Синдром двс в стадию коагулопатии потребления

Коагулопатия потребления. Причины, диагностика, лечение

Причин развития коагулопатии потребления множество, принципиальным же примером является синдром диссеми-нированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС). Четкого разделения между ДВС и другими описываемыми состояниями не существует, одновременно может прокетать несколько процессов, вызывающих коагулопатию.

В микрососудистом русле происходит накопление фибрина, приводящее к снижению уровня фибриногена, здесь же задерживаются и тромбоциты, в результате развивается тромбоцитопения. Гипофибриногенемия вкупе с тромбоцитопенией у пациента с кровоточивостью являются надежными показателями коагулопатии потребления. Запускается процесс фибринолиза, приводя к повышению в крови содержания продуктов деградации фибрина.

Сепсис или инфекция при коагулопатии потребления. Эти состояния нередко являются причиной тромбоцитопении в послеоперационном периоде. Механизм ее развития неясен, однако определенная роль в этом может принадлежать индуцированной эндотоксинами агрегации и разрушению тромбоцитов в микроциркуляторном русле либо непосредственной активации коагуляционного каскада. Также при этих состояниях развивается недостаток активированного протеина С, вследствие чего процесс образования микротромбов ничем не сдерживается.

Шок, травмы, ожоги, панкреатит при коагулопатии потребления. Данные состояния являются причиной высвобождения веществ, обладающих тромбопластическими свойствами, которые способствуют образованию тромбина и потреблению факторов свертывания крови. Они также могут приводить к развитию тромбоцитопении. Кроме того, неадекватная перфузия тканей запускает развитие воспалительного ответа, также приводящего к коагулопатии.

Травмы головного мозга при коагулопатии потребления. При травматических повреждениях головного мозга высвобождается большое количество тромбопластина, что приводит к повышению свертываемости крови за счет ускорения образования фибрина с формированием тромбов в микроциркуляторном русле. В результате происходит потребление участвующих в процессе свертывания субстратов с последующим снижением свертывающей способности крови.

Неотложные акушерские состояния при коагулопатии потребления. К активному высвобождению веществ, обладающих тромбопластическими свойствами и приводящих к усилению образования тромбина и потреблению факторов свертывания крови, могут приводить такие состояния, как отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода, эклампсия, септические аборты, а также пузырный занос.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) при коагулопатии потребления. ДВС является приобретенным нарушением гемостаза, характеризующимся диффузной активацией свертывающей системы крови, приводящей к накоплению фибрина в микроциркуляторном русле, агрегации тромбоцитов и тромбозам. Степень тяжести ДВС может варьировать в широких пределах: от легкой или субклинической до тяжелой и жизнеугрожающей.

Клинически ДВС проявляется генерализованной кровоточивостью и нарушениями функций отдельных органов, обусловленными диффузными тромбозами микроциркуляторного русла. В тяжелых случаях может развиваться полиорганная недостаточность, приводящая к летальному исходу. Летальность от ДВС выше в группе септических пациентов и пациентов с тяжелыми травмами.

ДВС может осложнять течение многих заболеваний. Кроме уже описанных состояний ДВС может развиваться при массивных трансфузиях, гемолизе, заболеваниях печени и онкологических заболеваниях (в т. ч. при лейкозах). Патофизиологический процесс ДВС запускается посредством механизмов воспалительного и цитокинового ответа, особая роль в этом принадлежит интерлейкину-6. Системная активация образования фибрина реализуется тремя механизмами.

Первый из них включает активацию тканевым фактором (TF) VII фактора свертывания, опосредованное комплексом ТF-ф.VII образование фибрина с последующим превращением фибриногена в фибрин и активацией тромбоцитов. Вторым механизмом является нарушение при ДВС функции естественных противосвертывающих механизмов — АТШ, протеина С и ингибитора ТЕ Все это приводит к смещению равновесия в свертывающей системе в сторону образования тромбов.

Наконец, третий механизм заключается в угнетении деградации фибрина ввиду относительного избытка PAI-1, ингибитора образования тромбина и фибринолиза.

Диагноз ДВС основывается на сочетании клинических признаков с определенными лабораторными изменениями. Каких-либо специфических тестов, позволяющих подтвердить или исключить ДВС, не существует. Клинически наличие ДВС следует подозревать у пациентов с генерализованной коагулопатией, кровоточивостью при наличии у них провоцирующего фактора или заболевания, которое может привести к развитию ДВС. Обычно у пациентов отмечается снижение уровня тромбоцитов и удлинение ПВ/АЧТВ.

