Синдром дыхательной недостаточности при перкуссии

Синдром дыхательной недостаточности при перкуссии thumbnail
Студопедия

КАТЕГОРИИ:

Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Типы Причины Клинические признаки
   Жалобы Осмотр, пальпация Перкуссия Аускультация
Рестрик-тивный Процессы, ограничивающие расправление легких:
1. Изменения грудной клетки в виде деформации или тугоподвижности
2. Изменения в плевре (плевральные сращения) или в плевральной полости (экссудативный плеврит или пневмоторакс и др.)
3. Изменения в легких, приводящие к ригидности легочной ткани (пневмосклероз, пневмофиброз)
4. Изменения, ограничивающие воздухонаполнение легких (застой крови в м.кр.кр., ателектаз, туберкулез, кисты, абсцесс)
Одышка при физической нагрузке 1. Учащенное неглубокое дыхание. Феномен “захлопывающейся двери”
2. Ограничение экскурсии грудной клетки
1. Перкуторный звук: притупленный или притупленно-тимпанический
2. Нижние границы легких выше обычного
3. Подвижность нижнего края легких ограничена
1. Дыхание ослабленное везикулярное или бронхиальное
2. Влажные хрипы

Продолжение табл. 10

Типы Причины Клинические признаки
   Жалобы Осмотр, пальпация Перкуссия Аускультация
Обструк-тивный Процессы, ведущие к сужению просвета бронхиального дерева:
1. Бронхиальная астма
2. Воспалительные изменения бронхиального дерева с отеком и гипертрофией слизистой, гиперсекрецией и скоплением мокроты (хронический бронхит)
3. Органические изменения бронхиального дерева (опухоли, сдавление бронха)
 
1. Ранняя жалоба на одышку при ранее допустимых нагрузках или во время простуды
2. Кашель чаще со скудным отделением мокроты, вызывает после себя на некоторое время ощущение тяжелого дыхания
Более поздние признаки:
1. Удлинение фазы выдоха
2. Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры
3. Эмфизематозная грудная клетка
4. Ригидность грудной клетки
Вначале перкуторный звук не изменен
Более поздний признак:
1. Коробочный звук
2. Ограничение подвижности нижнего края легких
Сухие свистящие хрипы, которые по Б.В. Вотчалу следует активно выявлять при форсированном выдохе
Смешан-ный Сочетание причин, приводящих к рестриктивному и обструктивному типу:
— бронхопневмония
— пневмокониозы
— бронхоэктазы
— хронический бронхит с явлением пневмосклелоза
Сочетание признаков при рестриктивном и обструктивном типах

2. Нарушение соотношения вентиляция-перфузия (кровоток):

а) появление вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, что приводит к возрастанию физиологического мертвого пространства (тромбоэмболия легочной артерии)

б) перфузия невентилируемых альвеол, вплоть до выключения части легкого из вентиляции (пневмония, ателектаз), когда они сохраняют свое кровоснабжение. Благодаря этому часть венозной крови, неоксигенируясь, попадает в легочные вены и увеличивает примесь венозной крови к артериальной (в норме такая примесь не превышает 3% сердечного выброса)

в) наличие т.н. сосудистого шунта (справа налево), при котором часть венозной крови из системы легочной артерии, непосредственно в обход капиллярного русла, попадает в легочные вены и смешивается с оксигенированной артериальной кровью. В последнем случае развивается гипоксемия, но гиперкапния может не наблюдаться, вследствие компенсаторного увеличения вентиляции в здоровых участках легких — частичная дыхательная недостаточность.

3. Нарушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану (вследствие ее утолщения):

а) фиброз легких

б) пневмокониозы

в) синдром Хаммена-Рича и группа фиброзирующих альвеолитов

г) т.н. «шоковое легкое» у больных перенесших тяжелое нарушение гемодинамики (шок, кровопотеря, ожоги, временная остановка сердца и др.), вследствие развития отека альвеоло-капиллярной мембраны с последующей пролиферацией клеточных элементов в альвеолы и образованием гиалиновых мембран. Обычно не сопровождается гиперкапнией, т.к. скорость диффузии СО2 в 20 раз выше, чем О2.

III. Формы дыхательной недостаточности:

1. Вентиляционная (гиперкапния и гипоксемия): развивается при первичном уменьшении эффективной легочной вентиляции, что нарушает выведение СО2 и оксигенацию крови. При этом уровень гиперкапнии пропорционален степени нарушения вентиляции.

а) Нарушение регуляции дыхания

б) Слабость дыхательных мышц

в) Деформация грудной клетки

г) Нарушение проходимости дыхательных путей

2. Паренхиматозная (гипоксемическая): возникает в результате вентиляционно-перфузионных несоответствий.

