Синдром дыхательных нарушений у детей

Синдром дыхательных расстройств

Синдром дыхательных расстройств — патологическое состояние новорожденных, возникающее в первые часы и сутки после рождения вследствие морфофункциональной незрелости легочной ткани и дефицита сурфактанта. Синдром дыхательных расстройств характеризуется дыхательной недостаточностью различной степени выраженности (тахипноэ, цианозом, втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), признаками угнетения ЦНС и нарушения кровообращения. Синдром дыхательных расстройств диагностируется на основании клинических и рентгенологических данных, оценке показателей зрелости сурфактанта. Лечение синдрома дыхательных расстройств включает оксигенотерапию, инфузионную терапию, антибиотикотерапию, эндотрахеальную инстилляцию сурфактанта.

Общие сведения

Синдром дыхательных расстройств (СДР) – патология раннего неонатального периода, обусловленная структурно-функциональной незрелостью легких и связанным с ней нарушением образования сурфактанта. В зарубежной неонатологии и педиатрии термин «синдром дыхательных расстройств» тождественен понятиям «респираторный дистресс-синдром», «болезнь гиалиновых мембран», «пневмопатии». Синдром дыхательных расстройств развивается примерно у 20% недоношенных (у детей, рожденных ранее 27 недель гестации, – в 82-88% случаев) и 1-2% доношенных новорожденных. Среди причин перинатальной смертности на долю синдрома дыхательных расстройств приходится, по различным данным, от 35 до 75%, что указывает на актуальность и во многом еще нерешенность проблемы выхаживания детей с СДР.

Синдром дыхательных расстройств

Причины синдрома дыхательных расстройств

Как уже указывалось, патогенез синдрома дыхательных расстройств у новорожденных связан с незрелостью легочной ткани и обусловленной этим недостаточностью антиателектатического фактора — сурфактанта, его неполноценностью, ингибированием или повышенным разрушением.

Сурфактант представляет собой поверхностно-активный липопротеиновый слой, покрывающий альвеолярные клетки и уменьшающий поверхностное натяжение легких, т. е. предупреждающий спадение стенок альвеол. Сурфактант начинает синтезироваться альвеолоцитами с 25-26 недели внутриутробного развития плода, однако его наиболее активное образование происходит с 32-34 недели гестации. Под действием многих факторов, в числе которых гормональная регуляция глюкокортикоидами (кортизолом), катехоламинами (адреналином и норадреналином), эстрогенами, гормонами щитовидной железы, созревание системы сурфактанта завершается к 35-36-й неделе гестации.

Поэтому, чем ниже гестационный возраст новорожденного, тем меньше у него количество сурфактанта в легких. В свою очередь, это приводит к спадению стенок альвеол на выдохе, ателектазу, резкому снижению площади газообмена в легких, развитию гипоксемии, гиперкапнии и респираторного ацидоза. Нарушение альвеолокапиллярной проницаемости приводит к пропотеванию плазмы из капилляров и последующему выпадению гиалиноподобных веществ на поверхность бронхиол и альвеол, что еще в большей степени снижает синтез сурфактанта и способствует развитию ателектазов легких (болезнь гиалиновых мембран). Ацидоз и легочная гипертензия поддерживают сохранение фетальных коммуникаций (открытого овального окна и артериального протока) – это также усугубляет гипоксию, приводит к развитию ДВС-синдрома, отечно-геморрагического синдрома, дальнейшему нарушению образованию сурфактанта.

Риск развития синдрома дыхательных расстройств повышается при недоношенности, морфо-функциональной незрелости по отношению к гестационному возрасту, внутриутробных инфекциях, гипоксии плода и асфиксии новорожденного, ВПС, пороках развития легких, внутричерепных родовых травмах, многоплодии, аспирации мекония и околоплодных вод, врожденном гипотиреозе и др. Материнскими факторами риска развития синдрома дыхательных расстройств у новорожденного могут служить сахарный диабет, анемия, родовое кровотечение, родоразрешение с помощью кесарева сечения.

Классификация синдрома дыхательных расстройств

На основании этиологического принципа различают синдром дыхательных расстройств гипоксического, инфекционного, инфекционно-гипоксического, эндотоксического, генетического (при генетически обусловленной патологии сурфактанта) генеза.

