Синдром дыхательных путей у новорожденного
Содержание
- Синдром дыхательных расстройств
- Причины синдрома дыхательных расстройств
- Классификация синдрома дыхательных расстройств
- Симптомы синдрома дыхательных расстройств
- Диагностика синдрома дыхательных расстройств
- Лечение синдрома дыхательных расстройств
- Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств
Синдром дыхательных расстройств — патологическое состояние новорожденных, возникающее в первые часы и сутки после рождения вследствие морфофункциональной незрелости легочной ткани и дефицита сурфактанта. Синдром дыхательных расстройств характеризуется дыхательной недостаточностью различной степени выраженности (тахипноэ, цианозом, втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), признаками угнетения ЦНС и нарушения кровообращения. Синдром дыхательных расстройств диагностируется на основании клинических и рентгенологических данных, оценке показателей зрелости сурфактанта. Лечение синдрома дыхательных расстройств включает оксигенотерапию, инфузионную терапию, антибиотикотерапию, эндотрахеальную инстилляцию сурфактанта.
Синдром дыхательных расстройств
Синдром дыхательных расстройств (СДР) – патология раннего неонатального периода, обусловленная структурно-функциональной незрелостью легких и связанным с ней нарушением образования сурфактанта. В зарубежной неонатологии и педиатрии термин «синдром дыхательных расстройств» тождественен понятиям «респираторный дистресс-синдром», «болезнь гиалиновых мембран», «пневмопатии». Синдром дыхательных расстройств развивается примерно у 20% недоношенных (у детей, рожденных ранее 27 недель гестации, – в 82-88% случаев) и 1-2% доношенных новорожденных. Среди причин перинатальной смертности на долю синдрома дыхательных расстройств приходится, по различным данным, от 35 до 75%, что указывает на актуальность и во многом еще нерешенность проблемы выхаживания детей с СДР.
Причины синдрома дыхательных расстройств
Как уже указывалось, патогенез синдрома дыхательных расстройств у новорожденных связан с незрелостью легочной ткани и обусловленной этим недостаточностью антиателектатического фактора — сурфактанта, его неполноценностью, ингибированием или повышенным разрушением.
Сурфактант представляет собой поверхностно-активный липопротеиновый слой, покрывающий альвеолярные клетки и уменьшающий поверхностное натяжение легких, т. е. предупреждающий спадение стенок альвеол. Сурфактант начинает синтезироваться альвеолоцитами с 25-26 недели внутриутробного развития плода, однако его наиболее активное образование происходит с 32-34 недели гестации. Под действием многих факторов, в числе которых гормональная регуляция глюкокортикоидами (кортизолом), катехоламинами (адреналином и норадреналином), эстрогенами, гормонами щитовидной железы, созревание системы сурфактанта завершается к 35-36-й неделе гестации.
Поэтому, чем ниже гестационный возраст новорожденного, тем меньше у него количество сурфактанта в легких. В свою очередь, это приводит к спадению стенок альвеол на выдохе, ателектазу, резкому снижению площади газообмена в легких, развитию гипоксемии, гиперкапнии и респираторного ацидоза. Нарушение альвеолокапиллярной проницаемости приводит к пропотеванию плазмы из капилляров и последующему выпадению гиалиноподобных веществ на поверхность бронхиол и альвеол, что еще в большей степени снижает синтез сурфактанта и способствует развитию ателектазов легких (болезнь гиалиновых мембран). Ацидоз и легочная гипертензия поддерживают сохранение фетальных коммуникаций (открытого овального окна и артериального протока) – это также усугубляет гипоксию, приводит к развитию ДВС-синдрома, отечно-геморрагического синдрома, дальнейшему нарушению образованию сурфактанта.
Риск развития синдрома дыхательных расстройств повышается при недоношенности, морфо-функциональной незрелости по отношению к гестационному возрасту, внутриутробных инфекциях, гипоксии плода и асфиксии новорожденного, ВПС, пороках развития легких, внутричерепных родовых травмах, многоплодии, аспирации мекония и околоплодных вод, врожденном гипотиреозе и др. Материнскими факторами риска развития синдрома дыхательных расстройств у новорожденного могут служить сахарный диабет, анемия, родовое кровотечение, родоразрешение с помощью кесарева сечения.
Классификация синдрома дыхательных расстройств
На основании этиологического принципа различают синдром дыхательных расстройств гипоксического, инфекционного, инфекционно-гипоксического, эндотоксического, генетического (при генетически обусловленной патологии сурфактанта) генеза.
