом фоне отмечают гипердинамический тип кровообращения с тахикардией и умеренной гипертензией (при нормальных значениях ЦВД и ДЗЛК).
Чувствительность и специфичность критериев ОРДС, принятых на АЕСС, не позволяют точно установить диагноз. А при выполнении тщательного анализа критериев ввиду низкой специфичности нередко наблюдают гипердиагностику синдрома. В 1995 г. учёные сравнили диагностическую ценность критериев Murray (шкала Lung injury score — LIS) и критериев, полученных на Американо-Европейской согласительной конференции, в одной и той же популяции пациентов. Как показали исследования, отправными точками для диагностики ОРДС с использованием шкалы LIS служат величина респираторного индекса (рaO2/FiO2 ≤174) и наличие билатеральных лёгочных инфильтратов (данные составляющие имели наибольшую чувствительность и специфичность).
Инструментальные исследования
На рентгенограмме определяют резкое снижение прозрачности лёгочных полей (как за счёт диффузного отёка, так и вследствие уплотнения лёгочной паренхимы), а также визуализируют множественные хлопьевидные тени («снежная буря») во всех отделах лёгких.
«Золотым стандартом» в диагностике ОРДС считают компьютерную томографию лёгких. Этот метод позволяет установить негомогенность поражения лёгких при ОРДС и обнаружить в них не замеченные ранее патологические процессы.
Дифференциальный диагноз[править]
Синдром респираторного расстройства (дистресса) у взрослого: Лечение[править]
Основные задачи респираторной поддержки при ОРДС:
• оптимизация газообмена;
• уменьшение работы дыхания;
• снижение потребления кислорода дыхательными мышцами;
• предотвращение волюмотравмы — минимизация перерастяжения альвеол;
• предотвращение ателектатического повреждения — циклического открытия и закрытия альвеол;
• предотвращение органной лёгочной воспалительной реакции — биотравмы.
Выполнение процедуры открытия альвеол
Процедура открытия альвеол (в англоязычной литературе — recruitment) — кратковременное повышение давления и/или объёма в респираторной системе с целью открыть альвеолы, коллабированные в результате развития интерстициального отёка, и увеличить конечно-экспираторный объём лёгких.
Методы открытия альвеол
• Методика 40 × 40.
• ИВЛ в режиме, управляемом по давлению (pressure control ventilation — PCV).
• Пошаговая методика (stepwise).
• Искусственный вздох.
• Медленный умеренный манёвр открытия альвеол.
• ИВЛ в положении пациента на животе (прон-позиция).
Показания к проведению процедуры открытия лёгких:
• критическая гипоксемия и тяжёлые нарушения газообмена в лёгких;
• отсутствие достаточного эффекта при оптимизации респираторного паттерна или использовании нереспираторных методов лечения ОДН;
• после эпизодов респираторного дистресса или инвазивных манипуляций (например, транспортировка, бронхоскопия, трахеостомия, переинтубация);
• ателектазирование и ранние стадии ОРДС (метод выбора).
Искусственная вентиляция лёгких в положении пациента лёжа на животе (prone-position)
Патофизиологическим обоснованием данного метода ИВЛ считают концепцию «мокрой губки» («sponge lung»). Концепция основана на том, что коллабирование альвеол, отёк и ателектазирование участков лёгких происходят преимущественно в нижележащих (для каждого конкретного положения тела) отделах лёгких и при перемене положения тела ателектазированные участки также меняют свою локализацию, по аналогии с мокрой губкой. В положении пациента на спине коллабируются преимущественно задненижние отделы лёгких за счёт компрессии органами средостения, а также под действием гравитационных сил.
Медикаментозное лечение
а) Глюкокортикоиды
В настоящее время не рекомендуют назначать глюкокортикоиды всем пациентам с ОРДС. Применение глюкокортикоидов через 14 дней и более после начала ОРДС нередко повышает риск гибели пациента.
Целесообразно использовать малые дозы гидрокортизона (не более 300 мг/сут) на протяжении первых 5-7 дней для лечения больных с резистентным септическим шоком и развившимся ОРДС (для стабилизации гемодинамики).
Для более тщательного изучения механизмов лёгочного повреждения, защиты и репарации, а также для определения значения глюкокортикоидной терапии необходимо провести дальнейшие клинические исследования.
б) Сурфактант
Дефицит сурфактанта при ОРДС носит вторичный характер. Высокая эффективность сурфактант-терапии при ОРДС новорождённых (дефицит сурфактанта первичен) обусловила интенсивное изучение эффективности сурфактант-терапии при ОРДС. Препараты сурфактанта представляют собой гетерогенную по составу и свойствам группу лекарственных средств. Терапевтическая эффективность конкретного препарата сурфактанта зависит от его состава и структуры (они, в свою очередь, зависят от технологии получения). Большинство исследователей считают природные препараты более эффективными и предпочтительными для использования в клинике. Однако применение препаратов сурфактанта при лечении ОПЛ и ОРДС имеет некоторые ограничения, связанные с отрицательными результатами, полученными при выполнении РКИ (рандомизированное клиническое исследование)большинства препаратов.
В настоящее время существуют данные об эффективности препаратов сурфактанта, назначаемых при лечении «прямого» ОРДС, в первые 72 ч от начала ИВЛ.
в) Ингаляции оксида азота
Дилатация сосудов малого круга при вдыхании оксида азота способствует коррекции повышенного тонуса лёгочных сосудов и острой правожелудочковой дисфункции, развивающейся при ОРДС. Положительное влияние оксида азота на гемодинамику малого круга обусловливает снижение давления в лёгочной артерии (ДЛА), уменьшение общего лёгочного сосудистого сопротивления и ЦВД и увеличение СВ (сердечного выброса).
Повышение транспорта кислорода — результат комплексного действия оксида азота на артериальную оксигенацию и насосную функцию сердца.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Прогноз
Факторы, имеющие неблагоприятное прогностическое значение
• Нарушение функции других органов и систем в раннем периоде ОРДС.
• Хронические заболевания печени в анамнезе.
• Развитие сепсиса.
Кроме того, неблагоприятными прогностическими признаками считают наличие критической лёгочной гипертензии (систолическое давление в лёгочной артерии превышает 40 мм рт.ст.) и потребность в более высоком давлении во время вдоха (прогрессирующее уменьшение растяжимости лёгких), а также увеличение альвеолярно-артериального градиента по кислороду (требует повышения PEEP и FiО2). Большое значение имеют гиперкапния, расстройство кровообращения (например, стойкая артериальная гипотензия, сохраняющаяся несмотря на возмещение ОЦК), а также некорригируемая гипопротеинемия.
Источники (ссылки)[править]
Интенсивная терапия [Электронный ресурс] / Под ред. Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970417850.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник