Синдром двойной мышечной массы у собак
Собака с мутацией гена миостатина
Миостатин (также известный как фактор роста и дифференцировки 8) — белок, который подавляет рост и дифференцировку мышечной ткани. Образуется в мышцах, затем выделяется в кровь, оказывая свое действие на мышцы за счет связывания с рецепторами ACVR2B (activin type II receptor). Миостатин активен в мышцах, используемых для движения (скелетные мышцы) до и после рождения. Это обычно ограничивает рост мышц, гарантируя, что мышцы не становятся слишком большими. Миостатин оказывает влияние как на величину, так и на структуру мышечных волокон. Исследования на животных показывают, что блокирование действия миостатина приводит к значительному увеличению сухой мышечной массы с практически полным отсутствием жировой ткани.
Генетика
Ген, кодирующий миостатин, был обнаружен в 1997 генетиками Александрой Макпэрроной и Си-Джин Лином. Получив чистую линию мышей с неработающим геном миостатина, они доказали, что отсутствие гена миостатина вызывает значительное повышение мышечной массы. Аналогичные генетические аномалии встречаются у некоторых мясных пород коров, а также известны у уиппета и человека.
MSTN нанесен на карту 37 хромосомы собаки (CFA37) и состоит из трех экзонов. Он высококонсервативен среди видов и у человека расположен во второй хромосоме. Этот ген относится к семейству трансформирующих факторов роста β и кодирует протеин миостатин. Изучение MSTN у мышей демонстрирует, что этот ген является негативным регулятором скелетной мышечной массы. MSTN контролирует общее количество мышечных волокон, регулируя распространение миобласта. Недостаток протеина приводит к образованию большего количества мышечных волокон.
Булли-фенотип продемонстрировал аутосомно-рецессивный тип наследственности, так все «быки» получились в результате скрещивания носителей.
Мутация в гене миостатина (MTSN), который отвечает за мышечный белок, приводит к увеличению мышечной массы и улучшению скоростных показателей уиппетов. Как и люди, собаки имеют по 2 копии каждого гена: один наследуется от матери, второй – от отца. Доктор Ostrander и ее коллеги обнаружили, что уиппеты с одной мутированной копией миостатина и одной его нормальной копией более выносливы, чем обычные уиппеты и относятся к числу самых резвых собак в породе. Однако, их исследование также показало, что уиппеты с двумя мутированными копиями миостатина имеют чрезмерно большую мышечную массу и редко попадают в ряды конкурентноспособных бегунов.
Уиппеты, у которых в потомстве были щенки-булли, все имели одну нормальную и одну мутированную копию гена миостатина, т.е были «носителями» мутации миостатина. В результате исследования, все протестированные булли-уиппеты были гомозиготными к мутации (mh/mh), в то время как все собаки, являющиеся потомками булли-уипеттов были гетерозиготными к мутации (mh/+).
Породы
Широкая распространенность мутации MTSN среди уиппетов является относительно недавним феноменом в эволюции собак, все это результат отбора при разведении. Для изучения возможного влияния данной мутации на мышечную массу и скорость у других пород исследователи взяли образцы ДНК собак 14 различных пород (бульмастиф, ротвейлер, бульдог, канарский дог, карликовый бультерьер, американский стаффордширский терьер и стаффордширский бультерьер), включая и грейхаундов. Полученные данные не выявили возникновения такой мутации среди других пород.
Грейхаунды и уиппеты имеют общий пул анцестральный (родовых) генов и как результат породы очень тяжело разделить при проведении генетического кластерного анализа. На ряду с тем фактом, что обе породы являются исключительными бегунами, предполагалось, что мутации будут обнаружены и у грейхаундов. Однако, ни один из исследованных грейхаундов не нес генной мутации. Есть три возможных объяснения такого результата. Во-первых, если предположить, что такая мутация встречается у грейхаундов очень редко, то мы взяли недостаточное количество примеров ДНК. Во-вторых, мутация может идти только по определенным линиям грейхаундов, которые не попали в данное исследование. И наконец, мутация вообще может и не происходить у грейхаундов, что говорит об относительно новой мутации в популяции породистых собак. Также может быть подобная мутация не приводит к преимуществам у беговых грейхаундов. А наоборот, может лишь быть недостатком собаки. Изучение строения мышц у мышей с поврежденным Mstn показало пропорционально больший объем волокон быстрого типа II и гликолитических волокон к объему волокон низкого типа I и окислительных волокон по сравнению с мышами дикого типа. Если такое изменение в структуре мышц может быть выгодно для уиппетов, которые обычно совершают забеги на короткие дистанции 200-300м, то грейхаундам, чьи забеги обычно составляют до 900м, такое изменение может стать недостатком, так как им больше нужна выносливость. К тому же, у коров породы Belgian Blue с гомозиготностью в MSTN мутации, было обнаружено уменьшение некоторых органов, включая и легкие. Если гетерозиготной собаке даже немного уменьшить объем легких, то возможно мутация в MSTN будет большим недостатком для бегунов на длинные дистанции, каковым и есть грейхаунд. И в конце, необходимо напомнить, что с данной мутацией могут быть связаны и другие еще не изученные проблемы со здоровьем.