а) Нарушение внутрилегочного распределения газа (тромбоэмболия легочной артерии, пневмония)

б) Нарушение кровотока по легочным капиллярам (застой в малом круге, гиповолемия)

в) Нарушение диффузии (фиброз легких, отек легких, и др.)

IV. По течению:

1. Острая.

2. Хроническая.

V. Степень дыхательной недостаточности:

по А.Г. Дембо:

I степень — одышка возникает при обычной нагрузке

II степень — одышка при незначительной нагрузке

III степень — одышка в покое.

Таблица 11

Дата добавления: 2015-05-10; Просмотров: 2008; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Рекомендуемые страницы:

Читайте также:

Источник

Вопрос 11. Синдром дыхательной недостаточности 1. Определение Дыхательная недостаточность — состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма. При дыхательной недостаточности (ДН) нормальный газовый состав крови длительное время обеспечивается благодаря включению компенсаторных механизмов: увеличению минутного объема дыхания за счет глубины и частоты его, учащению сердечных сокращений, увеличению сердечного выброса, усилению выведения связанной углекислоты и недоокисленных продуктов обмена почками, повышению содержания гемоглобина и количества эритроцитов, что увеличивает кислородную емкость крови.

2. Механизмы недостаточности функции внешнего дыхания (по Б. Е. Вотчалу) 1. Нарушение альвеолярной вентиляции:
а) рестриктивное;
б) обструктивное;
в) смешанное.
2. Нарушение соотношения вентиляция-перфузия (кровоток):
а) появление вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, что приводит к возрастанию физиологического мертвого пространства (эмболия легочной артерии);
б) перфузия невентилируемых альвеол вплоть до выключения частей легкого из вентиляции (пневмония, ателектаз), когда они сохраняют свое кровоснабжение. Благодаря этому часть венозной крови, не оксигенируясь, попадает в легочные вены и увеличивает примесь венозной крови к артериальной (в норме такая примесь не превышает 3 % сердечного выброса);
в) наличие так называемого сосудистого шунта (справа налево), при котором часть венозной крови из системы легочной артерии непосредственно, в обход капиллярного русла, попадает в легочные вены и смешивается с оксигенированной артериальной кровью. В последнем случае развивается гипоксемия, но гиперкапния может не наблюдаться вследствие компенсаторного увеличения вентиляции в здоровых участках легких (частичная дыхательная недостаточность).
3. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (вследствие ее утолщения):
а) фиброз легких;
б) синдром Хаммена-Рича и группа фиброзирующих альвеолитов;
в) так называемое «шоковое легкое» у больных, перенесших тяжелое нарушение гемодинамики (шок, кровопотерю, ожоги, временную остановку сердца и др.), вследствие развития отека альвеолярно-капиллярной мембраны с последующей пролиферацией клеточных элементов в альвеолу и образованием гиалиновых мембран.

Читайте также:  Острый коронарный синдром симптомы клиника экг

3. Формы дыхательной недостаточности 1. Вентиляционная — изменения вентиляции без нехватки кислорода в организме, что обеспечивается за счет включения различных компенсаторных механизмов.
2. Альвеолярно-респираторная, характеризующаяся нарушением газового состава крови (в сочетании с изменениями вентиляции) и сопровождающаяся гипоксемией с накоплением недоокисленных продуктов обмена в крови:
а) частичная (гипоксемия без гиперкапнии);
б) полная (гипоксемия с гиперкапнией). По течению дыхательная недостаточность может быть острой и хронической.

