Синдром дыхательных расстройств недоношенного ребенка
Синдром дыхательных расстройств — патологическое состояние новорожденных, возникающее в первые часы и сутки после рождения вследствие морфофункциональной незрелости легочной ткани и дефицита сурфактанта. Синдром дыхательных расстройств характеризуется дыхательной недостаточностью различной степени выраженности (тахипноэ, цианозом, втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), признаками угнетения ЦНС и нарушения кровообращения. Синдром дыхательных расстройств диагностируется на основании клинических и рентгенологических данных, оценке показателей зрелости сурфактанта. Лечение синдрома дыхательных расстройств включает оксигенотерапию, инфузионную терапию, антибиотикотерапию, эндотрахеальную инстилляцию сурфактанта.
Общие сведения
Синдром дыхательных расстройств (СДР) – патология раннего неонатального периода, обусловленная структурно-функциональной незрелостью легких и связанным с ней нарушением образования сурфактанта. В зарубежной неонатологии и педиатрии термин «синдром дыхательных расстройств» тождественен понятиям «респираторный дистресс-синдром», «болезнь гиалиновых мембран», «пневмопатии». Синдром дыхательных расстройств развивается примерно у 20% недоношенных (у детей, рожденных ранее 27 недель гестации, – в 82-88% случаев) и 1-2% доношенных новорожденных. Среди причин перинатальной смертности на долю синдрома дыхательных расстройств приходится, по различным данным, от 35 до 75%, что указывает на актуальность и во многом еще нерешенность проблемы выхаживания детей с СДР.
Синдром дыхательных расстройств
Причины синдрома дыхательных расстройств
Как уже указывалось, патогенез синдрома дыхательных расстройств у новорожденных связан с незрелостью легочной ткани и обусловленной этим недостаточностью антиателектатического фактора — сурфактанта, его неполноценностью, ингибированием или повышенным разрушением.
Сурфактант представляет собой поверхностно-активный липопротеиновый слой, покрывающий альвеолярные клетки и уменьшающий поверхностное натяжение легких, т. е. предупреждающий спадение стенок альвеол. Сурфактант начинает синтезироваться альвеолоцитами с 25-26 недели внутриутробного развития плода, однако его наиболее активное образование происходит с 32-34 недели гестации. Под действием многих факторов, в числе которых гормональная регуляция глюкокортикоидами (кортизолом), катехоламинами (адреналином и норадреналином), эстрогенами, гормонами щитовидной железы, созревание системы сурфактанта завершается к 35-36-й неделе гестации.
Поэтому, чем ниже гестационный возраст новорожденного, тем меньше у него количество сурфактанта в легких. В свою очередь, это приводит к спадению стенок альвеол на выдохе, ателектазу, резкому снижению площади газообмена в легких, развитию гипоксемии, гиперкапнии и респираторного ацидоза. Нарушение альвеолокапиллярной проницаемости приводит к пропотеванию плазмы из капилляров и последующему выпадению гиалиноподобных веществ на поверхность бронхиол и альвеол, что еще в большей степени снижает синтез сурфактанта и способствует развитию ателектазов легких (болезнь гиалиновых мембран). Ацидоз и легочная гипертензия поддерживают сохранение фетальных коммуникаций (открытого овального окна и артериального протока) – это также усугубляет гипоксию, приводит к развитию ДВС-синдрома, отечно-геморрагического синдрома, дальнейшему нарушению образованию сурфактанта.
Риск развития синдрома дыхательных расстройств повышается при недоношенности, морфо-функциональной незрелости по отношению к гестационному возрасту, внутриутробных инфекциях, гипоксии плода и асфиксии новорожденного, ВПС, пороках развития легких, внутричерепных родовых травмах, многоплодии, аспирации мекония и околоплодных вод, врожденном гипотиреозе и др. Материнскими факторами риска развития синдрома дыхательных расстройств у новорожденного могут служить сахарный диабет, анемия, родовое кровотечение, родоразрешение с помощью кесарева сечения.
Классификация синдрома дыхательных расстройств
На основании этиологического принципа различают синдром дыхательных расстройств гипоксического, инфекционного, инфекционно-гипоксического, эндотоксического, генетического (при генетически обусловленной патологии сурфактанта) генеза.
На основании развивающихся патологических сдвигов выделяют 3 степени тяжести синдрома дыхательных расстройств.
I (легкая степень) – возникает у относительно зрелых детей, имеющих при рождении состояние средней тяжести. Симптоматика развивается только при функциональных нагрузках: кормлении, пеленании, проведении манипуляций. ЧД менее 72 в мин.; газовый состав крови не изменен. Состояние новорожденного нормализуется в течение 3-4 дней.