Симптомы
Сравнение уиппетов с тремя различными генотипами. А – собаки имеют по две копии аллелей дикого типа (+/+) (Hаиболее часто встречающийся в природной популяции фенотип, признаки которого детерминированы «нормальными» (немутантными) аллелями); B – гетерозиготные собаки с одним аллелем дикого типа и с одним cys → stop мутированным аллелем (mh/+); C – гомозиготные собаки с с двумя копиями cys → stop мутации аллеля (mh/mh).
Фенотип «бычьего» уиппета напоминает фенотипы удвоенных мышц у других видов, также вызванных мутацией гена миостатина (MSTN). Такие типы наблюдались у мышей, крупного рогатого скота, овец и людей.
Собаки с избыточной мышечной массой, называемые заводчиками булли-уиппет, имеют широкие челюсти, необычайно развитую мускулатуру ног и шеи. Владельцы таких собак утверждают, что у них нет других аномалий со здоровьем, кроме как судорог в плечах и бедрах. Однако, таких собак зачастую усыпляют еще в раннем возрасте, т.к. они не соответствуют стандарту. К тому же около 50% булли-уиппетов имеют характерный перекус.
mh/+ генотип были обнаружен у самых быстрых собак, что подтверждают их беговые показатели, полученные в течении беговой карьеры собаки. Это демонстрирует, что гетерозиготность приводит к увеличению выносливости. Собаки-носители одной мутации mh/+ замечательно показали себя в соревнованиях, однако эти собаки получили низкие балы на выставке.
Ссылки
Источник
Опорно-двигательная система организма животного – это скелет и мышцы. Кости, связки, суставы и мышцы обеспечивают нормальное движение животного, именно поэтому болезни скелетно-мышечной системы собак могут привести к самым тяжёлым последствиям, вплоть до полной потери подвижности. Скелет животного условно можно разделить на три отдела: скелет конечностей, позвоночный столб и череп. Соответственно все болезни опорно-двигательного аппарата принято делятся на: болезни конечностей, позвоночника или черепа. А по локализации заболевания классифицируются на болезни суставов, костей и мышц.
Общие симптомы болезней скелетно-мышечной системы собак
Заболевания опорно-двигательного аппарата могут проявить себя в любом возрасте. От них страдают как молодые животные, чаще всего унаследовавшие болезнь, так и пожилые собаки, приобретшие заболевание в течение жизни. Многие болезни скелетно-мышечной системы собак имеют общие признаки. К симптомам таких заболеваний можно отнести следующие состояния:
Слабость связок или мышц.
Хромота.
Болезненность суставов.
Скованность движений.
Опухоль на суставах.
Необычная походка.
Нарушения координации.
Если вы наблюдаете у своего питомца один или несколько симптомов из вышеперечисленных, необходимо как можно скорее доставить его в ветеринарную клинику, где квалифицированные специалисты поставят диагноз и назначат лечение. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, так как далеко не всегда только на основании внешних признаков, без лабораторных анализов можно сделать правильное заключение о наличии того или иного заболевания костно-мышечной системы. А неправильно подобранные препараты способны нанести животному ещё больший вред.
Подробнее об основных заболеваниях костно-мышечной системы
Болезни костей
Периоститы. Периостит – это воспаление надкостницы или костной ткани. В зависимости от причины, которая повлекла за собой заболевание, они делятся на: травматические, токсические, воспалительные и ревматические. Травматический периостит развивается вследствие каких-либо механических повреждений надкостницы (перелом, вывих, растяжение или разрыв связок и т.д.). Токсический периостит является следствием продолжительного поступления в организм животного отравляющих веществ, которая циркулируя в крови, раздражают и повреждают ткань надкостницы. Воспалительный периостит – это продолжение гнойного процесса, начавшийся в окружающих надкостницу мягких тканях. Реже всего встречаются у собак ревматические периоститы.