4. Клинические проявления при различных формах дыхательной недостаточности Различают центрогенную (при нарушении функции дыхательного центра), нервно-мышечную (при расстройстве деятельности дыхательных мышц, двигательных нервов и нервно-мышечных синапсов), торакодиафрагмальную (при расстройстве биомеханики дыхания вследствие перелома ребер, кифосколиоза, высокого стояния диафрагмы, распространенных плевральных сращений) и бронхолегочную (при патологических процессах в легких и дыхательных путях) дыхательную недостаточности. Бронхолегочная дыхательная недостаточность может быть обструктивной, рестриктивной и смешанной. Поражение дыхательных путей сопровождается частичным или полным нарушением проходимости (при инородном теле, отеке слизистой, бронхоспазме, сдавлении опухолью, закупорке секретом бронхиальных желез), что ведет к обструктивной дыхательной недостаточности. Рестриктивная форма может быть вызвана уменьшением дыхательной поверхности при острой или хронической пневмонии, эмфиземе, пневмосклерозе, резекции легкого или его доли и других состояниях. Существуют 3 механизма нарушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности: нарушение альвеолярной вентиляции, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и нарушение диффузии газов через альвеолярную мембрану. Выделяют острую и хроническую дыхательную недостаточности. Острая дыхательная недостаточность возникает в течение нескольких минут или часов при острых заболеваниях и поражениях дыхательной системы или при обострении хронических заболеваний. Хроническая дыхательная недостаточность развивается при хронических заболеваниях системы дыхания на протяжении ряда месяцев и лет, приобретая при обострениях болезни признаки острой. Наиболее ранним признаком дыхательной недостаточности является одышка. Кроме того больные отмечают слабость при значительной, а затем и небольшой физической нагрузке, снижение работоспособности. В дальнейшем появляется чувство нехватки воздуха, отмечается диффузный («теплый») цианоз. При обструктивной дыхательной недостаточности одышка непостоянная, в большей степени затруднен выдох, возможны приступы удушья. При физикальном исследовании выявляются признаки бронхоспастического синдрома. При рестриктивной дыхательной недостаточности одышка инспираторная или смешанная, нарастает постепенно и держится постоянно. Цианоз выражен заметно, особенно на слизистых, сохраняется постоянно. Над легкими выслушивается ослабленное дыхание. Различают 3 степени тяжести дыхательной недостаточности. Скрытая (бессимптомная) дыхательная недостаточность, отсутствующая в покое и выявляющаяся только при физической нагрузке, которая демонстрирует уменьшение функциональных резервов дыхательной системы (одышка возникает при переносимых ранее нагрузках, частота и глубина дыхания в покое обычная, цианоз появляется только после физической нагрузки, пульс не учащен). Компенсированная дыхательная недостаточность, при которой компенсаторные механизмы (гипервентиляция, ускорение кровотока, увеличение массы эритроцитов и гемоглобина) обеспечивают нормальный газовый состав артериальной крови, но при физической нагрузке возникает декомпенсация (одышка появляется при обычных нагрузках, частота дыхания составляет 24-28 в 1 мин, дыхание поверхностное, отчетливый цианоз, имеется наклонность к тахикардии). Декомпенсированная дыхательная недостаточность, когда нормальный газовый состав крови не обеспечивается даже в условиях покоя ввиду недостаточности компенсаторных механизмов (постоянная одышка, поверхностное дыхание с частотой более 28 в 1 мин, резко выраженный диффузный цианоз, значительная тахикардия). Хроническая дыхательная недостаточность в своем развитии проходит стадии скрытой, выраженной и легочно-сердечной недостаточности. В последней стадии наблюдается формирование так называемого «легочного сердца» (увеличение правых его отделов), развитие застойных явлений в большом круге кровообращения (периферические отеки, гепатомегалия). Дыхательная недостаточность проявляется различными нарушениями функции внешнего дыхания. Для обструктивной формы характерно снижение объема форсированного выдоха при пневмотахометрии, увеличение функциональной остаточной емкости легких, снижение индекса Тиффно. Жизненная емкость легких в этом случае меняется мало. При рестриктивной форме отмечается снижение жизненной емкости легких, функциональной и общей емкости легких. Индекс Тиффно сохраняется в пределах нормы. Смешанная форма характеризуется сочетанием перечисленных изменений функции внешнего дыхания.
Таблица. Клиническая и лабораторная характеристика дыхательной недостаточности.

 

 

Симптомы и  функциональные показатели Степень  дыхательной недостаточности
  I степень II степень III степень
Одышка Во время и после физической нагрузки (кратковременная) Более длительная после легкого физического напряжения Постоянная в покое
Число дыхательных движений в 1 мин В покое 16-24, при физической нагрузке учащение на 10-12 в  1 мин, приходит к норме не позже чем через 7 мин В покое 24-28, при физической нагрузке учащение на 12-16 в  1 мин. Восстановление медленное 30 и более. Физическая нагрузка невозможна.
Утомляемость Наступает быстро Выражена Выражена резко
Глубина дыхания В покое нормальная. При физической нагрузке углубленное  или более поверхностное дыхание. После нагрузки приходит к норме не позже чем через 7 мин Поверхностное дыхание. Медленно приходит к норме Постоянно поверхностное дыхание. Нагрузка невозможна
Цианоз Отсутствует. Появляется после физической нагрузки У большинства имеется в покое, усиливается после физической  нагрузки Резко выражен
Участие вспомогательных мышц в акте дыхания Нет В небольшой степени Отчетливое
Пульс Не учащен Иногда учащен Значительно учащен (иногда замедлен)
Максимальная легочная вентиляция (МЛВ), в % к должной 50-90 40-80 Менее 40
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), в % к должной 60-90 40-80 Менее 50
Минутный объем дыхания (МОД), в % к должному 110-150 Более 150 Более 170
Коэффициент использования кислорода Менее 34 с возвращением к норме при дыхании кислородом Менее 30 Менее 30
Резервный воздух, мл 800-300 Менее 300 Менее 300
Оксигемоглобин артериальной крови, % 94-96 94-96 Менее 94

Источник

25 июня 20191571 тыс.