В плазме крови могут обнаруживаться продукты деградации фибрина, может выявляться недостаточность ингибиторов свертывания, например, АТШ. При тяжелом ДВС может наблюдаться снижение уровня фибриногена, однако поскольку фибриноген является белком острой фазы, в ответ на стрессовые воздействия его продукция увеличивается, поэтому уровень фибриногена может оставаться нормальным. Наиболее чувствительным тестом при ДВС является оценка содержания D-димера, уровень которого изменяется у 94% пациентов с ДВС. При наличии у пациента коагулопатии и подозрении на ДВС никогда не следует забывать о гипотермии как возможной первопричине патологических изменений гемостаза, особенно при отсутствии у пациента сепсиса.

Лечение ДВС основывается на лечении первичного патологического процесса, который привел к развитию ДВС. Симптоматическое лечение обычно неэффективно до тех пор, пока одновременно не будет проводиться лечение основного заболевания. Разработано несколько стратегий специфического лечения ДВС.

Ранее с целью купирования избыточной свертывающей активности крови при ДВС использовались антикоагулянты. В настоящее время, однако, нет ни одного контролируемого исследования, которое бы подтвердило эффективность применения нефракционированных или низкомолекулярных гепаринов (НМГ) при ДВС. В одном рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании на здоровых людях показано, что нефракцио-нированный гепарин и НМГ могут улучшать лабораторные показатели свертывания крови у людей, активация свертывающей системы у которых вызвана влиянием эндотоксинов.

Однако у пациентов с ДВС эти данные подтверждены не были. В настоящее время изучается применение АТШ-независимых ингибиторов тромбина, таких как дезирудин. Профилактическое применение СЗП и тромбоконцентрата у пациентов с ДВС неэффективно. Однако они эффективны при наличии у пациента активного кровотечения или если планируется проведение инвазивного вмешательства.

В последнем случае трансфузии необходимо выполнять непосредственно перед или во время вмешательства, что увеличивает вероятность обеспечения гемостаза до того момента, как переливаемые тромбоциты и факторы свертывания будут израсходованы.

Как уже отмечалось, уровень АТШ у пациентов с ДВС снижен. Показана некоторая эффективность применения высоких доз АТШ в подгруппе пациентов с септическим шоком, у которых отмечена положительная динамика в отношении симптомов ДВС, функции органов и уровня летальности. Данная терапия выглядит многообещающе. Применение антифибринолитических препаратов, таких как е-аминокапроновая кислота, способствовало снижению кровоточивости у отдельных онкологических пациентов и при фибринолитических синдромах, однако не у пациентов с ДВС. Использование этих препаратов при ДВС не рекомендуется.

— Также рекомендуем «Коагулопатия при почечной, печеночной недостаточности. Диагностика, лечение»

Оглавление темы «Проблемы лечения травматологических больных»:

1. ИВЛ-ассоциированная пневмония. Осложнения интенсивной терапии
2. Непреднамеренная экстубация. Инфекции кататеров центральных вен
3. Резистентность микроорганизмов в отделении интенсивной терапии. Методы борьбы
4. Полинейропатия критических состояний. Диагностика, лечение
5. Этика интенсивной терапии. Принятие решения о процессе лечения
6. Показания для прекращения поддержания жизненных функций. Критерии безнадежности
7. Оценка дееспособности пациента. Недееспособный пациент
8. Конфликты в травматологии. Отказ от реанимации
9. Коагулопатия потребления. Причины, диагностика, лечение
10. Коагулопатия при почечной, печеночной недостаточности. Диагностика, лечение

ДВС-синдром, или синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, представляет собой сложный многокомпонентный патологический процесс в системе гемостаза, проявляющийся усиленным тромбообразованием в сосудах микроциркуляторного русла.

Это состояние встречается довольно часто в практике врачей любых специальностей, с ним сталкиваются акушеры-гинекологи, реаниматологи, хирурги, врачи скорой помощи. Кроме того, это самая частая форма нарушений свертывания крови (коагулопатий) в интенсивной терапии как у взрослых, так и у детей.

Коагулопатии – это состояния, сопровождающиеся теми или иными изменениями со стороны свертывания крови. Основные виды коагулопатий – врожденные (генетические) и приобретенные, одним из вариантов которых и является ДВС-синдром. В литературе можно встретить данные о так называемой гиперкоагуляционной коагулопатии, или гиперкоагуляционном синдроме, который характеризуется лабораторными признаками повышенного свертывания крови, однако тромбозы чаще всего отсутствуют.