На основании развивающихся патологических сдвигов выделяют 3 степени тяжести синдрома дыхательных расстройств.

I (легкая степень) – возникает у относительно зрелых детей, имеющих при рождении состояние средней тяжести. Симптоматика развивается только при функциональных нагрузках: кормлении, пеленании, проведении манипуляций. ЧД менее 72 в мин.; газовый состав крови не изменен. Состояние новорожденного нормализуется в течение 3-4 дней.

II (средне-тяжелая степень) – ребенок рождается в тяжелом состоянии, которое нередко требует проведения реанимационных мероприятий. Признаки синдрома дыхательных расстройств развиваются в течение 1-2 часов после рождения и сохраняются до 10 суток. Необходимость в дотации кислорода обычно отпадает на 7-8 сутки жизни. На фоне синдрома дыхательных расстройств у каждого второго ребенка возникает пневмония.

III (тяжелая степень) – обычно возникает у незрелых и глубоко недоношенных детей. Признаки синдрома дыхательных расстройств (гипоксия, апноэ, арефлексия, цианоз, резкое угнетение ЦНС, нарушение терморегуляции) возникают с момента рождения. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия или брадикардия, артериальная гипотония, признаки гипоксии миокарда на ЭКГ. Велика вероятность летального исхода.

Симптомы синдрома дыхательных расстройств

Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств обычно развиваются на 1-2 сутки жизни новорожденного. Появляется и интенсивно нарастает одышка (ЧД до 60–80 в минуту) с участием в дыхательном акте вспомогательной мускулатуры, втяжением мечевидного отростка грудины и межреберий, раздуванием крыльев носа. Характерны экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), обусловленные спазмом голосовой щели, приступы апноэ, синюшность кожных покровов (сначала периоральный и акроцианоз, затем – общий цианоз), пенистые выделения изо рта часто с примесью крови.

У новорожденных с синдромом дыхательных расстройств отмечаются признаки угнетения ЦНС, обусловленные гипоксией, нарастание отека мозга, склонность к внутрижелудочковым кровоизлияниям. ДВС-синдром может проявляться кровоточивостью из мест инъекций, легочным кровотечением и т. д. При тяжелой форме синдрома дыхательных расстройств стремительно развивается острая сердечная недостаточность с гепатомегалией, периферическими отеками.

Другими осложнениями синдрома дыхательных расстройств могут являться пневмонии, пневмоторакс, эмфизема легких, отек легких, ретинопатия недоношенных, некротический энтероколит, почечная недостаточность, сепсис и др. В исходе синдрома дыхательных расстройств у ребенка может отмечаться выздоровление, гиперреактивность бронхов, перинатальная энцефалопатия, нарушения иммунитета, ХНЗЛ (буллезная болезнь, пневмосклероз и др.).

Диагностика синдрома дыхательных расстройств

В клинической практике для оценки степени тяжести синдрома дыхательных расстройств используется шкала И. Сильвермана, где в баллах (от 0 до 2-х) оцениваются следующие критерии: экскурсия грудной клетки, втяжение межреберий на вдохе, западение грудины, раздувание ноздрей, опускание подбородка на вдохе, экспираторные шумы. Суммарная оценка ниже 5 баллов свидетельствует о легкой степени синдрома дыхательных расстройств; выше 5 – средней, 6—9 баллов — о тяжелой и от 10 баллов – о крайне тяжелой степени СДР.

В диагностике синдрома дыхательных расстройств решающее значение отводится рентгенографии легких. Рентгенологическая картина изменяется в различные патогенетические фазы. При рассеянных ателектазах выявляется мозаичная картина, обусловленная чередованием участков снижения пневматизации и вздутия легочной ткани. Для болезни гиалиновых мембран характерны «воздушная бронхограмма», ретикулярно-надозная сетка. В стадии отечно-геморрагического синдрома определяется нечеткость, размытость легочного рисунка, массивные ателектазы, определяющие картину «белого легкого».

Для оценки степени зрелости легочной ткани и системы сурфактанта при синдроме дыхательных расстройств применяется тест, определяющий отношение лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальном или желудочном аспирате; «пенный» тест с добавлением этанола в анализируемую биологическую жидкость и др. Возможно использование этих же тестов при проведении инвазивной пренатальной диагностики — амниоцентеза, осуществляемого после 32 недели гестации.