На основании развивающихся патологических сдвигов выделяют 3 степени тяжести синдрома дыхательных расстройств.
I (легкая степень) – возникает у относительно зрелых детей, имеющих при рождении состояние средней тяжести. Симптоматика развивается только при функциональных нагрузках: кормлении, пеленании, проведении манипуляций. ЧД менее 72 в мин.; газовый состав крови не изменен. Состояние новорожденного нормализуется в течение 3-4 дней.
II (средне-тяжелая степень) – ребенок рождается в тяжелом состоянии, которое нередко требует проведения реанимационных мероприятий. Признаки синдрома дыхательных расстройств развиваются в течение 1-2 часов после рождения и сохраняются до 10 суток. Необходимость в дотации кислорода обычно отпадает на 7-8 сутки жизни. На фоне синдрома дыхательных расстройств у каждого второго ребенка возникает пневмония.
III (тяжелая степень) – обычно возникает у незрелых и глубоко недоношенных детей. Признаки синдрома дыхательных расстройств (гипоксия, апноэ, арефлексия, цианоз, резкое угнетение ЦНС, нарушение терморегуляции) возникают с момента рождения. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия или брадикардия, артериальная гипотония, признаки гипоксии миокарда на ЭКГ. Велика вероятность летального исхода.
Симптомы синдрома дыхательных расстройств
Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств обычно развиваются на 1-2 сутки жизни новорожденного. Появляется и интенсивно нарастает одышка (ЧД до 60–80 в минуту) с участием в дыхательном акте вспомогательной мускулатуры, втяжением мечевидного отростка грудины и межреберий, раздуванием крыльев носа. Характерны экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), обусловленные спазмом голосовой щели, приступы апноэ, синюшность кожных покровов (сначала периоральный и акроцианоз, затем – общий цианоз), пенистые выделения изо рта часто с примесью крови.
У новорожденных с синдромом дыхательных расстройств отмечаются признаки угнетения ЦНС, обусловленные гипоксией, нарастание отека мозга, склонность к внутрижелудочковым кровоизлияниям. ДВС-синдром может проявляться кровоточивостью из мест инъекций, легочным кровотечением и т. д. При тяжелой форме синдрома дыхательных расстройств стремительно развивается острая сердечная недостаточность с гепатомегалией, периферическими отеками.
Другими осложнениями синдрома дыхательных расстройств могут являться пневмонии, пневмоторакс, эмфизема легких, отек легких, ретинопатия недоношенных, некротический энтероколит, почечная недостаточность, сепсис и др. В исходе синдрома дыхательных расстройств у ребенка может отмечаться выздоровление, гиперреактивность бронхов, перинатальная энцефалопатия, нарушения иммунитета, ХНЗЛ (буллезная болезнь, пневмосклероз и др.).
Диагностика синдрома дыхательных расстройств
В клинической практике для оценки степени тяжести синдрома дыхательных расстройств используется шкала И. Сильвермана, где в баллах (от 0 до 2-х) оцениваются следующие критерии: экскурсия грудной клетки, втяжение межреберий на вдохе, западение грудины, раздувание ноздрей, опускание подбородка на вдохе, экспираторные шумы. Суммарная оценка ниже 5 баллов свидетельствует о легкой степени синдрома дыхательных расстройств; выше 5 – средней, 6—9 баллов — о тяжелой и от 10 баллов – о крайне тяжелой степени СДР.
В диагностике синдрома дыхательных расстройств решающее значение отводится рентгенографии легких. Рентгенологическая картина изменяется в различные патогенетические фазы. При рассеянных ателектазах выявляется мозаичная картина, обусловленная чередованием участков снижения пневматизации и вздутия легочной ткани. Для болезни гиалиновых мембран характерны «воздушная бронхограмма», ретикулярно-надозная сетка. В стадии отечно-геморрагического синдрома определяется нечеткость, размытость легочного рисунка, массивные ателектазы, определяющие картину «белого легкого».
Для оценки степени зрелости легочной ткани и системы сурфактанта при синдроме дыхательных расстройств применяется тест, определяющий отношение лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальном или желудочном аспирате; «пенный» тест с добавлением этанола в анализируемую биологическую жидкость и др. Возможно использование этих же тестов при проведении инвазивной пренатальной диагностики — амниоцентеза, осуществляемого после 32 недели гестации.