ДВС-синдром имеет сложные механизмы развития, разнообразные клинические проявления, а точных диагностических критериев для него до сих пор не выделено, что вызывает значительные трудности в его распознавании и лечении. Это состояние всегда осложняет какие-либо другие заболевания, поэтому не является самостоятельной болезнью.

Тромбоз: норма или патология?

Для того чтобы разобраться, в чем же причина и каковы механизмы возникновения такого тяжелого нарушения как ДВС-синдром, нужно знать основные этапы свертывания крови.

Человек постоянно сталкивается с риском возможных травм, от мелких царапин или порезов до серьезных ранений, поэтому природой предусмотрен специальный защитный механизм – тромбоз, то есть образование кровяного свертка в месте повреждения сосуда.

В организме существует две противоположно направленные системы – свертывающая и противосвертывающая, правильное взаимодействие которых способствует тромбообразованию в случае необходимости, а также жидкому состоянию крови в сосудах при отсутствии каких-либо повреждений. Эти системы гемостаза играют очень важную защитную роль.

Образование тромба

При нарушении целостности сосудистой стенки происходит активация свертывающей системы, целый каскад реакций которой и приводит к образованию тромба (сгустка в просвете сосуда или камере сердца). Непосредственное участие в этом принимают белки плазмы, в частности фибриноген, а также тромбоциты, факторы свертывания, образующиеся в печени, и различные ферменты. Результатом является формирование свертка крови, закрывающего дефект сосудистой стенки и препятствующего дальнейшему кровотечению.

Для поддержания жидкого состояния крови и препятствия бесконтрольному образованию тромбов существуют специфические антитромботические механизмы, реализуемые действием так называемых антикоагулянтов – веществ, предотвращающих возникновение массивного тромбоза (белки плазмы, протеолитические ферменты, эндогенный гепарин). Кроме того, препятствием тромбозу является быстрый кровоток и так называемый фибринолиз, то есть растворение белка фибрина и удаление его из сосудистого русла при помощи ферментов, циркулирующих в плазме крови и выделяемых лейкоцитами, тромбоцитами и другими клетками. Остатки фибрина после его разрушения поглощаются лейкоцитами и макрофагами.

При изменении взаимодействия компонентов системы гемостаза при различных заболеваниях и травмах, происходит дискоординация в работе свертывающей и противосвертывающей систем, что способствует массивному неконтролируемому тромбообразованию наряду с кровотечениями. Эти механизмы составляют основу патогенеза ДВС-синдрома, являющегося угрожающим жизни осложнением.

Причины ДВС-синдрома

Поскольку ДВС не является самостоятельным заболеванием, то без какого-то воздействия, активирующего систему коагуляции, он не возникает. Наиболее частые причины его возникновения:

• Инфекции – сепсис, септический шок, тяжелые бактериальные и вирусные поражения;
• Различные виды шока (травматический, инфекционно-токсический, гиповолемический и др.), терминальные состояния;
• Травмы, в том числе травматичные хирургические вмешательства (пересадка органов, протезирование клапанов сердца), использование аппаратов искусственного кровообращения и гемодиализа при проведении оперативных вмешательств;
• Онкологические заболевания, особенно лейкозы и распространенные формы рака;
• ДВС-синдром в акушерстве – массивные кровотечения, преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами;
• При беременности в случае возникновения поздних токсикозов (эклампсия, преэклампсия), резус-конфликте матери и плода, внематочной беременности и др.;
• Тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, гнойно-воспалительные процессы внутренних органов.

Таким образом, ДВС-синдром сопровождает большинство тяжелых заболеваний и терминальные состояния (клиническая смерть, последующие реанимационные мероприятия). На этапе установления их наличия, гиперкоагуляция либо уже имеется, либо разовьется в случае, если не принять соответствующих профилактических мер.

У новорожденных детей, родившихся здоровыми и в срок, ДВС-синдром встречается крайне редко. Чаще он бывает при тяжелой гипоксии, родовых травмах, эмболии околоплодными водами (в этом случае его признаки будут и у матери, и у плода), дыхательных расстройствах.

У детей возможны наследственные коагулопатии, в частности, гемофилия и болезнь Виллебранда, сопровождающиеся повышенной кровоточивостью, в то время как тромбогеморрагический синдром встречается сравнительно редко, а причинами его могут стать тяжелые инфекции и травмы.

Стадии развития и формы ДВС-синдрома

Существуют разнообразные подходы к классификации тромбогеморрагического синдрома: по этиологии, особенностям патогенеза и клиническим проявлениям.