Состояние ребенка, обусловленное синдромом дыхательных расстройств, следует отличать от врожденной пневмонии, пороков дыхательной системы, атрезии хоан, ВПС, родовой травмы, врожденной диафрагмальной грыжи и др. В рамках дифференциальной диагностики выполняется нейросонография, рентгенография позвоночника, люмбальная пункция, ЭКГ, ЭхоКГ и пр.

Лечение синдрома дыхательных расстройств

Ведение ребенка с синдромом дыхательных расстройств осуществляется неонатологом, детским анестезиологом-реаниматологом с привлечением в случае необходимости детского невролога, детского пульмонолога, детского кардиолога и др.

Ребенок с синдромом дыхательных расстройств нуждается в непрерывном контроле ЧС, ЧД, газового состав крови, КОС; мониторинге показателей общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, ЭКГ. Для поддержания оптимальной температуры тела ребенок помещается в кувез, где ему обеспечивается максимальный покой, ИВЛ или ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетер, парентеральное питание. Ребенку периодически выполняется трахеальная аспирация, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки.

При синдроме дыхательных расстройств проводится инфузионная терапия раствором глюкозы, гидрокарбоната натрия; трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы; антибиотикотерапия, витаминотерапия, диуретическая терапия. Важным слагаемым профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств является эндотрахеальная инстилляция препаратов сурфактанта.

Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств

Последствия синдрома дыхательных расстройств определяются сроком родов, тяжестью дыхательной недостаточности, присоединившимися осложнениями, адекватностью проведения реанимационных и лечебных мероприятий.

В плане профилактики синдрома дыхательных расстройств наиболее важным представляется предупреждение преждевременных родов. В случае угрозы преждевременных родов необходимо проведение терапии, направленной на стимуляцию созревание легочной ткани у плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, эуфиллин). Недоношенным детям необходимо проводить раннюю (в первые часы после рождения) заместительную терапию сурфактантом.

В дальнейшем дети, перенесшие синдром дыхательных расстройств, кроме участкового педиатра, должны наблюдаться детским неврологом, детским пульмонологом, детским офтальмологом.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 23 июня 2014;
проверки требуют 14 правок.

Респираторный дистресс-синдром новорождённых (синонимы: синдром дыхательных расстройств, болезнь гиалиновых мембран), РДСН — тяжёлое расстройство дыхания у недоношенных новорождённых, обусловленное незрелостью лёгких и первичным дефицитом сурфактанта (с англ. — «поверхностно активное вещество»). Обычно формируется в пренатальном и неонатальном периодах развития ребёнка. Как правило, болезнь регистрируется у недоношенных детей (60 % — при 28 недельном сроке гестации, 15—20 % — при сроке 32—36 недель). При рациональном и своевременном лечении младенцев летальность составляет примерно 1 %[1].

Этиопатогенез[править | править код]

Заболевание в основном наблюдается у новорождённых детей от матерей с сахарным диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, маточными кровотечениями незрелость и/или обусловленное гипоксией нарушение функции клеток, вырабатывающих поверхностно-активное вещество — сурфактант. Способствовать возникновению РДСН может также внутриутробная гипоксия, асфиксия и гиперкапния. Из-за гипоксии и гиперкапнии возможно нарушение лёгочного кровообращения, происходит пропитывание межальвеолярных перегородок серозной жидкостью с просветлением альвеол плазмы. Определённое значение в возникновении РДСН имеет нехватка плазминогена, α2-микроглобулина и развитие локального или диссеминированного свертывания крови.
Все беременные в срок между 22-й и 34-й неделями гестации при наличии угрожающих и начинающихся преждевременных родов рассматриваются как пациентки, которым показана антенатальная профилактика РДСН глюкокортикоидами, способствующая созреванию сурфактанта лёгких плода.
Схемы приема: 2 дозы по 12 мг бетаметазона в/м через 24 ч или 4 дозы по 6 мг дексаметазона в/м через 12 ч;

Клиническая картина[править | править код]

К ранним признакам РДСН относят:

одышка с частотой дыхания более 60 в минуту, возникающая в первые минуты или часы жизни;
экспираторный стон («хрюкающий выдох») в результате развития компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе, препятствующего спадению альвеол;
западение грудной клетки на вдохе (втяжение мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) с одновременным раздуванием крыльев носа и щёк.
цианоз;
бледность кожных покровов;
крепитирующие хрипы при аускультации

При прогрессировании болезни нарастают и симптомы: усиливается цианоз, может возникнуть рассеянная крепитация, наблюдается апноэ, пенистые и кровянистые выделения изо рта. Для оценки тяжести дыхательных расстройств используется шкала Даунса.