В зависимости от характера течения заболевания различают острые и хронические, асептические и гнойные, серозные и фиброзные периоститы. Кроме того, по площади распространения заболевание принято подразделять на ограниченное, диффузное и множественное.
Некроз кости. Причины возникновения некроза или омертвления кости могут быть различными – это и гнойные воспалительные процессы, и травмы, и ожоги, и обморожения, и воздействия химических веществ. Но какой бы причиной не вызывался некроз, протекает он достаточно типично – на месте повреждения образуется тромб, который закупоривает кровеносный сосуд, в результате чего прекращается питание кости и начинается её отмирание. В зависимости от степени и площади поражения костной ткани различают поверхностный и глубокий, а также полный или частичный некроз кости. На ранних стадиях, когда костная ткань поражена незначительно, возможно безоперационное лечение заболевания. Если некроз достаточно обширный приходится прибегать к ампутации.
Остит. Это воспалительный процесс, чаще всего затрагивающий кость, надкостницу и костный мозг. Заболевание может протекать как в гнойной, так и в асептической форме. В первом случае причиной болезни становятся инфекционные воспаления, гнойные инфекции открытых ран и т.д. Асептическая форма остита возникает как следствие ушибов кости. И в том и в другом случае необходимо как можно скорее доставить животное к ветеринарному врачу, так как в противном случае последствия могут быть самыми плачевными.
Остеомиелит. Заболевание представляет собой острое или хроническое воспаление, протекающее в тканях надкостницы, костного мозга или кости. Как показывает практика, основной причиной заболевания являются травмы костей, такие как переломы или вывихи. Реже остеомиелит может развиться как следствие генерализованных инфекционных процессов, протекающих в организме животного. Предрасполагающими факторами являются систематическое переохлаждение, неправильное питание и авитаминоз. При своевременно начатом лечении прогноз обычно благоприятный.
Болезни суставов
Дисплазия тазобедренных суставов. Относится к категории наследственных болезней, со степенью наследуемости 55-60%. Дисплазия характеризуется неправильным формированием и недоразвитием головки сустава, что приводит к вывиху или подвывиху тазобедренного сустава. Особенностью данного заболевания является то, что примерно у одной трети больных животных одновременно с ним наблюдаются патологические изменения в плечевых и коленных суставах. Лечение дисплазии может быть как оперативным, направленным на устранение причины болезни, так и консервативным, то есть поддерживающим, снимающим болевой синдром и замедляющим развитие артрозных явлений.
Гнойный артрит. Причиной заболевания становится проникновение в полость сустава стафилококков, стрептококков и других возбудителей гнойных инфекций. Возбудитель может попадать внутрь сустава, как вследствие травмы, так и доставляться кровотоком. На первой стадии заболевания поражается синовиальная оболочка сустава. С развитием болезни, полость наполняется гноем и наступает вторая стадия – эмпиема. После того как в воспалительный процесс вовлечены все компоненты сустава, болезнь определяется как гнойный артрит. При отсутствии должного лечения заболевание может привести к полному разрушению сустава и появлению деформирующего артроза.
Деформирующий артроз. Это хроническое дегенеративное воспалительное заболевание, которое при отсутствии необходимого лечения приводит к утрате функции сустава. Предрасполагающими факторами для возникновения артроза являются систематические перегрузки и дисплазия. Симптомы заболевания: хромота, усиливающаяся после нагрузок, опухоль суставов, деформация и низкая подвижность сустава. К сожалению, на данный момент ветеринария не может полностью вылечить деформирующий артроз. Для лечения применяются болеутоляющие препараты, а также средства, замедляющие воспалительный процесс в суставах.
Болезни мышц
Миозит. Это воспалительный процесс, протекающий в мышцах. В большинстве случаев причиной заболевания становятся травмы с последующим кровоизлиянием в мышцу, в результате которого возникает обширный отёк. При значительных травмах, сопровождающихся разрывами мышечной ткани, на месте повреждения может образоваться рубец, который при отсутствии лечения приводит к укорочению мышцы и повреждению соответствующего ей сустава. В том случае, если повреждение мышцы сопровождается проникновением возбудителей различных инфекций, миозит называют гнойным.