Состояние ребенка, обусловленное синдромом дыхательных расстройств, следует отличать от врожденной пневмонии, пороков дыхательной системы, атрезии хоан, ВПС, родовой травмы, врожденной диафрагмальной грыжи и др. В рамках дифференциальной диагностики выполняется нейросонография, рентгенография позвоночника, люмбальная пункция, ЭКГ, ЭхоКГ и пр.
Лечение синдрома дыхательных расстройств
Ведение ребенка с синдромом дыхательных расстройств осуществляется неонатологом, детским анестезиологом-реаниматологом с привлечением в случае необходимости детского невролога, детского пульмонолога, детского кардиолога и др.
Ребенок с синдромом дыхательных расстройств нуждается в непрерывном контроле ЧС, ЧД, газового состав крови, КОС; мониторинге показателей общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, ЭКГ. Для поддержания оптимальной температуры тела ребенок помещается в кувез, где ему обеспечивается максимальный покой, ИВЛ или ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетер, парентеральное питание. Ребенку периодически выполняется трахеальная аспирация, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки.
При синдроме дыхательных расстройств проводится инфузионная терапия раствором глюкозы, гидрокарбоната натрия; трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы; антибиотикотерапия, витаминотерапия, диуретическая терапия. Важным слагаемым профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств является эндотрахеальная инстилляция препаратов сурфактанта.
Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств
Последствия синдрома дыхательных расстройств определяются сроком родов, тяжестью дыхательной недостаточности, присоединившимися осложнениями, адекватностью проведения реанимационных и лечебных мероприятий.
В плане профилактики синдрома дыхательных расстройств наиболее важным представляется предупреждение преждевременных родов. В случае угрозы преждевременных родов необходимо проведение терапии, направленной на стимуляцию созревание легочной ткани у плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, эуфиллин). Недоношенным детям необходимо проводить раннюю (в первые часы после рождения) заместительную терапию сурфактантом.
В дальнейшем дети, перенесшие синдром дыхательных расстройств, кроме участкового педиатра, должны наблюдаться детским неврологом, детским пульмонологом, детским офтальмологом.
Источник
Содержание
- Ателектаз легких у новорожденных
- Причины ателектаза легких у новорожденных
- Симптомы и классификация ателектаза легких у новорожденных
- Диагностика ателектаза легких у новорожденных
- Лечение, прогноз и профилактика ателектаза легких у новорожденных
Ателектаз легких у новорожденных – нерасправление легочных альвеол или их спадение после периода функционирования в течение первых двух суток жизни, связанное с особенностями строения дыхательных путей у новорожденных, а также с несовершенством центральной регуляции дыхания. Проявляется одышкой различной степени, цианозом, в тяжелых случаях – сердечной недостаточностью и признаками шока. Диагностируется клинически, подтверждается при помощи рентгенографии легких и бронхоскопии. Лечение ателектаза легких у новорожденных включает респираторную поддержку, стимуляцию синтеза сурфактанта, бронходилататоры, устранение причины патологии.
Ателектаз легких у новорожденных
Ателектаз в дословном переводе означает «неполное расправление», что в целом отражает анатомическую основу состояния. Ателектаз легких у новорожденных входит в понятие «синдром дыхательных расстройств». Общая частота последнего составляет около 1% среди всех новорожденных, а у недоношенных детей с массой тела менее 2 500 г встречается в 14% случаев. Актуальность проблемы для педиатрии связана с большим количеством причин спадения легочной ткани в первый месяц жизни ребенка. Практически единственным способом терапии остается ИВЛ, которая часто проводится в течение длительного времени. Если ателектаз легких у новорожденных не купируется в течение нескольких дней, с большой долей вероятности присоединяется пневмония, что значительно ухудшает прогноз для жизни ребенка.
Причины ателектаза легких у новорожденных
После рождения малыша воздух впервые попадает в легкие и расправляет их. Движения диафрагмы создают отрицательное давление в грудной полости, а легочно-альвеолярный секрет (сурфактант) препятствует спадению ткани альвеол за счет поверхностного натяжения. К моменту рождения количество выделяемого сурфактанта невелико, особенно у недоношенных детей. Вне зависимости от срока гестации центральные механизмы регуляции дыхания также продолжают закрепляться. Таким образом, причиной развития ателектаза легких у новорожденных является возрастная незрелость легких и нервной регуляции акта дыхания.