Оценка тяжести дыхательных расстройств по шкале Downes

Баллы
Признаки	0	1	2
Частота дыхания в 1 мин.	<60	60-80	>80
Цианоз	Нет	При FiO2=0,21	При FiO2=>0.4
Раздувание крыльев носа	Нет	Еле заметное	Умеренное или выраженное
Затруднённый выдох (экспираторный стон)	Нет	Слышен при аускультации	Слышен на расстоянии
Аускультация	Дыхание прослушивается хорошо	Дыхание ослабленное	Дыхание едва слышно

Результат оценивают по сумме баллов:

2-3 балла- лёгкое расстройство дыхания;

4-6 баллов- расстройство дыхания средней тяжести;

более 6 баллов — тяжёлое расстройство дыхания.

Диагностика[править | править код]

Пренатальная диагностика (прогнозирование риска развития РДСН) основана на исследовании липидного спектра околоплодных вод (в крупных специализированных стационарах и региональных перинатальных центрах). Наиболее информативны следующие методы.

1) Коэффициент соотношения лецитина к сфингомиелину (в норме >2). Если коэффициент менее 1, то вероятность развития РДСН около 75%. Коэффициент от 1 до 2 — вероятность развития РДСН 50%. У новорожденных от матерей с сахарным диабетом РДС может развиться при соотношении лецитина к сфингомиелину более 2,0.

2) Уровень насыщенного фосфатидилхолина (в норме более 5 мкмоль/л) или фосфатидилглицерина (в норме более 3 мкмоль/л). Отсутствие или резкое снижение концентрации насыщенного фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина в амниотической жидкости свидетельствует о высокой вероятности развития РДСН.

Диагноз основывается на данных анамнеза (факторах риска), клинической картине, результатах рентгенологического исследования.

Дифференциальную диагностику проводят с сепсисом, пневмонией, транзиторным тахипноэ новорождённых, синдромом аспирации мекония.

Лечение и прогноз[править | править код]

Лечение респираторного дистресс синдрома новорожденных (РДСН) необходимо начинать как можно раньше. Современное лечение РДСН заключается в введении сурфактанта в трахею ребёнка в первые минуты жизни и использовании респираторной поддержки — СРАР терапии через назальные канюли. «Золотой» первый час жизни позволяет уменьшить тяжесть течения заболевания. Данная методика позволяет минимизировать инвалидизацию ребёнка, улучшает качество жизни.

Куросурф- натуральный сурфактант животного происхождения (добывается из лёгких свиней) для лечения и профилактики РДС у недоношенных новорожденных с доказанной высокой эффективностью и безопасностью. Начальная доза 200 мг/кг. При необходимости применяют дополнительные половинные дозы 100 мг/кг с интервалом 12 часов. При неэффективности респираторной СРАР — терапии показаниями для перевода на традиционную ИВЛ является дыхательный ацидоз: pH ниже 7,2 и pCO2 более 60 мм.рт.ст.; частые (более 4 в час) или глубокие (необходимость в масочной ИВЛ) 2 и более раз в час приступы апноэ. С целью стимуляции регулярного дыхания и предотвращения апноэ используют метилксантины: кофеин- бензоат натрия из расчета 20 мг/кг нагрузочная доза и 5 мг/кг поддерживающая доза каждые 12 часов капать под язык.

Созревание и функциональная способность легких являются критичными для выживания. Основываясь на степени недоношенности, легкие могут быть частично, или полностью незрелыми, и соответственно, не способными обеспечить адекватную дыхательную функцию из-за отсутствия или недостаточного количества, вырабатываемого сурфактанта. В таких ситуациях новорожденному показано проведение сурфактант-заместительной терапии.

Прогноз[править | править код]

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, однако при развитии отечно-геморрагического синдрома и гиалиновых мембранах довольно тяжёлый.