Исходя из механизмов возникновения, выделяют следующие стадии ДВС-синдрома:

1. Гиперкоагуляции – характеризуется поступлением в кровь тромбопластина, запускающего процесс свертывания крови и тромбообразование;
2. Коагулопатия потребления – интенсивный расход факторов свертывания, последующее увеличение фибринолитической активности (как защитный механизм против массивного тромбоза);
3. Стадия гипокоагуляции – в результате расходования компонентов свертывающей системы наступает несвертываемость и дефицит тромбоцитов (тромбоцитопения);
4. Восстановительная стадия.

Таким образом, при воздействии повреждающего фактора, например, травмы или кровотечения, запускается защитный механизм – тромбоз, но неконтролируемый расход факторов свертывания приводит к их дефициту и неизбежной гипокоагуляции, что выражается в выраженной кровоточивости. Если больному повезет и своевременно будет оказана вся необходимая квалифицированная помощь, то наступит восстановительная фаза с остаточными тромбозами.

Стоит отметить, что процесс тромбоза происходит в микроциркуляторном русле и носит генерализованный характер, поэтому в патологический процесс вовлекаются все органы и ткани, что создает тяжелейшие нарушения в их работе.

Инициирующие факторы и основные звенья патогенеза ДВС-синдрома

Клиническая классификация ДВС-синдрома подразумевает выделение следующих форм:

• Острый;
• Подострый;
• Хронический;
• Рецидивирующий;
• Латентный.

Существует так называемый молниеносный ДВС-синдром, для возникновения которого достаточно нескольких минут. Особенно часто этот вариант встречается в акушерстве.

Острый ДВС-синдром длится от нескольких часов до нескольких суток и сопровождает травмы, сепсис, хирургические операции, переливания больших количеств крови и ее компонентов.

Подострое течение характерно для хронических инфекционных процессов, аутоиммунных заболеваний (например, системная красная волчанка) и продолжается несколько недель.

Хронический ДВС возможен при тяжелых заболеваниях сердца и сосудов, легких, почек, при сахарном диабете. Такая форма может длиться несколько лет и наблюдается в терапевтической практике. При нарастании признаков тромбогеморрагического синдрома происходит прогрессирование того заболевания, которое явилось его причиной.

Клинические проявления

Помимо данных лабораторных методов исследования, в диагностике ДВС-синдрома важное значение занимает клиника. В тяжелых случаях, когда поражаются легкие, почки, появляются характерные кожные изменения и кровотечения, диагноз не вызывает сомнений, однако при подострых и хронических формах течения диагностика бывает затруднительна и требует тщательной оценки клинических данных.

Поскольку основным патогенетическим звеном развития ДВС-синдрома является усиленное тромбообразование в сосудах микроциркуляторного русла, то страдать, прежде всего, будут те органы, в которых хорошо развита капиллярная сеть: легкие, почки, кожа, головной мозг, печень. Тяжесть течения и прогноз зависят от степени блокады микроциркуляции тромбами.

кожные проявления ДВС-синдрома — самые заметные для непрофессионального взгляда

Основные клинические признаки довольно типичны и обусловлены распространенными тромбозами, кровоточивостью и, как следствие, недостаточностью различных органов.

• Кожа, как хорошо кровоснабжаемый орган, всегда вовлекается в патологический процесс, в ней появляется характерная геморрагическая сыпь вследствие мелких кровоизлияний, очаги некрозов (омертвения) на лице, конечностях.
• Поражение легких проявляется признаками острой дыхательной недостаточности, симптомами которой будет выраженная одышка вплоть до остановки дыхания, отек легких вследствие повреждения мелких сосудов и альвеол.
• При отложении фибрина в сосудах почек развивается острая почечная недостаточность, проявляющаяся нарушением образования мочи вплоть до анурии, а также серьезными электролитными изменениями.
• Поражение головного мозга выражается в кровоизлияниях, влекущих неврологические расстройства.

Помимо органных изменений, будет наблюдаться склонность к наружным и внутренним кровотечениям: носовым, маточным, желудочно-кишечным и др., а также к образованию гематом во внутренних органах и мягких тканях.

В целом, клиника ДВС-синдрома складывается из симптомов полиорганной недостаточности и тромбогеморрагических явлений.

Диагностика ДВС-синдрома

Для установления диагноза тромбогеморрагического синдрома, помимо характерных клинических проявлений, большое значение имеют лабораторные тесты. С помощью анализов можно определить не только наличие нарушений гемостаза, но и стадию и форму ДВС-синдрома, а также проследить, насколько эффективно проводимое лечение.

Лабораторная диагностика включает в себя так называемые ориентировочные тесты, доступные всем лечебным учреждениям (коагулограмма), и более сложные и точные подтверждающие (определение агрегационных свойств тромбоцитов, толерантности плазмы крови к гепарину и т. д.).