Нерасправлению легких могут способствовать многие патологические состояния. Так, при муковисцидозе накапливающаяся в бронхах вязкая слизь механически закрывает просвет дыхательных путей, приводя к развитию ателектаза легких у новорожденных. Обструкцию бронхов вызывают также опухоли и частицы пищи, хотя это случается намного реже. Аспирация обычно происходит при наличии врожденных свищей между пищеварительным трактом и трахеей. Плевральный выпот сдавливает легкое снаружи, что также может привести к его спадению, однако в данном случае многие специалисты говорят о коллапсе. Кроме того, ателектаз легких у новорожденных формируется при параличе нервов, например, диафрагмы.
Симптомы и классификация ателектаза легких у новорожденных
Выделяют рассеянный и обширный ателектаз. В первом случае участки безвоздушной легочной ткани мелких размеров располагаются по всей поверхности легких. Обширный ателектаз бывает сегментарным и полисегментарным, затрагивая, соответственно, один или несколько сегментов легкого. Редко встречается тотальный ателектаз легких у новорожденных, когда выключенным из акта дыхания оказывает одно или оба легких (в последнем случае быстро наступает летальный исход). Сегментарная форма чаще встречается у детей, рожденных в срок. Для недоношенных малышей больше характерно диссеминированное расположение участков ателектаза.
Если причиной образования безвоздушных участков является обструкция дыхательных путей, симптомы отмечаются с момента рождения. Ребенок не кричит, кожные покровы быстро приобретают цианотичный оттенок. В большинстве случаев первые признаки появляются через несколько часов после родов. Обширный ателектаз легких у новорожденных проявляется одышкой, втяжением уступчивых мест грудной клетки, в том числе грудины, положение которой напоминает воронкообразную деформацию. Возможно некоторое западение грудной клетки с пораженной стороны. Быстро присоединяется сердечная недостаточность. Рассеянный ателектаз отличается отсутствием дыхательных движений на стороне спадения легкого. Дыхание часто стонущее («дыхание трубача»).
Диагностика ателектаза легких у новорожденных
Дыхательная недостаточность у недоношенного ребенка позволяет заподозрить ателектаз, поскольку это состояние часто встречается при родах раньше срока. Клинически диагностировать спадение ткани легких педиатр может по втяжению межреберных промежутков и грудины и отсутствию дыхательных движений с одной стороны. Физикальный осмотр обнаруживает равномерно ослабленное дыхание, крепитацию по всей поверхности легких и коробочный звук при наличии рассеянного ателектаза легких у новорожденных. Сегментарная форма характеризуется отсутствием дыхательных шумов в безвоздушной области.
Диагноз подтверждается рентгенологически. Рассеянный ателектаз легких у новорожденных на снимке представлен множественными участками затемнения небольших размеров. Характерно преимущественно паравертебральное расположение безвоздушных областей. Сегментарный ателектаз легких у новорожденных выглядит, как обширный участок затемнения. При высокой разрешающей способности аппаратуры можно заметить сморщенный участок легочной ткани возле корня легкого. Часто отмечается смещение сердца в пораженную сторону и более высокое стояние диафрагмы со стороны ателектаза. Для подтверждения диагноза, особенно при подозрении на обструкцию дыхательных путей, показана бронхоскопия.
Лечение, прогноз и профилактика ателектаза легких у новорожденных
Лечение проводится в отделении интенсивной терапии. Показан кувезный режим. Основа терапии – вентиляция легких (вспомогательная или искусственная) с положительным давлением на вдохе для механического расправления легочной ткани. Стимуляторы синтеза сурфактанта особенно показаны недоношенным детям, возможно также эндотрахеальное введение препаратов. Проводится инфузионная терапия ателектаза легких у новорожденных, осуществляется коррекция метаболического ацидоза, связанного с дыхательной недостаточностью. Для расширения бронхов применяются метилксантины. По показаниям используются препараты для лечения сердечной недостаточности.
Прогноз ателектаза легких у новорожденных зависит от срока гестации, размеров участка легкого, выключенного из дыхания, и состояния, послужившего причиной развития данной патологии. Рассеянные ателектазы у недоношенных детей обычно исчезают в течение первого месяца жизни. Сегментарные ателектазы при адекватной терапии расправляются в течение примерно одной недели. Наиболее тяжелое течение отмечается в случае присоединения пневмонии, хотя воспаление легких часто само по себе является причиной ателектаза легких у новорожденных. В данном случае нагрузка на легкие возрастает за счет воспалительного процесса и интоксикации. Кроме того, продлевается срок нахождения на ИВЛ, что также повышает риск развития осложнений.
Источник