Примечания[править | править код]

↑ Под редакцией А.И. Воробьева. Полный справочник практикующего врача. — Москва: Оникс, 2010. — 880 с. — 2500 экз. — ISBN 978-5-94666-545-2.

Ссылки[править | править код]

РДС новорожденных (респираторный дистресс-синдром новорожденных) — статья с ресурса «Перинатальный помощник PeriHelp.ru»

Источник

Дыхательная недостаточность у ребенка

Дыхательная недостаточность у ребенка — это состояние, при котором возникает дисбаланс газового состава крови: дефицит кислорода на фоне избытка углекислоты. Поддержание нормального газообмена при развитии дыхательной недостаточности (ДН) обеспечивается за счет интенсивной работы аппарата дыхания, сердца, что быстро приводит к истощению компенсаторных сил организма. ДН может протекать в острой или хронической форме, проявляется одышкой, цианозом, тахикардией, неврологической дисфункцией. Диагностика основана на физикальном обследовании, изучении газов крови, спирометрии. Лечение комплексное, включает устранение этиологического фактора, восстановление газообмена.

Общие сведения

В широком понимании дыхание объединяет несколько процессов: внешнее дыхание, обмен газов на уровне альвеол, тканевое дыхание. Нарушение на любом из этапов приводит к развитию дыхательной недостаточности. ДН у ребенка ‒ очень актуальная проблема в педиатрии, занимает ведущее место в структуре летальности детей первых лет жизни. Это самая частая причина госпитализации в отделение детской реанимации и интенсивной терапии. Заболеваемость респираторным дистресс-синдромом, связанным с разными причинами, составляет 1,5-13 случаев на 100 000 человек в год. У недоношенных детей частота ДН при рождении достигает 20%-80%.

Дыхательная недостаточность у ребенка

Причины

Причин дыхательной недостаточности у ребенка большое множество. Не всегда они связаны именно с заболеваниями респиратоного тракта. Для удобства понимания этиологические факторы принято делить на две большие группы:

Внелегочные. Включают патологии ЦНС, которые приводят к депрессии дыхательного центра (асфиксия, внутричерепное кровоизлияние), неврозы с респираторным компонентом, паралич дыхательной мускулатуры. Также среди причин ‒ травмы и повреждения грудной клетки, плевры, обструкция трахеи инородными телами. ДН характерна для пороков сердца, генерализованных аллергических реакций.
Легочные. К таким поражениям принадлежат инфильтративно-воспалительные заболевания бронхо-легочного тракта (бронхит, пневмония), застойные явления (шоковое легкое). К данной категории относятся болезни, связанные с уменьшением альвеолярной вентиляции: аплазия и гипоплазия легкого, резекция доли или всего органа, сдавление извне. Для неонатального периода типична ДН при болезни гиалиновых мембран, мекониальной аспирации.

Патогенез

Независимо от причины развития дыхательной недостаточности у ребенка, в основе лежат 2 нарушения: уменьшение напряжения О2 в крови (РаО2) и повышение содержания углекислого газа (РаСО2). Вначале организм компенсирует кислородное голодание путем усиления работы внешнего дыхания, развития одышки. Дополнительный поток кислорода поступает за счет учащения дыхательных движений, усиления физической работы респираторной мускулатуры.

Со временем запасы энергии истощаются, поступление О2 и его транспорт эритроцитами снижается, развивается гипоксемия. Как следствие, кислород недополучают ткани организма — формируется гипоксия. По мере нарастания гипоксии состояние входит в стадию декомпенсации: угнетается функции нервной, дыхательной системы, сердца и сосудов. Наряду с гипоксемией избыток СО2 (гиперкапния) оказывает токсическое влияние на системы и органы, усугубляя симптомы дыхательной недостаточности.