В коагулограмме можно проследить снижение количества тромбоцитов, усиление свертывания и увеличение количества фибриногена в первую стадию, в то время как в период тяжелой коагулопатии потребления будет наблюдаться значительное снижение фибриногена, выраженная тромбоцитопения, снижение содержания факторов свертывания и, соответственно, увеличение времени свертывания крови.

Посмертная диагностика ДВС-синдрома посредством гистологического исследования тканей позволяет обнаружить характерные микроскопические признаки: скопление форменных элементов в просветах мелких сосудов, тромбозы, множественные кровоизлияния и некрозы во внутренних органах.

Поскольку в первые часы развития заболевания лабораторные показатели могут оставаться в пределах нормы, то важно обеспечить постоянное наблюдение и контроль за изменением показателей гемостаза, особенно у больных, имеющих высокий риск развития ДВС-синдрома. Также необходимо следить за изменениями электролитного состава крови, уровнем мочевины, креатинина (показатели функции почек), кислотно-щелочным состоянием, диурезом.

Лечение

По причине многофакторности происхождения коагулопатии потребления, осложняющей самые разные заболевания и патологические состояния, единой тактики лечения ДВС-синдрома на сегодняшний день нет. Однако, учитывая характерные стадийность и особенности течения, выделены основные подходы в профилактике и терапии такого опасного осложнения.

Важно как можно раньше устранить причинный фактор, вызвавший развитие тромбогеморрагического синдрома, это будет этиотропным направлением лечения:

1. Адекватная антибиотикотерапия при гнойно-септических осложнениях;
2. Своевременное восполнение объема циркулирующей крови при кровопотере;
3. Поддержание функции сердечно-сосудистой системы и артериального давления при различных видах шока;
4. Профилактика осложнений и своевременная хирургическая помощь в акушерской практике;
5. Адекватное обезболивание в случае различных повреждениий и травматического шока и др.

Основные направления патогенетического и симптоматического лечения:

• Антикоагулянтная терапия;
• Использование фибринолитиков и антифибринолитических препаратов в зависимости от фазы заболевания;
• Ззаместительная инфузионная терапия;
• Улучшение реологических свойств крови, использование препаратов для нормализации микроциркуляции;
• Экстракорпоральная детоксикация.

Важным принципом лечения ДВС-синдрома является применение антикоагулянтной терапии. Наиболее часто для этих целей используется гепарин, который восстанавливает нормальную свертываемость крови, препятствует образованию тромбов и способствует удалению уже образовавшихся, тем самым улучшается функция пораженных тканей и органов.

Для устранения дефицита факторов свертывания крови проводится заместительная инфузионная терапия. Оптимальным препаратом для этих целей является свежезамороженная плазма. Вместе с ней можно вводить также гепарин, ингибиторы протеаз (снижают активность ферментов и предотвращают развитие гипокоагуляции, препятствуют развитию шока – контрикал, гордокс).

Для улучшения микроциркуляции в тканях применяют аспирин, трентал, курантил и т. д., а также введение реологических растворов (реополиглюкин, волювен).

Очень важны в комплексной терапии ДВС-синдрома методы экстракорпоральной детоксикации – плазмаферез, цитаферез, гемодиализ.

В целом, терапия ДВС-синдрома представляет собой очень сложную задачу, а иногда решение о схеме применения препаратов и их дозировках должно приниматься в считанные минуты.

Необходимо проводить лечение ДВС-синдрома по стадиям, поскольку назначение того или иного препарата целиком и полностью зависит от состояния гемостаза больного в конкретный момент времени. Кроме того, должен осуществляться постоянный лабораторный контроль за показателями свертывания крови, кислотно-щелочного равновесия, электролитного баланса.

Неотложная помощь состоит в купировании болевого синдрома, борьбе с шоком, налаживании инфузионной терапии, введении гепарина в первую фазу ДВС-синдрома.

Больные, у которых был диагностирован тромбогеморрагический синдром, либо имеется высокий риск его развития, должны быть немедленно госпитализированы и помещены в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Смертность при тромбогеморрагическом синдроме по разным данным достигает 70% при III стадии, при хроническом течении — 100%.

Профилактика этого опасного осложнения состоит, прежде всего, в как можно более раннем лечении заболеваний, приведших к его возникновению, а также в восстановлении кровообращения и микроциркуляции в органах и тканях. Только раннее начало терапии и правильная тактика способствуют нормализации гемостаза и дальнейшему выздоровлению.

Видео: лекция А.И. Воробьева о ДВС-синдроме