II (средне-тяжелая степень) – ребенок рождается в тяжелом состоянии, которое нередко требует проведения реанимационных мероприятий. Признаки синдрома дыхательных расстройств развиваются в течение 1-2 часов после рождения и сохраняются до 10 суток. Необходимость в дотации кислорода обычно отпадает на 7-8 сутки жизни. На фоне синдрома дыхательных расстройств у каждого второго ребенка возникает пневмония.
III (тяжелая степень) – обычно возникает у незрелых и глубоко недоношенных детей. Признаки синдрома дыхательных расстройств (гипоксия, апноэ, арефлексия, цианоз, резкое угнетение ЦНС, нарушение терморегуляции) возникают с момента рождения. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия или брадикардия, артериальная гипотония, признаки гипоксии миокарда на ЭКГ. Велика вероятность летального исхода.
Симптомы синдрома дыхательных расстройств
Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств обычно развиваются на 1-2 сутки жизни новорожденного. Появляется и интенсивно нарастает одышка (ЧД до 60–80 в минуту) с участием в дыхательном акте вспомогательной мускулатуры, втяжением мечевидного отростка грудины и межреберий, раздуванием крыльев носа. Характерны экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), обусловленные спазмом голосовой щели, приступы апноэ, синюшность кожных покровов (сначала периоральный и акроцианоз, затем – общий цианоз), пенистые выделения изо рта часто с примесью крови.
У новорожденных с синдромом дыхательных расстройств отмечаются признаки угнетения ЦНС, обусловленные гипоксией, нарастание отека мозга, склонность к внутрижелудочковым кровоизлияниям. ДВС-синдром может проявляться кровоточивостью из мест инъекций, легочным кровотечением и т. д. При тяжелой форме синдрома дыхательных расстройств стремительно развивается острая сердечная недостаточность с гепатомегалией, периферическими отеками.
Другими осложнениями синдрома дыхательных расстройств могут являться пневмонии, пневмоторакс, эмфизема легких, отек легких, ретинопатия недоношенных, некротический энтероколит, почечная недостаточность, сепсис и др. В исходе синдрома дыхательных расстройств у ребенка может отмечаться выздоровление, гиперреактивность бронхов, перинатальная энцефалопатия, нарушения иммунитета, ХНЗЛ (буллезная болезнь, пневмосклероз и др.).
Диагностика синдрома дыхательных расстройств
В клинической практике для оценки степени тяжести синдрома дыхательных расстройств используется шкала И. Сильвермана, где в баллах (от 0 до 2-х) оцениваются следующие критерии: экскурсия грудной клетки, втяжение межреберий на вдохе, западение грудины, раздувание ноздрей, опускание подбородка на вдохе, экспираторные шумы. Суммарная оценка ниже 5 баллов свидетельствует о легкой степени синдрома дыхательных расстройств; выше 5 – средней, 6—9 баллов — о тяжелой и от 10 баллов – о крайне тяжелой степени СДР.
В диагностике синдрома дыхательных расстройств решающее значение отводится рентгенографии легких. Рентгенологическая картина изменяется в различные патогенетические фазы. При рассеянных ателектазах выявляется мозаичная картина, обусловленная чередованием участков снижения пневматизации и вздутия легочной ткани. Для болезни гиалиновых мембран характерны «воздушная бронхограмма», ретикулярно-надозная сетка. В стадии отечно-геморрагического синдрома определяется нечеткость, размытость легочного рисунка, массивные ателектазы, определяющие картину «белого легкого».
Для оценки степени зрелости легочной ткани и системы сурфактанта при синдроме дыхательных расстройств применяется тест, определяющий отношение лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальном или желудочном аспирате; «пенный» тест с добавлением этанола в анализируемую биологическую жидкость и др. Возможно использование этих же тестов при проведении инвазивной пренатальной диагностики — амниоцентеза, осуществляемого после 32 недели гестации.
Состояние ребенка, обусловленное синдромом дыхательных расстройств, следует отличать от врожденной пневмонии, пороков дыхательной системы, атрезии хоан, ВПС, родовой травмы, врожденной диафрагмальной грыжи и др. В рамках дифференциальной диагностики выполняется нейросонография, рентгенография позвоночника, люмбальная пункция, ЭКГ, ЭхоКГ и пр.