Классификация

Существует несколько вариантов классификации ДН по разным критериям: скорости развития, этиопатогенетическим механизмам, длительности течения, газовому составу крови. Клинически имеет значение выделение острой и хронической форм, стадий течения. Представленная классификация дыхательной недостаточности часто применяется на практике, так как влияет на выбор тактики терапии:

1. По этиологии:

Обструктивная. Появляется при нарушении прохождения струи воздуха по респираторному тракту из-за попадания инородных тел в бронхи, бронхообструкции, обтурации просвета слизью, меконием, прорастающей опухолью.
Рестриктивная. Сопровождает заболевания, связанные с ограничением подвижность ребер, ткани легкого и плевры. Встречается при плеврите, пневмосклерозе, пневмо- и гидротораксе, тяжелой степени сколиоза.
Смешанная. Сочетает в себе признаки обоих этиологических типов, с преобладанием одного из них. Как правило, формируется на фоне длительно текущих кардиальных нарушений.

2. По патогенезу:

Гипоксемическая (паренхиматозная). Развивается из-за нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии при тяжелых поражениях паренхимы легких: пневмония, кардиогенный шок. Характерно снижение pO2, которое плохо корректируется кислородотерапией.
Гиперкапническая (вентиляционная). Формируется при нарушенной механике дыхания — депрессия центра дыхания в ЦНС, утомляемость дыхательных мышц, дефектах костно-мышечной системы грудного отдела. Относительное уменьшение pO2 происходит на фоне повышения рСО2.

Симптомы ДН у детей

Острая ДН

Клиническая картина дыхательной недостаточности объединяет симптомы основной патологии, изменения внешнего дыхания, системные проявления. Изменения общего состояния ребенка характеризуются потливостью, чувством тревоги, страха, отказом от груди у младенцев. Со стороны ЦНС может быть нарушение сознания, синдром угнетения либо гипервозбудимости. О вовлечении сердечно-сосудистой системы свидетельствует нарушение ритма в различных формах, падение или нестабильность АД.

Респираторные расстройства имеют несколько типичных симптомов: раздувание крыльев носа, изменение дыхательных движений (диспноэ), шумный, свистящий выдох или стон. Диспноэ представлено вариантами:

учащение (тахипноэ),
урежение (брадипноэ),
остановка дыхания (апноэ).

Для компенсации характерно усиление работы дыхания, для декомпенсации — истощение, апноэ. Нарастание гипоксемии проявляется синюшностью кожных покровов и слизистых оболочек разной степени: акроцианоз — синеют кончики пальцев, периферический цианоз — дистальные отделы конечностей, центральный цианоз — слизистые, вся поверхность тела.

Степени ДН

По совокупности симптомов у ребенка выделяют несколько степеней дыхательной недостаточности.

При первой степени одышка развивается после значительной физической нагрузки.
Вторая степень характеризуется тахипное и появлением легкого цианоза после обычной нагрузки, сосания груди.
Третья степень – это выраженная клиника ДН, разлитой цианоз, присоединение неврологической симптоматики.
Четвертая степень – самая тяжелая: сознание нарушено вплоть до комы, кислородозависимость абсолютная, дыхание аритмичное, поверхностное.

Хроническая ДН

Особенностью хронической формы дыхательной недостаточности является то, что клиника развивается постепенно, обычно при обострении основной болезни, физическом перенапряжении. Организм ребенка с хронической дыхательной недостаточностью быстро запускает механизмы долговременной компенсации, поэтому тяжесть ДН редко прогрессирует до 3-й, 4-й стадии. У ребенка развиваются типичные признаки длительной гипоксии: пальцы в виде «барабанных палочек», темные круги под глазами, бочкообразная грудная клетка, гипертрофия межреберных мышц.

Осложнения

Дыхательная недостаточность ‒ состояние неотложное, угрожающее жизни ребенка. Неверное или позднее оказание первой помощи приводит к летальному исходу, необратимым изменениям ЦНС, лейкомаляции. Хроническая гипоксемия осложняется легочной гипертензией, недостаточностью кровообращения по правожелудочковому типу. При развитии тканевой гипоксии компенсаторно увеличивается содержание эритроцитов в периферической крови, что приводит к полицитемии, усиленному тромбообразованию и, как результат, — к инсультам, инфарктам внутренних органов.