Дыхательная недостаточность — патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания. Дыхательная недостаточность может развиваться при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях, повреждениях, опухолевых поражениях органов дыхания; при патологии со стороны дыхательной мускулатуры и сердца; при состояниях, приводящих к ограничению подвижности грудной клетки. Основу клинической картины дыхательной недостаточности составляют признаки гипоксемии и гиперкапнии, синдром утомления дыхательной мускулатуры и одышка.

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность — патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания.

Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа. Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови. В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов – сердца и головного мозга.

Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст., а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.

Классификация и причины дыхательной недостаточности

К нарушению легочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить различные острые и хронические заболевания бронхолегочной системы (бронхоэктатическая болезнь, пневмония, ателектаз, кавернозные полости, дессиминированные процессы в легком, абсцессы и др.), поражения ЦНС, анемия, гипертензия в малом круге кровообращения, сосудистая патология легких и сердца, опухоли легких и средостения и др.

Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:

1. По патогенезу (механизму возникновения):

  • паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа)

Для дыхательной недостаточности по паренхиматозному типу характерно понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частыми причинами данного типа дыхательной недостаточности служат пневмонии, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких.

  • вентиляционная («насосная», гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа)

Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу служит повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра.

2. По этиологии (причинам):

  • обструктивная

Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям – трахее и бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д. При этом страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.

  • рестриктивная (или ограничительная)

Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д. Дыхательная недостаточность при этих состояниях развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.

  • комбинированная (смешанная)

Дыхательная недостаточность по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.

  • гемодинамическая

Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.

  • диффузная

Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.

3. По скорости нарастания признаков:

  • острая

Острая дыхательная недостаточность развивается стремительно, за несколько часов или минут, как правило, сопровождается гемодинамическими нарушениями и представляет опасность для жизни пациентов (требуется экстренное проведение реанимационных мероприятий и интенсивной терапии). Развитие острой дыхательной недостаточности может наблюдаться у пациентов, страдающих хронической формой ДН при ее обострении или декомпенсации.

  • хроническая

Развитие хронической дыхательной недостаточности может происходить на протяжении нескольких месяцев и лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может быть следствием неполного восстановления после острой ДН.

4. По показателям газового состава крови:

  • компенсированная (газовый состав крови нормальный);
  • декомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженности симптомов дыхательной недостаточности:

  • ДН I степени – характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;
  • ДН II степени – одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;
  • ДН III степени – проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.

Симптомы дыхательной недостаточности

Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:

  • проявления гипоксемии;
  • проявления гиперкапнии;
  • синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры;
  • одышка.

Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание. Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией.

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц). ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание. Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии.

В поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с присоединением явлений сердечной недостаточности у пациентов могут появляться отеки.

Осложнения дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность является неотложным, угрожающим для здоровья и жизни состоянием. При неоказании своевременного реанимационного пособия острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента. Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок.

Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии. Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.

Диагностика дыхательной недостаточности

На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие цианоза кожных покровов, подсчитывается частота дыхательных движений, оценивается задействованность в дыхании вспомогательных групп мышц.

В дальнейшем проводятся функциональные пробы для исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия), позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей при форсированном дыхании и т. д.

Обязательным диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности является лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (PаО2 и PаСО2) и кислотно-щелочное состояние (КОС крови).

При проведении рентгенографии легких выявляются поражения грудной клетки и паренхимы легких, сосудов, бронхов.

Лечение дыхательной недостаточности

Лечение пациентов с дыхательной недостаточностью предусматривает:

  • восстановление и поддержание оптимальной для жизнеобеспечения вентиляции легких и оксигенации крови;
  • лечение заболеваний, явившихся первопричиной развития дыхательной недостаточности (пневмонии, экссудативного плеврита, пневмоторакса, хронических воспалительных процессов в бронхах и легочной ткани и т. д.).

При выраженных признаках гипоксии в первую очередь проводится оксигенотерапия (кислородная терапия). Кислородные ингаляции подаются в концентрациях, обеспечивающих поддержание PаО2 = 55— 60 мм рт. ст., при тщательном мониторинге рН и PаСО2 крови, состояния пациента. При самостоятельном дыхании пациента кислород подается масочно или через носовой катетер, при коматозном состоянии проводится интубация  и поддерживающая искусственная вентиляция легких.

Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп.

При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.

Прогноз и профилактика дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.

Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.). Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.

При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов.

Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.

Источник

Читайте также:  Абстинентный синдром как кто выходит