Лечение синдрома дыхательных расстройств
Ведение ребенка с синдромом дыхательных расстройств осуществляется неонатологом, детским анестезиологом-реаниматологом с привлечением в случае необходимости детского невролога, детского пульмонолога, детского кардиолога и др.
Ребенок с синдромом дыхательных расстройств нуждается в непрерывном контроле ЧС, ЧД, газового состав крови, КОС; мониторинге показателей общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, ЭКГ. Для поддержания оптимальной температуры тела ребенок помещается в кувез, где ему обеспечивается максимальный покой, ИВЛ или ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетер, парентеральное питание. Ребенку периодически выполняется трахеальная аспирация, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки.
При синдроме дыхательных расстройств проводится инфузионная терапия раствором глюкозы, гидрокарбоната натрия; трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы; антибиотикотерапия, витаминотерапия, диуретическая терапия. Важным слагаемым профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств является эндотрахеальная инстилляция препаратов сурфактанта.
Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств
Последствия синдрома дыхательных расстройств определяются сроком родов, тяжестью дыхательной недостаточности, присоединившимися осложнениями, адекватностью проведения реанимационных и лечебных мероприятий.
В плане профилактики синдрома дыхательных расстройств наиболее важным представляется предупреждение преждевременных родов. В случае угрозы преждевременных родов необходимо проведение терапии, направленной на стимуляцию созревание легочной ткани у плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, эуфиллин). Недоношенным детям необходимо проводить раннюю (в первые часы после рождения) заместительную терапию сурфактантом.
В дальнейшем дети, перенесшие синдром дыхательных расстройств, кроме участкового педиатра, должны наблюдаться детским неврологом, детским пульмонологом, детским офтальмологом.
Источник
Респираторный дистресс-синдром (РДС) у недоношенных детей
Синдром дыхательных расстройств или «респираторный дистресс-синдром» новорожденного представляет собой расстройство дыхания у недоношенных детей в первые дни жизни, обусловленное первичным дефицитом сурфактанта и незрелостью легких. Это один из самых распространенных диагнозов у детей, родившихся на сроке менее 34 недель гестации. РДС является наиболее частой причиной возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде у новорожденных. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и масса тела ребенка при рождении.
Причины развития РДС у новорожденных
Основные причины развития РДС у новорожденных — это нарушение образования в альвеолах легких специального вещества – сурфактанта, связанное с функциональной и структурной незрелостью легочной ткани. Сурфактант представляет собой природное вещество, состояще из фосфолипидов и четырех видов белка, которое покрывает стенки дыхательных пузырьков – альвеол.
Легкие плода до родов находятся в спавшемся состоянии , легочные пузырьки – альвеолы напоминают сдувшиеся воздушные шарики. После рождения ребенок делает первый вдох, легкие расправляются и из сдувшихся шарики должны превратиться в надутые. Однако все структуры легких у малышей с массой тела менее 1500 г при рождении незрелые. Они менее воздушные и более полнокровные, а самое главное, в них отмечается недостаток сурфактанта.
Развитие дыхательных нарушений связано с тем, что несмотря на активное дыхание, у ребенка не хватает сил, чтобы расправить спавшиеся альвеолы. При возникновении респираторного дистресс синдрома у ребенка появляется одышка, возникающая в возрасте от первых минут до первых часов жизни, может отмечаться «стонущее дыхание» за счет компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе. Дыхательные нарушения проявляются западением грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок), которые могут сопровождаться возникновением напряжения крыльев носа, раздувания щек (дыхание «трубача»); может отмечаться цианоз (синюшность кожных покровов прежде всего в области дистальных отделов конечностей – ладошек и стоп и носогубного треугольника) при дыхании воздухом с нарастающей потребностью в дополнительной подаче кислорода.
Рентгенологическая картина РДС зависит от тяжести заболевания – от небольшого уменьшения пневматизации до «белых легких». Характерными признаками являются: диффузное снижение прозрачности легочных полей, ретикулогранулярный рисунок и полоски просветлений в области корня легкого (воздушная бронхограмма).