Диагностика

На этапе первичной консультации, если позволяет состояние больного, врач собирает анамнез заболевания, жалобы родителей или ребенка. Выясняют связь дыхательной недостаточности с предполагаемой причиной, наличие хронических патологий, врожденных пороков. Алгоритм дальнейшего обследования включает:

Физикальный осмотр. Оценку состояния проводит врач-педиатр или детский анестезиолог. Определяется уровень сознания, цвет кожи (цианотичность, бледность), участие брюшного пресса, надключичных и межреберных областей в акте дыхания, подсчет частоты дыхания. Аускультативно над легкими прослушивается ослабление шумов.
Пульсоксиметрия. SpO2 (сатурация) на правой руке при дыхательной недостаточности падает ниже 95%. Уровень менее 90% считается критическим. ЧСС изменяется при третьей-четвертой степени ДН.
Газовый состав крови. Для респираторных расстройств характерно PaO2 на уровне 80-60 и ниже, РаСО2 менее 35-38 или более 90 мм.рт.ст., рН крови при дыхании атмосферным воздухом падает до 7,2 и меньше.
Рентгенография органов грудной полости. На снимке определяется усиление или обеднение легочного рисунка, при пневмонии — очаговые инфильтраты, при кардиальных пороках — изменение формы и положения сосудистого пучка, тени сердца.
Спирометрия. Проводится детям старше 5 лет. В пользу обструктивной ДН говорит снижение ОФВ1/ФЖЕЛ, нормальная ФЖЕЛ, рестриктивной — уменьшение ФЖЕЛ. При смешанной форме отмечается снижение ЖЕЛ, ОФВ1/ФЖЕЛ, ОФВ1.

Лечение дыхательной недостаточности у детей

Неотложная помощь

Детям с тяжелой степенью дыхательной недостаточности, приведшей к нарушению витальных функций, проводятся реанимационные мероприятия. Комплексом базовой реанимации должен владеть врач любой специальности. Реанимация проводится по принципу АВС, где

А (Airway) – восстановление проходимости респираторного тракта,
В (Breathing) — подача воздуха методом искусственной вентиляции,
С (Circulation) — непрямой массаж сердца.

Если есть данные о попадании в рото-, носоглотку инородного предмета, то для его эвакуации проводят прием Геймлиха.

Дыхательная поддержка

Для восстановления нормального РаО2 нужно обеспечить поступление кислорода в альвеолы. Для этого используют воздушно-кислородную смесь с различными концентрациями О2. Существует ряд методов, позволяющих доставить смесь в трахео-бронхиальное дерево:

Оксигенотерапия. Увлажненный кислород подается свободным потоком через носовые канюли или кислородную палатку. Метод приемлем для детей в сознании, с незначительными отклонениями SpO2. Нужно выбрать минимальную концентрацию оксигена, которая позволяет удерживать стабильные цифры сатурации выше 95%.
СДППД (спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением). Применяется у пациентов с самостоятельным дыханием, в качестве вспомогательной вентиляции. Поток обогащенного воздуха подается под определенным давлением через назальную маску или канюли.
ИВЛ. Искусственная вентиляция легких полностью замещает внешнее дыхание. ИВЛ показана в ситуациях, когда дыхание отсутствует или не способно поддерживать адекватный уровень оксигенации. Ребенку проводится интубация трахеи, согласно возрасту и состоянию подбирается режим и параметры вентиляции.

Медикаментозная терапия

Главный принцип лечения дыхательной недостаточности — устранение причины. В зависимости от течения основного заболевания используются группы препаратов:

антибиотики из ряда полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов; назначаются при инфекционно-воспалительных патологиях;
муколитики для разжижения и эвакуации мокроты;
диуретики показаны при сердечной недостаточности;
растворы для инфузии применяются для профилактики дегидратации, поддержания стабильного АД;
растворы микроэлементов вводятся при электролитных расстройствах или с целью их предупреждения;
глюкокортикостероиды в виде ингаляций или системного приема с противоотечной и противовоспалительной целью;
бронходилятаторы местно или перорально при обструктивном синдроме.

Прогноз и профилактика

Прогноз при ДН зависит от этиологии, степени гипоксии и/или ишемии, возраста ребенка, своевременности оказанной помощи. Прогноз для тяжелой дыхательной недостаточности без проведения ИВЛ неблагоприятен, угрожаем по гибели пациента, со своевременной респираторной поддержкой — условно благоприятен, возможно развитие осложнений. Специфической профилактики респираторной недостаточности не существует. Для детей с хроническими заболеваниями дыхательного тракта, нервной системы важно получение адекватной терапии основной патологии.

Источник