Атрофия мышц. Это заболевание, которое проявляется в снижении мышечной массы, уменьшении объёма и размера мышц. Причиной атрофии могут стать болезни суставов, спинного мозга и периферических нервов. Кроме того, способствовать развитию данного заболевания может истощение, травмы, голодание или отравление. Диагностика заболевания выполняется ветеринарным врачом при внешнем осмотре животного и сравнении симметричных отделов тела. Для лечения атрофии мышц назначают физиотерапевтические процедуры, такие как массаж, прогревание и т.д. Дополнительно могут применяться витаминные препараты и раздражающие мази.
За редким исключением болезни скелетно-мышечной системы собак хорошо поддаются лечению. А для того чтобы выздоровление не заставило себя ждать необходимо чётко выполнять предписания ветеринарного врача.
Источник
Атрофией мышц у собак называют патологию, для которой характерно уменьшение общей мышечной массы. Также при данном заболевании снижается объем и размер мышц. Это приводит к нарушению их сократительной способности. К развитию атрофии может быть причастно поражение таких структур организма, как суставы, периферические нервы, спинной мозг. Также такой синдром может быть связан с травмами мышц, злокачественными опухолями, отравлением, недостатком в организме витаминов В и Е у собаки, дефицитом питательных веществ и пр.
Мышечная атрофия у собак может носить общий или локальный характер. Локальная форма патологии связана с нарушением иннервации и кровоснабжения мышц (нейрогенная атрофия). Причиной считается сдавливание и нарушение работы нервов. Данная атрофия часто отмечается при патологии межпозвоночных дисков. Причиной общей (функциональной) атрофии является недостаточное питание, интоксикации, использование ряда лекарственных препаратов и определенные заболевания (воспаление суставов, “ложные” суставы, остеомиелит, хроническое воспалительное поражение сухожилий). Стоит заметить, что атрофия мышц у собак может возникать вследствие длительного отсутствия двигательной активности. Об ишемической атрофии говорят в случае развития тромбозов сосудов и их сдавливания опухолевым образованием, рубцом и пр. Травматическая форма заболевания связана с ушибами, разрывами и сдавливанием мышц.
Патогенез атрофией мышц болезни: Уменьшение объема мышечной ткани чревато полным исчезновением мышечных клеток. Атрофические явления выявляются только в центре мышцы. Для каркаса мышц характерно не только сохранение, но и разрастание. При нейрогенных дистрофиях истончаются мышечные волокна и исчезает мышечный рисунок. Ишемическая атрофия мышц у собак связана с нарушением артериального кровообращения и расстройством питания мышц. Как правило, эта патология проявляется снижением объема активной мышцы. Однако разрушение мышечных клеток не происходит. Восстановление кровотока способствует восстановлению нормального вида мышц.
Клиническая картина атрофированных мышц
Характерно уменьшение атрофированных мышц в объеме. Также отмечается снижение тонуса и появление болезненности при их ощупывании. Атрофия мышц у собаки способствует четкому обнаружению костных выступов. На степень нарушения работы пораженной мышцы влияет тяжесть процесса. Данный синдром может сопровождаться хромотой животного. Заболевания и рекомендации для джек рассел терьера
Диагностика атрофированных мышц
Синдром атрофии у собак подлежит рассмотрению вместе с основной патологией. Это необходимо для точной диагностики и определения прогноза. Чтобы найти отличия между нейрогенной и функциональной атрофией мышц, используют гальванический ток. Если реакция на ток отсутствует, это нейрогенная форма заболевания. Также данное обстоятельство может свидетельствовать о полном фиброзном перерождении мышц.
Читать :Фиброзная мастопатии молочной железы груди
Лечение атрофированных мышц
Для устранения синдрома у собак атрофии мышц необходимо помнить, прежде всего, о необходимости лечения основного заболевания. Чтобы восстановить утерянные функции мышц, показано проведение массажа и пременения WOLMAR WINSOME® PRO BIO IGF MAX совместно (30 дней) WOLMAR WINSOME® PRO BIO OMEGA 2500. Кроме того, рекомендуется использование мазей раздражающего характера (апизартрон). Высокая эффективность характерна для ритмичной мышечной гальванизации. Речь идет об использовании электрического тока в лечебных целях. Такое лечение способствует предотвращению дальнейших атрофических явлений в мышцах и стимуляции их нормальной деятельности. Ритмическую гальванизацию у собак можно проводить каждый день.
Хондропротектор для суставов
Источник