Профилактика и лечение РДС у недоношенных детей
При угрозе преждевременных родов на 32 неделе гестации и менее беременная женщина должна быть госпитализирована в акушерский стационар III уровня (в перинатальный центр), где имеется отделение реанимации новорожденных. Риск развития РДС тем выше, чем более недоношенным рождается ребенок. Но этот риск можно снизить. Для этого всем беременным женщинам на сроке гестации 23-34 недели при угрозе преждевременных родов проводят курс гормональной терапии кортикостероидами для профилактики РДС недоношенных и снижения риска возможных неблагоприятных осложнений у ребенка таких, как ВЖК и НЭК. Возможны две альтернативные схемы пренатальной профилактики РДС: Бетаметазон – 12 мг внутримышечно через 24 часа, всего 2 дозы на курс; или Дексаметазон – 6 мг внутримышечно через 12 часов, всего 4 дозы на курс. Стероидные гормоны ускоряют созревание легких у плода. Максимальный эффект терапии развивается спустя 24 часа после начала терапии и продолжается неделю. К концу второй недели эффект от терапии стероидами значительно снижается. Повторный курс профилактики РДС рекомендован только спустя 2-3 недели после первого в случае повторного возникновения угрозы преждевременных родов на сроке беременности менее 33 недель.
Профилактически уже в первые 20 минут жизни всем детям, родившимся на сроке гестации 26 недель и менее при отсутствии проведения их матерям полного курса антенатальной профилактики стероидами проводится введение сурфактанта в легкие. Также сурфактант в родильном зале вводится всем новорожденным гестационного возраста ≤ 30 недель, потребовавшим интубации трахеи в родильном зале. Наиболее эффективное время введения первые 20 минут жизни. Недоношенным детям гестационного возраста > 30 недель, потребовавшим интубации трахеи в родильном зале при сохраняющейся зависимости от FiО2 > 0,3-04. Наиболее эффективное время введения – первые два часа жизни. Недоношенным детям на стартовой респираторной терапии методом СРАР в родильном зале при потребности в FiО2 ≥ 0,5 и более для достижения SpО2 = 85% к 10 минуте жизни и отсутствии регресса дыхательных нарушений, а так же улучшения оксигенации в последующие 10-15 минут.
В неонатологии используют сурфактант, получаемый из легких животных, свиней или коров. Вещество проходит тщательную очистку от любых инфекционных агентов (вирусов, бактерий), в также специфических животных белков, что исключает развитие аллергических реакций. Сурфактант представляет собой белый раствор, который вводится через трубочку прямо в легкие ребенка. Он быстро распространяется по всем дыхательным путям и буквально на глазах увеличивает насыщение крови кислородом. В некоторых случаях ребенок нуждается в двухкратном или даже трехкратном введении сурфактанта.
Повторное введение сурфактанта с лечебной целью рекомендовано: детям гестационного возраста ≤35 недель на СРАР, уже получившим первую дозу сурфактанта, при переводе их на искусственную вентиляцию легких в связи с нарастанием дыхательных нарушений
Недоношенным, родившимся на сроке гестации 32 недели и менее в случае отсутствия дыхания или при нерегулярном дыхании в первые 20 секунд проводится продленный вдох для наиболее эффективного расправления альвеол и формирования функциональной остаточной емкости легких. После восстановления спонтанного дыхания проводится респираторная терапия с положительным давлением в дыхательных путях методом СРАР (Сontinuous Positive Airway Pressure), что помогает поддерживать легкие в расправленном состоянии даже когда ребенок делает выдох.
Искусственная вентиляция легких у недоношенных проводится при сохраняющейся на фоне респираторной терапии нерегулярности сердцебиения иили отсутствии самостоятельного дыхания.
Потребность в дополнительной оксигенации до 45-50%, а так же в высоком давлении к концу вдоха у недоношенных новорождённых является показанием для перевода на высокочастотную осцилляторную вентиляцию легких (ВЧОВЛ).
Высокочастотная ИВЛ – это особый, высокотехнологичный метод проведения искусственной вентиляции легких. При ВЧОВЛ отсутствуют привычные дыхательные движения, так как здесь не происходит привычного вдоха и выдоха. Газообмен обеспечивается за счет высокочастотных колебаний воздушной смеси – осцилляций. При этом можно увидеть, как грудная клетки ребенка колеблется. Преимуществом такой респираторной терапии является то, что газообмен в легких происходит практически непрерывно, что необходимо в тех случаях когда легкие ребенка очень незрелые и ли в них имеется воспалительный процесс.
При ВЧО ИВЛ за счет стабилизации объема альвеол происходит уменьшение ателектазов (участков слипания легочных альвеол), увеличение площади газообмена и улучшение легочного кровотока. В результате правильно проводимой терапии достигается уменьшение вентиляционно-перфузионного соотношения, уменьшается потребность в высокой концентрации кислорода. При этом уменьшается дыхательный объем, снижается перерастяжение легких и уменьшается риск повреждения легких за счет баро — и волюмотравмы.
Источник